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Hepatite B (aguda)

Por

Anna E. Rutherford

, MD, MPH, Harvard Medical School

Última modificação do conteúdo jan 2019
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A hepatite B é causada por um vírus de DNA muitas vezes transmitido parentericamente. Ela provoca sintomas típicos de hepatite viral, incluindo anorexia, mal-estar e icterícia. Hepatite fulminante e morte podem ocorrer. Infecção crônica pode levar à cirrose e/ou carcinoma hepatocelular. A sorologia faz o diagnóstico. O tratamento é de suporte. Vacinação é protetora e o uso pós-exposição de imunoglobulina contra hepatite B pode prevenir ou atenuar a doença clínica.

O vírus da hepatite B (HBV) é o vírus da hepatite mais complexo e mais estudado. A partícula infectante consiste em um core viral (núcleo viral) com um envelope proteico de superfície. O core contém ácido desoxirribonucleico (DNA, desoxiribonucleic acid) circular de cadeia dupla e DNA polimerase e replica-se no núcleo de hepatócitos infectados. O envelope proteico adere ao citoplasma e, por motivos desconhecidos, é produzido em grande excesso.

HBV é a 2ª causa mais comum de hepatite viral aguda. Infecção prévia não reconhecida é comum, mas muito menos disseminada do que por HAV. Nos EUA, cerca de 3.000 casos de infecção aguda por hepatite B são relatados anualmente—uma diminuição de 25.000 casos anuais notificados antes de a utilização da vacina contra a hepatite B se tornar generalizada. Entretanto, como muitos casos não são reconhecidos ou não são notificados, os CDC estimam que o número real de novas infecções é de quase 20.000 por ano (ver CDC Hepatitis B FAQs).

O HBV, por motivos desconhecidos, algumas vezes é associado a manifestações extra-hepáticas, incluindo a poliarterite nodosa e outras doenças do tecido conjuntivo, glomerulonefrite membranosa e crioglobulinemia mista essencial. O papel na patogenicidade dessas doenças pelo HBV é desconhecido, mas há suspeita de mecanismos autoimunes.

Transmissão da hepatite B

O HBV é mais frequentemente transmitido por via parenteral, tipicamente por sangue contaminado ou hemoderivados contaminados. Exames de rotina de doadores de sangue para o antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg, hepatitis B surface antigen) praticamente eliminaram a transmissão pós-transfusional, entretanto, a transmissão por meio de agulhas compartilhadas por usuários de drogas injetáveis mantém-se frequente. O risco contaminação por HBV é maior em pacientes dialíticos e em unidades de oncologia, bem como profissionais da área de saúde em contato com sangue.

Crianças nascidas de mães infectadas têm risco 70 a 90% de contrair hepatite B durante o parto (ver Infecção pelo vírus da hepatite B neonatal), a menos que elas sejam tratadas com imunoglobulina contra hepatite B (IGHB) e sejam vacinadas logo depois do parto. A transmissão transplacentária precoce pode ocorrer, mas é rara.

O vírus pode ser transmitido através do contato da mucosa com outros líquidos corporais (p. ex., entre parceiros sexuais, tanto heterossexuais como homossexuais; em instituições fechadas para pacientes mentais e prisões), mas a infecciosidade é muito menor que para o HAV e as formas de transmissão são geralmente desconhecidas.

Picadas de insetos não têm um papel claro na transmissão do HBV. Muitos casos de hepatite B aguda ocorrem esporadicamente sem uma fonte conhecida.

Portadores crônicos do HBV são um reservatório mundial da infecção. A prevalência varia amplamente de acordo com diversos fatores, incluindo geográficos (p. ex., < 0,5% na América do Norte e no norte da Europa; > 10% em algumas regiões do Extremo Oriente e da África).

Sinais e sintomas

Infecção por hepatite B causa um amplo espectro de doenças hepáticas, de um estado subclínico portador à hepatite grave ou insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante), particularmente em idosos, nos quais a mortalidade pode alcançar 10 a 15%.

