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Cobre

Por

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Última modificação do conteúdo out 2018
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O cobre (Cu) é um componente de várias proteínas corporais; quase todo o cobre do corpo está ligado a proteínas do cobre. Os íons livres de cobre são tóxicos. Mecanismos genéticos controlam a incorporação do cobre às apoproteínas e aos processos que previnem a acumulação tóxica de cobre no corpo. O cobre absorvido em excesso em relação às necessidades metabólicas é excretado pela bile.

Deficiência de cobre pode ser adquirida ou hereditária.

A toxicidade do cobre também pode ser adquirida ou herdada (como na doença de Wilson).

Deficiência de cobre adquirida

Se os mecanismos genéticos que controlam o metabolismo do cobre forem normais, a deficiência alimentar raramente causa deficiência de cobre clinicamente significativa. As causas incluem

  • Deficiência grave de proteínas na infância

  • Diarreia infantil persistente (geralmente associada com uma dieta limitada a leite)

  • Má absorção grave (como em espru ou fibrose cística)

  • Cirurgia gástrica (em que a deficiência de vitamina B12 também pode estar presente)

  • Ingestão excessiva de zinco

A deficiência pode causar neutropenia, calcificação óssea deficiente, mielopatia, neuropatia e anemia hipocrômica não responsivas a suplementos de ferro.

O diagnóstico da deficiência de cobre adquirida se baseia em baixos níveis séricos de cobre e de ceruloplasmina, embora esses exames nem sempre sejam confiáveis.

O tratamento da deficiência de cobre adquirida é direcionado para a causa, e administra-se 1,5 a 3 mg/dia VO de cobre (normalmente sob forma de sulfato de cobre).

Deficiência de cobre hereditária

(Síndrome de Menkes)

Ocorre em lactentes do sexo masculino que herdam um gene mutante ligado ao cromossomo X. A incidência é cerca de 1 em 100.000 a 250.000 nascimentos vivos. O cobre é deficiente no fígado, no soro e nas proteínas essenciais do cobre, incluindo citocromo-C oxidase, ceruloplasmina e lisil oxidase.

(Ver também Doença de Wilson.)

Sinais e sintomas

Os sintomas da deficiência de cobre hereditária são incapacidade intelectual grave, vômito, diarreia, enteropatia com perda de proteína, hipopigmentação, mudanças ósseas, ruptura arterial e cabelo esparso, ralo ou espetado.

A maioria das crianças afetadas morre aos 10 anos de idade.

Diagnóstico

  • Níveis de cobre sérico e ceruloplasmina

O diagnóstico da deficiência de cobre hereditária baseia-se em baixos níveis de cobre e ceruloplasmina no soro. Embora diagnóstico precoce e tratamento pareçam resultar em melhor prognóstico, o distúrbio é idealmente detectado em crianças com menos de 2 semanas de idade. Contudo, a acurácia desses exames é limitada. Assim, outros testes estão sendo desenvolvidos.

Tratamento

  • Histidina cobre

Normalmente administra-se cobre por via parenteral na forma de 250 mcg de histidina de cobre SC bid desde o nascimento até 1 ano de idade; depois, 250 mcg por via subcutânea uma vez ao dia até os 3 anos; o monitoramento da função renal é essencial durante o tratamento.

Apesar do tratamento precoce, muitas crianças apresentam desenvolvimento neurológico anormal.

Toxicidade de cobre adquirida

A toxicidade de cobre adquirida pode resultar da ingestão ou absorção de cobre em excesso (p. ex., pela ingestão de alimento ou bebida ácida que tenha tido contato prolongado com recipiente de cobre). Pode ocorrer gastroenterite autolimitada com náuseas, vômito e diarreia.

Uma toxicidade mais grave resulta da ingestão (normalmente com intenção suicida) de sal de cobre (p. ex., sulfato de cobre) ou da absorção de grandes quantidades pela pele (p. ex., se compressas saturadas com uma solução de sal de cobre forem aplicadas em grandes áreas de pele queimada). Anemia hemolítica e anúria podem ocorrer e ser fatais.

A cirrose infantil na Índia, a cirrose infantil não indiana e a toxicidade idiopática de cobre são provavelmente distúrbios idênticos, nos quais o excesso de cobre causa a cirrose. Todos parecem ser causados pela ingestão de leite fervido ou armazenado em cobre corroído ou em latões de embarcações. Estudos sugerem que a toxicidade idiopática por cobre só pode se desenvolver em crianças com deficiência genética desconhecida.

O diagnóstico da toxidade por cobre adquirida geralmenteexige a biópsia hepática, que pode revelar corpos hialinos de Mallory.

Tratamento

  • Quelação

  • Medidas de suporte

Para toxicidade de cobre decorrente da ingestão de gramas de cobre, é realizada lavagem gástrica imediata. A toxicidade do cobre que causa complicações como anemia hemolítica, anúria ou hepatotoxicidade também é tratada com um dos seguintes quelantes:

  • Penicilamina oral 250 mg a cada 6 h a 750 mg a cada 12 h (1.000 a 1.500 mg/dia em 2 a 4 doses)

  • Dimercaprol 3 a 5 mg/kg IM a cada 4 h durante 2 dias, a seguir a cada 4 a 6 h)

Se utilizada precocemente, a hemodiálise pode ser eficaz.

Ocasionalmente, a toxicidade de cobre pode ser fatal, apesar do tratamento.

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