Manual MSD

Please confirm that you are a health care professional

honeypot link

Visão geral da hepatite viral aguda

Por

Anna E. Rutherford

, MD, MPH, Harvard Medical School

Última modificação do conteúdo jan 2019
Clique aqui para acessar Educação para o paciente
Recursos do assunto

É a inflamação hepática difusa causada por vírus específicos hepatotrópicos que apresentam diversos modos de transmissão e epidemiologia. Um pródromo viral não específico é seguido de anorexia, náuseas e, com frequência, febre ou dor em hipocôndrio direito do abdome. Geralmente, há aparecimento de icterícia quando os outros sintomas começam a desaparecer. A maioria dos casos tem resolução espontânea, mas alguns progridem para hepatite crônica. Ocasionalmente, a hepatite viral aguda progride para insuficiência hepática aguda (indicando hepatite fulminante). O diagnóstico é feito por meio de testes de função hepática e sorologia, para identificar o vírus. Higiene adequada e precauções universais podem prevenir a hepatite viral aguda. Dependendo do tipo específico de vírus, é possível a profilaxia pré e pós-exposição, utilizando-se vacinas ou imunoglobulinas. O tratamento é geralmente de suporte.

A hepatite viral aguda é uma doença comum em todo o mundo e tem diferentes causas; cada tipo compartilha características clínicas, bioquímicas e morfológicas. O termo hepatite viral aguda geralmente se refere à infecção hepática por um dos vírus da hepatite. Outros vírus (p. ex., virus de Epstein-Barr, vírus da febre amarela, citomegalovírus) também podem causar hepatite viral aguda, mas são menos comuns.

Etiologia

Pelo menos 5 vírus específicos parecem causar hepatite viral aguda (ver tabela Características dos vírus da hepatite):

Outros vírus ainda não identificados provavelmente também causam hepatite viral aguda.

Tabela
icon

Características dos vírus da hepatite

Característica

Vírus da hepatite A

Vírus da hepatite B

Vírus da hepatite C

Vírus da hepatite D

Vírus da hepatite E

Ácido nucleico

RNA

DNA

RNA

*

RNA

Diagnóstico sorológico

IgM anti-HAV

HBsAg

Anti-HCV

Anti-HDV

Anti-HEV

Principal forma de transmissão

Fecal-oral

Sangue

Sangue

Agulha

Água

Período de incubação (dias)

15–45

40–180

20–120

30–180

14–60

Epidemia

Sim

Não

Não

Não

Sim

Cronificação

Não

Sim

Sim

Sim

Não

Câncer de fígado

Não

Sim

Sim

Sim

Não

*RNA incompleto; requer a presença do vírus da hepatite B para replicação.

Anti-HCV = anticorpo para vírus da hepatite C; anti-HDV = anticorpo para vírus da hepatite D; HHRHHBsAg = antígeno de superfície da hepatite B; anti-HAV IgM = anticorpo IgM para vírus da hepatite A.

Sinais e sintomas

Algumas manifestações de hepatite aguda são específicas do vírus (ver discussão sobre vírus de hepatite individuais), mas, em geral, infecção aguda tende a se desenvolve em fases previsíveis:

  • Período de incubação: o vírus se multiplica e se dissemina sem causar sintomas (ver tabela Características dos vírus da hepatite).

  • Fase prodrômica (pré-ictérica): sintomas inespecíficos; anorexia intensa, mal-estar, náuseas e vômitos, uma aversão recente por cigarros (em fumantes) e frequentemente febre ou dor no hipocôndrio direito. Podem ocorrer urticária e artralgia, especialmente na infecção por vírus da hepatite B.

  • Fase ictérica: após 3 a 10 dias, ocorre escurecimento da urina, seguido de icterícia. Os sintomas sistêmicos frequentemente regridem e o paciente sente-se melhor, apesar da piora da icterícia. O fígado geralmente aumenta de tamanho e torna-se sensível, mas suas bordas mantêm-se suaves e macias. Esplenomegalia leve pode ocorrer em cerca de 15 a 20% dos pacientes. A icterícia normalmente alcança um pico entre 1 a 2 semanas.

  • Fase de recuperação: durante esse período de 2 a 4 semanas, a icterícia desaparece.

Em geral, há retorno do apetite após a primeira semana dos sintomas. A hepatite viral aguda geralmente resolve-se de maneira espontânea depois de 4 a 8 semanas.

Hepatite anictérica (hepatite sem icterícia) ocorre mais frequentemente do que a hepatite ictérica em pacientes com infecção por HCV e em crianças infectadas por HAV. Ela normalmente se manifesta como uma doença semelhante à gripe secundária.

Em alguns pacientes, ocorre a hepatite recrudescente, em que há manifestações recorrentes durante a fase de recuperação.