A maioria dos pacientes tem manifestações típicas da hepatite viral, incluindo anorexia, mal-estar, febre, náuseas, vômitos e então icterícia. Os sintomas persistem de algumas semanas até 6 meses.

Cinco a 10% de todos os pacientes com HBV desenvolvem hepatite B crônica ou tornam-se portadores inativos. Quanto menor a idade da ocorrência da infecção aguda, maior o risco de desenvolver infecção crônica:

  • Para recém-nascidos: 90%

  • Para crianças com 1 a 5 anos: 25 a 50%

  • Adultos: cerca de 5%

Se a hepatite B cronificar, pode evoluir para cirrose e para carcinoma hepatocelular mesmo sem ser precedido de cirrose.

Diagnóstico

  • Exames sorológicos

No diagnóstico inicial da hepatite aguda, deve-se diferenciar a hepatite viral de outras doenças que causam icterícia (ver figura Abordagem diagnóstica simplificada para suspeita de hepatite viral aguda).

Se há suspeita de hepatite viral aguda, os seguintes testes são realizados para triagem das hepatites virais A, B e C:

  • Anticorpo IgM para HAV (IgM anti-HAV)

  • Antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg)

  • Anticorpo central da hepatite B (IgM anti-HBc)

  • Anticorpo contra o vírus da hepatite C (anti-HCV) e PCR para RNA da hepatite C (HCV-RNA)

Se qualquer um dos testes para Hepatite B for positivo, podem ser necessárias outras sorologias para diferenciar infecção aguda de infecções passadas ou crônicas (ver tabela Sorologia para hepatite B). Se as sorologias sugerirem hepatite B, realizar testes para antígeno e da hepatite B (HBeAg) e anticorpo para antígeno e da hepatite B (anti-HBe) pode ajudar a determinar o prognóstico e guiar a terapia antiviral. Se infecção por HBV confirmada sorologicamente é grave, deve-se medir anticorpos para vírus da hepatite D (anti-HDV).

O HBV tem pelo menos 3 sistemas distintos de antígeno-anticorpo que podem ser testados:

  • HBsAg

  • Antígeno nuclear da hepatite B (HBcAg)

  • HBeAg

HBsAgaparece, caracteristicamente, durante o período de incubação, 1 a 6 semanas antes do início dos sintomas e alterações laboratoriais, e implica em estado de infecciosidade sanguínea. Desaparece durante a fase de convalescença. Entretanto, o HBsAg pode aparecer de forma transitória. Seu anticorpo protetor correspondente (anti-HBs) surge semanas ou meses depois, após a recuperação clínica, e geralmente persiste por toda a vida; portanto, sua detecção indica infecção prévia por HBV e imunidade relativa. Em cerca de 5 a 10% dos pacientes, o HBsAg persiste e não são desenvolvidos os anticorpos: esses pacientes tornam-se portadores assintomáticos do vírus ou desenvolvem quadro de hepatite crônica.

O HBcAg reflete o núcleo viral. É detectado em células hepáticas infectadas, mas não no soro, a não ser por meio de técnicas especiais. Anticorpos contra o HBcAg (anti-HBc) normalmente são detectados no início da doença; então, seus títulos diminuem de maneira gradual, geralmente durante anos ou por toda a vida. Sua detecção, somada ao anti-HBs, indica recuperação de infecção prévia por HBV. O anti-HBc também está presente nos portadores crônicos de HBsAg, que não expressam uma resposta contra o antígeno de superfície (anti-HBs). Na infecção aguda, o anti-HBc é, em grande parte, da classe IgM; já na infecção crônica, predomina o IgG anti-HBc. O IgM anti-HBc é um marcador sensível de infecção aguda pelo HBV e, muitas vezes, o único marcador de infecção recente por este vírus, refletindo uma janela entre o desaparecimento do HBsAg e o surgimento do anti-HBs.

