Manual MSD

Please confirm that you are a health care professional

Carregando

Nefropatias metabólicas

Por

Navin Jaipaul

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

Última modificação do conteúdo fev 2019
Clique aqui para acessar Educação para o paciente
Recursos do assunto

As doenças tubulointersticiais podem resultar de diversas pertubações metabólicas.

Várias pertubações metabólicas podem causar nefrite tubulointersticial.

Nefropatia aguda por uratos

Não é uma forma verdadeira de nefrite túbulo-intersticial aguda, mas, ao contrário, uma uropatia obstrutiva intraluminal causada pela deposição de cristais de ácido úrico no interior do lúmen dos túbulos renais, resultando em insuficiência renal aguda anúrica ou oligúrica.

A causa mais comum da nefropatia aguda por uratos é

Outras causas da nefropatia aguda por uratos incluem convulsões, tratamento de tumores sólidos, doenças primárias raras de superprodução de uratos (deficiência de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase) e doenças da excreção excessiva de uratos em razão da diminuição da reabsorção tubular proximal (síndromes semelhantes à de Fanconi).

As doenças da superprodução e excreção excessiva de uratos são raras.

Tipicamente não existem sintomas.

O diagnóstico é suspeitado quando a insuficiência renal aguda ocorre com uricemia significativa (> 15 mg/dL). O exame de urina pode ser normal ou mostrar cristais de urato.

O prognóstico para recuperação completa da função renal é excelente se o tratamento for iniciado rapidamente.

Em pacientes com função cardíaca e renal normal, o tratamento geralmente é com alopurinol mais hidratação agressiva IV com soro fisiológico normal. São indicadas medidas de suporte. Recomenda-se hemodiálise para remover o excesso de uratos circulantes em casos graves em que a diurese não possa ser induzida por diurético de alça ou soro fisiológico intravenosa. Alcalinização com uma infusão de bicarbonato de sódio não mais é recomendada porque, embora aumente a solubilidade do urato, tem o risco de precipitação tubular de sais de fosfato de cálcio.

A prevenção da nefropatia aguda por uratos é indicada para pacientes de alto risco (p. ex., aqueles com risco de síndrome de lise tumoral). A prevenção é feita pela utilização de alopurinol, 300 mg VO 2 a 3 vezes ao dia, em associação a sobrecarga de soro fisiológico para manter a diurese > 2,5 l/dia antes de quimioterapia ou radioterapia. A urato oxidase (rasburicase), que catalisa urato a um composto mais solúvel, também é preventiva e está sendo mais utilizada em pacientes com hiperuricemia grave. Entretanto, os pacientes que recebem rasburicase devem ser cuidadosamente controlados, pois o fármaco deve ser administrado por via intravenosa e pode causar anafilaxia, hemólise e outros efeitos adversos.

Nefropatia crônica por uratos

Esta condição compreende a nefrite túbulo-intersticial crônica causada por deposição de cristais de urato de sódio no interstício medular em pacientes com hiperuricemia crônica. As sequelas incluem inflamação crônica e fibrose, com subsequente insuficiência e falência renal crônica. A nefropatia crônica por uratos era anteriormente comum em pacientes com gota tofácea, mas atualmente é rara em razão do tratamento mais eficaz.

Resultados sugestivos, mas inespecíficos, incluem sedimento urinário inespecífico e hiperuricemia desproporcional ao grau da insuficiência renal:

  • Urato > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) com creatinina sérica < 1,5 mg/dL (132,6 micromol/L)

  • Urato > 10 mg/dL (594,9 mmol/L) com creatinina sérica de 1,5 a 2 mg/dL (132,6 mmol/L a 176,8 mmol/L)

  • Urato > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) com creatinina sérican > 2 mg/dL (176,8 micromol/L)

Muitas causas das doenças tubulointersticiais podem ter esses resultados, sendo a nefropatia por chumbo a mais comum.

O tratamento da nefropatia crônica por uratos é o da hiperuricosúria.

Hiperoxalúria

A hiperoxalúria é uma causa comum de nefrolitíase mas uma causa rara de nefrite tubulointersticial aguda e crônica. A causa e a prevenção da hiperoxalúria estão discutidas em outras partes.

Hipercalcemia

A hipercalcemia causa nefropatia por meio de 2 mecanismos.

Hipercalcemia temporária grave (> 12 mg/dL) pode causar insuficiência renal reversível devido a vasoconstrição renal e depleção de volume induzida por natriurese.

A hipercalcemia de longa duração e a hipercalciúria causam nefrite túbulo-intersticial crônica com calcificação e necrose das células tubulares, fibrose intersticial e calcificação (nefrocalcinose). Os achados associados comuns incluem

O diagnóstico baseia-se na presença de hipercalcemia e insuficiência renal inexplicada; a nefrocalcinose pode ser detectada por ultrassonografia e TC sem contraste.

O tratamento é controlar a hipercalcemia.

Hipopotassemia crônica

A hipopotassemia crônica de grau moderado a grave pode causar nefropatia com alteração da concentração urinária e vacuolização das células tubulares proximais e, ocasionalmente, das células tubulares distais. O diagnóstico é sugerido pela história de hipopotassemia grave prolongada. Biópsia renal geralmente não é necessária na avaliação diagnóstica desses pacientes: mas alterações intersticiais inflamatórias crônicas, fibrose e cistos renais foram encontrados em biópsias renais de pacientes com hipopotassemia com duração 1 mês.

O tratamento consiste na correção das causas subjacentes e suplementos orais de potássio. Apesar de a hipopotassemia ser reversível, assim como o número e o tamanho dos cistos, a nefropatia túbulo-intersticial crônica e a insuficiência renal podem ser irreversíveis.

Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família
Profissionais também leram

Também de interesse

MÍDIAS SOCIAIS

PRINCIPAIS