Manifestações da colestase podem ocorrer durante a fase ictérica (chamada de hepatite colestática), mas geralmente regridem. Quando há persistência dessas manifestações, apesar da regressão da inflamação, causam icterícia por tempo prolongado, elevação da fosfatase alcalina e prurido.

Diagnóstico

  • Testes de função hepática (aminotransferase aspartato AST] e aminotransferase alanina ALT] elevadas de forma desproporcional à fosfatase alcalina, geralmente com hiperbilirrubinemia)

  • Sorologia viral.

  • Medição de TP/INR.

Diagnóstico inicial da hepatite viral aguda

A hepatite aguda deve primeiro ser diferenciada a partir de outras patologias que causam sintomas semelhantes. Na fase prodrômica, a hepatite mimetiza diversas outras doenças virais não específicas, sendo difícil de diagnosticar. Pacientes anictéricos, com suspeita de terem hepatite por fatores de risco, devem ser testados inicialmente com testes de função hepática não específicos, incluindo aminotransferases, bilirrubina e fosfatase alcalina. Em geral, há suspeita de hepatite aguda durante a fase ictérica. Portanto, a hepatite aguda deve ser diferenciada de outras doenças que causam icterícia (ver figura Abordagem diagnóstica simplificada para suspeita de hepatite viral aguda).

Hepatite aguda deve ser diferenciada de outras doenças que causam icterícia por

  • Elevações acentuadas no AST e ALT (tipicamente, ≥ 400 UI/L)

A ALT eleva-se mais que a AST, mas os valores absolutos têm pouca relação com a gravidade clínica. Os níveis dessas enzimas elevam-se precocemente na fase prodrômica e seu pico tende a aparecer antes da icterícia, com queda gradual, durante a fase de recuperação. A colúria geralmente precede a icterícia. A intensidade da hiperbilirrubinemia na hepatite viral aguda varia conforme a gravidade e a aferição de suas frações não tem utilidade clínica. A elevação da fosfatase alcalina é geralmentemoderada; grandes elevações sugerem colestase extra-hepática e indicam investigação com exames de imagem (p. ex., ultrassonografia).

Na maioria dos casos não há necessidade de biópsia hepática, a menos que o diagnóstico seja incerto.

Se os exames laboratoriais sugerirem hepatite aguda, especialmente quando há elevações de AST e ALT > 1.000 UI/L, o TP/INR deve ser dosado.

Manifestações de encefalopatia portossistêmica, diátese hemorrágica ou prolongamento da relação normalizada internacional (INR) sugerem insuficiência hepática aguda, indicando hepatite fulminante.

Se houver suspeita de hepatite aguda, deve-se tentar a identificação de sua causa. A história de exposição anterior pode ser o único indício de hepatite tóxica ou por fármacos. A história também deve identificar fatores de risco de hepatites virais.

Um quadro de faringite prodrômico e adenopatia difusa sugere mononucleose infecciosa e não hepatite viral.

Hepatite alcoólica é sugerida por:

Nos casos de hepatite alcoólica, diferentemente do que ocorre na hepatite viral, os níveis de AST encontram-se tipicamente mais elevados que os níveis de ALT, mas não podemos utilizar este achado para diferenciar com precisão as duas causas de hepatite. Em casos duvidosos, a biópsia hepática pode diferenciar entre hepatite alcoólica e viral.

Abordagem diagnóstica simplificada para suspeita de hepatite viral aguda

Abordagem diagnóstica simplificada para suspeita de hepatite viral aguda

*Solicitar exames laboratoriais adicionais para hepatite A (ver tabela Sorologia para hepatite A), hepatite B (ver tabela Sorologia para hepatite B) e hepatite C (ver tabela Sorologia para hepatite C).

Anti-HCV = anticorpo para o vírus da hepatite C; HBsAg = antígeno de superfície para hepatite B; IgM anti-HAV = anticorpo IgM para o vírus da hepatite A.

Sorologia

Em pacientes com achados sugestivos de hepatite viral aguda, os seguintes estudos são realizados como forma de triagem para hepatites virais A, B e C:

  • Anticorpo IgM para HAV (IgM anti-HAV)

  • Antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg)

  • Anticorpo central da hepatite B (IgM anti-HBc)

  • Anticorpo para HCV (anti-HCV)

  • PCR para RNA da hepatite C (RNA-HCV)

Se algum resultado for positivo, pode ser necessário fazer outras sorologias para diferenciar infecção aguda de infecção passada ou crônica (ver tabela Sorologia para hepatite A, Sorologia para hepatite B e Sorologia para hepatite C).

Se as sorologias sugerirem hepatite B, realizar testes para antígeno e da hepatite B (HBeAg) e anticorpo para antígeno e da hepatite B (anti-HBe) pode ajudar a determinar o prognóstico e guiar a terapia antiviral. Se confirmado sorologicamente que a infecção por HBV é grave, deve-se medir o nível de HDV.