HBeAg é uma proteína derivada do núcleo viral (não confundir com vírus da hepatite E). Presente apenas em pacientes com HBsAg positivo, indica um estado aumentado de replicação e infecciosidade viral. Em contraste, a presença do anticorpo correspondente (anti-HBe) indica infecciosidade reduzida. Assim, os marcadores sorológicos relacionados com o antígeno-e são mais úteis para prognóstico do que para diagnóstico. O desenvolvimento de hepatopatia crônica ocorre de forma mais frequente em portadores do HBeAg e de forma menos frequente em pacientes com anti-HBe.

VHB-DNA pode ser detectado no soro de pacientes com infecção ativa por HBV.

Tabela
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Sorologia para hepatite B*

Marcador

Infecção aguda por HBV

Infecção crônica por HBV

Infecção prévia por HBV

HBsAg

+

+

Anti-HBs

+

IgM Anti-HBc

+

IgG Anti-HBc

+

±

HBeAg

±

±

Anti-HBe

±

±

HBV-DNA

+

+

*Níveis de anticorpos para vírus da hepatite D (anti-HDV) devem ser obtidos se as sorologias confirmarem o HBV e a infecção for grave.

Infecção prévia por HBV curada.

O anti-HBs também pode ser encontrado como único marcador após vacinação contra HBV.

HBeAg = antígeno da hepatite Be; HBsAg = antígeno de superfície da hepatite B; HBV = vírus da hepatite B; IgG anti-HBc = anticorpo imunoglobulina G contra o core da hepatite B; IgM anti-HBc = anticorpo imunoglobulina M contra o core da hepatite B.

Outros testes

Testes de função hepática são necessários se não tiverem sido feitos anteriormente; eles incluem níveis séricos de ALT, AST, fosfatase alcalina e bilirrubina.

Outros testes devem ser feitos para avaliar a gravidade da doença; eles incluem albumina sérica, contagem de plaquetas e TP/INR.

Tratamento

  • Cuidados de suporte

  • Para hepatite B fulminante, fármacos antivirais e transplante de fígado

Nenhum tratamento atenua a hepatite viral aguda, incluindo hepatite B. Deve-se evitar a ingestão de álcool, pois pode haver piora da lesão hepática. Não existem evidências científicas que apoiem o uso de restrições dietéticas ou de atividades, incluindo o repouso no leito habitualmente prescrito.

Em caso de hepatite fulminante, tratamento com análogos de nucleosídeos ou nucleotídeo orais pode aumentar a probabilidade de sobrevida. Entretanto, o transplante de fígado de urgência promove a melhor chance de sobrevida. É raro um adulto sobreviver à hepatite fulminante sem ser submetido ao transplante de fígado; crianças tendem a evoluir melhor.

Para a hepatite colestática, o uso de colestiramina, 8 g VO uma vez ao dia ou bid, pode melhorar o prurido.

Deve-se relatar a ocorrência de hepatite viral às autoridades de saúde locais.

Prevenção

Os pacientes devem ser aconselhados a evitar comportamentos de alto risco (p. ex., compartilhar agulhas para injetar drogas, ter múltiplos parceiros sexuais).

Sangue e outros líquidos orgânicos (p. ex., saliva, sêmen) são considerados infecciosos. Líquidos derramados devem ser limpos com água sanitária diluída. Recomenda-se proteção de contato, mas o isolamento dos pacientes não tem nenhum valor.

A transmissão por hemoderivados pode ser minimizada evitando-se qualquer transfusão desnecessária e testando-se todos os doadores para a presença de HBsAg e anti-HCV. A triagem dos doadores diminuiu a taxa de contaminação por hepatite dos pacientes que recebem hemoderivados para 1/100.000 unidades transfundidas.

Vacinação

A vacinação contra a hepatite B nas regiões endêmicas reduziu significativamente a prevalência local.

A imunização pré-exposição há tempos é recomendada para indivíduos com alto risco. Entretanto, a vacinação seletiva de grupos de risco nos EUA e em outras áreas não endêmicas não causou redução significativa da incidência da infecção pelo HBV; assim, atualmente recomenda-se a vacinação de todos os norte-americanos 18 anos de idade (ver tabela Cronograma de imunização recomendado para idades de 0–6 anos). É desejável a vacinação universal para todos os indivíduos; entretanto, seria demasiado cara para ser realizada.

Adultos com alto risco de infecção por HBV devem ser examinados e vacinados se ainda não forem imunes ou infectados (ver Adult Immunization Schedule). Esses grupos de alto risco incluem

  • Homens que fazem sexo com homens

  • Pessoas com doença sexualmente transmissível

  • Pessoas que tiveram > 1 parceiro sexual durante os 6 meses anteriores

  • Profissionais de saúde e de segurança pública potencialmente expostos a sangue ou outros líquidos corporais infecciosos

  • Pessoas com diabetes e que têm < 60 anos (ou ≥ 60 anos se seu risco de contrair HBV é maior)

  • Pessoas com doença em estágio final renal, HIV ou doença hepática crônica

  • Contatos domiciliares e parceiros sexuais de pessoas que são positivas para HBsAg

  • Clientes e funcionários de instituições e creches não residenciais para pessoas com deficiências de desenvolvimento

  • Pessoas em estabelecimentos ou instituições prisionais que prestam serviços de tratamento e prevenção de abuso de drogas

  • Viajantes internacionais para regiões com endemicidade alta ou intermediária de HBV

Duas vacinas recombinantes estão disponíveis; ambas são seguras, mesmo durante a gestação. Três doses intramusculares no deltoide são administradas: na linha de base, em 1 mês e em 6 meses. Crianças devem receber doses menores e pacientes imunodeprimidos ou que estejam realizando hemodiálise recebem doses maiores.

Após a vacinação, os níveis de anti-HBs permanecem com atividade protetora em indivíduos imunocompetentes após 5 anos em 80 a 90% dos casos; após 10 anos, em 60 a 80%. Recomendam-se doses extras da vacina para pacientes dialíticos ou imunodeprimidos, quando seus níveis de anti-HBs são < 10 mUI/mL.

Profilaxia pós-exposição

A imunoprofilaxia pós-exposição à HBV combina vacinação e administração de imunoglobulina anti-hepatite B (HBIG), um produto com altos títulos de anti-HBs. A eficácia da HBIG pós-exposição é cerca de 75%.

Em crianças nascidas de mães HBsAg-positivas, devem-se administrar, IM uma dose inicial de vacina e 0,5 mL de HBIG, logo após o nascimento.

Qualquer pessoa que tenha mantido relação sexual com indivíduo HBsAg-positivo ou com exposição percutânea ou de mucosas a sangue HBsAg-positivo deve receber, dentro de poucos dias, uma dose de 0,06 mL/kg de HBIG, IM associadamente à vacina.

Qualquer pessoa previamente vacinada, exposta por via percutânea a sangue HBsAg positivo, deve ser testada para anti-HBs; se os títulos estão < 10 mUI/mL, deve-se realizar uma nova dose de reforço da vacina.

Pontos-chave

  • A hepatite B é muitas vezes transmitida por contato com sangue contaminado parentérico, mas pode resultar de contato da mucosa com outros líquidos corporais.

  • Bebés nascidos de mães com hepatite B têm risco 70 a 90% de contrair a infecção durante o parto, a menos que eles sejam tratados com imunoglobulina contra hepatite B (IGHB) e sejam vacinados após o parto.

  • A infecção crônica se desenvolve em 5 a 10% dos pacientes com hepatite B aguda e muitas vezes leva à cirrose e/ou carcinoma hepatocelular.

  • Diagnosticar testando para antígeno de superfície da hepatite B.

  • Tratamento de suporte.

  • Vacinação de rotina no nascimento é recomendada para todos.

  • A profilaxia pós-exposição consiste em HBIG e vacina; HBIG provavelmente não previne a infecção, mas previne ou atenua a evolução da hepatite clínica.

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