Se um paciente viajou recentemente para uma área endêmica, deve-se medir o anticorpo IgM para HEV se o teste estiver disponível.

Biópsia

Biópsia geralmente é desnecessária, mas, se feita, costuma revelar histopatologia semelhante, independentemente do vírus específico:

  • Descarte de célula irregular

  • Necrose hepatocelular acidofílica

  • Infiltrado inflamatório mononuclear

  • Evidência histológica da regeneração

  • Preservação da estrutura reticulina

A infecção por HBV pode ocasionalmente ser diagnosticada pela presença de hepatócitos em vidro fosco (causados pela repleção do citoplasma por HBsAg) e pelo uso de colorações especiais para os componentes virais. Entretanto, esses achados são raros na infecção aguda por HBV, sendo muito mais comuns na infecção crônica por HBV.

A biópsia hepática pode ajudar a prever o prognóstico da hepatite aguda, mas raramente é realizada com este único intuito. Há recuperação histológica completa, a não ser que haja formação de necrose extensa com envolvimento de ácinos inteiros (necrose em ponte). A maioria dos pacientes com necrose em ponte também se recupera completamente. Alguns casos podem progredir para hepatite crônica.

Tratamento

  • Cuidados de suporte

Nenhum tratamento atenua a hepatite viral aguda. Deve-se evitar a ingestão de álcool, pois pode haver piora da lesão hepática. Não existem evidências científicas que apoiem o uso de restrições dietéticas ou de atividades, incluindo o repouso no leito habitualmente prescrito.

Para a hepatite colestática, o uso de colestiramina, 8 g VO uma vez ao dia ou bid, pode melhorar o prurido.

Deve-se relatar a ocorrência de hepatite viral às autoridades de saúde locais.

Prevenção

Uma vez que os tratamentos disponíveis têm eficácia limitada, a prevenção das hepatites virais tem um papel muito importante.

Medidas gerais

Hábitos de higiene pessoal ajudam a prevenir a transmissão, particularmente a fecal-oral, como ocorre em HAV e HEV.

Sangue e outros líquidos orgânicos (p. ex., saliva e sêmen) de pacientes com infecções agudas por HBV e HCV e as fezes de pacientes com infecção por HAV são consideradas infectantes. Recomenda-se proteção de contato, mas o isolamento tem pouca efetividade para pacientes com HAV e nenhum benefício em pacientes com HBV ou HCV.

A infecção pós-transfusional é minimizada evitando transfusões desnecessárias e testando todos os doadores com sorologia de HBsAg e anti-HCV. A triagem dos doadores diminuiu a taxa de contaminação por hepatite dos pacientes que recebem hemoderivados para 1/100.000 unidades transfundidas.

Imunoprofilaxia

A imunoprofilaxia pode envolver tanto a imunização ativa usando vacinas quanto a imunização passiva.

Vacinas para hepatite A e hepatite B estão disponíveis nos EUA.

A vacinação de rotina para a hepatite A e B é recomendada nos EUA para todas as crianças e adultos de alto risco (ver Adult Immunization Schedule).

A vacina contra a hepatite E não está disponível nos EUA, mas está disponível na China.

Imunoglobulina padrão impede ou diminui a gravidade da infecção por HAV e deve ser dada a familiares e contatos próximos dos pacientes. A HBIG provavelmente não previne a infecção, mas previne ou atenua a evolução da doença clínica.

Não existe qualquer produto para imunoprofilaxia para HCV e HDV. Mas a prevenção da infecção por HBV também previne a infecção por HDV. A propensão do HCV em mudar seu genoma dificulta o desenvolvimento de uma vacina.

Pontos-chave

  • A transmissão é via fecal-oral para a hepatite A e parentérica ou através do sangue para hepatite B e C.

  • Hepatites B e C, ao contrário da hepatite A, predispõem a hepatites crônicas e câncer do fígado.

  • Pacientes com hepatite viral aguda podem ser anictéricos ou mesmo assintomáticos.

  • Fazer teste sorológico viral (IgM anti-HAV, HBsAg, anti-HCV) se os achados clínicos são consistentes com hepatite viral aguda e os níveis de AST e ALT são elevados e fora de proporção para fosfatase alcalina.

  • O tratamento dos pacientes é de suporte.

  • A vacinação de rotina para a hepatite A e B é recomendada nos EUA para todas as crianças e adultos de alto risco.

Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família
Profissionais também leram

Também de interesse

MÍDIAS SOCIAIS

Baixe o aplicativo  do Manual MSD! ANDROID iOS
Baixe o aplicativo  do Manual MSD! ANDROID iOS
Baixe o aplicativo  do Manual MSD! ANDROID iOS ANDROID iOS
PRINCIPAIS