Manual MSD

Please confirm that you are a health care professional

Carregando

Alcalose metabólica

Por

James L. Lewis, III

, MD,

  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo mar 2018
Clique aqui para acessar Educação para o paciente
Recursos do assunto

Alcalose metabólica é o aumento primário de bicarbonato (HCO3), com ou sem aumento compensatório da pressão parcial do dióxido de carbono (Pco2); o pH pode estar elevado ou quase normal. Causas comuns incluem vômitos prolongados, hipovolemia, utilização de diurético e hipopotassemia. Deve haver alteração renal da excreção de HCO3 para manter a alcalose. Os sinais e sintomas em casos graves incluem cefaleia, letargia e tetania. O diagnóstico é clínico e complementado pela gasometria arterial e dosagem de eletrólitos séricos. A condição subjacente é tratada; acetazolamida por via oral ou IV ou ácido hidroclórico é, às vezes, indicado.

Etiologia

Alcalose metabólica á o acúmulo de bicarbonato (HCO3) por causa de

  • Perda de ácidos

  • Administração de álcali

  • Deslocamento intracelular de íons de hidrogênio (H+— como ocorre na hipopotassemia)

  • Retenção renal de HCO3

Independentemente da causa inicial, a persistência da alcalose metabólica indica que os rins aumentaram sua reabsorção de HCO3, pois o HCO3 é livremente filtrado nos rins em condições normais e excretado dessa forma. [A depleção de volume e a hipopotassemia são os estímulos mais comuns para o aumento da reabsorção de HCO3, mas qualquer doença que aumente os níveis de aldosterona ou dos mineralocorticoides [que aumentam a reabsorção de sódio (Na) e a excreção de potássio (K) e do íon hidrogênio (H+)] pode elevar o HCO3. Assim, a hipopocalemia é tanto causa como consequência frequente da alcalose metabólica.

As causas mais comuns da alcalose metabólica são

  • Depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e cloro [CI] por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica)

  • Uso de diuréticos

Outras causas ( Causas da alcalose metabólica) são as doenças que causam

  • Perda renal de ácidos

  • Excesso de bicarbonato

Tabela
icon

Causas da alcalose metabólica

Causa

Comentários

Perda gastrintestinal de ácidos*

Perda de ácido gástrico por vômitos ou aspiração nasogástrica

Perda de HCl e ácido acoplada à alcalose de contração por liberação de aldosterona e subsequente reabsorção de HCO3

Cloridorreia congênita

Perda fecal de Cl e retenção de HCO3

Adenoma viloso

Provavelmente secundária à depleção de K

Perda renal de ácidos

Incluindo hiperplasia adrenal congênita

Ocorre com depleção de volume, insuficiência cardíaca, cirrose com ascite, síndrome nefrótica, síndrome ou doença de Cushing, estenose de artéria renal ou tumor secretor de renina

Utilização de compostos contendo glicirrizina (p. ex., alcaçuz, tabaco de mascar, carbenoxolona, composto vegetal de Lydia Pinkham)

Glicirrizina inibe a conversão enzimática de cortisol em metabólitos menos ativos

Doença congênita rara que causa hiperaldosteronismo e alcalose metabólica hipocalêmica, que se apresenta no início da infância com perda renal de sal e depleção de volume

Semelhante à síndrome de Bartter

Caracterizada adicionalmente por hipomagnesemia e hipocalciúria

Manifesta-se em adultos jovens

Diuréticos (tiazídicos e de alça)

Múltiplos mecanismos: hiperaldosteronismo secundário por depleção de volume, depleção de cloro ou alcalose por contração; pode ser não responsiva ao cloro em razão da depleção concomitante de potássio

Estimular a reabsorção de potássio e magnésio e a excreção de hidrogênio; alcalose não responsiva a cloreto de sódio e reposição de volume até que as deficiências sejam corrigidas; potássio baixo também causa desvio de hidrogênio para dentro das células, elevando o pH extracelular

Excesso de HCO3

Pós-hipercapnia*

Elevação compensatória persistente das concentrações de HCO3, geralmente com depleção de volume, potássio e cloro

Pós-acidose orgânica

Conversão de ácido láctico ou cetoácido em HCO3 agravada por tratamento com HCO3 para acidose

Sobrecarga de NaHCO3

Ocorre com sobrecarga excessiva ou carga em vigência em pacientes com hipopotassemia; o plasma se torna mais alcalótico enquanto H volta para dentro das células.

Síndrome leite-álcali

Ingestão crônica de carbonato de cálcio fornece carga de cálcio e HCO3; a hiperpotassemia diminui o PTH, aumentando a reabsorção de HCO3

Alcalose de contração*

Diuréticos (todos os tipos)

Perda de sódio no suor na fibrose cística

Perda de cloreto de sódio concentra uma quantidade fixa de HCO3 em um volume total em corpos menores

Outras

Realimentação com carboidratos após jejum

Resolução de cetose/acidose por jejum com melhora da função celular

Abuso de laxantes*

Mecanismo não está claro

Alguns antibióticos (p. ex., carbenicilina, penicilina, ticarcilina)

Contêm ânion não reabsorvível, que aumenta a excreção de K e H

*Responsiva ao cloreto.

Não responsiva ao cloreto.

Pode ou não ser responsiva ao cloreto.

Ca = cálcio; Cl = cloro; H = hidrogênio; HCO3 = bicarbonato; K = potássio; Mg = magnésio; NaCl = cloreto de sódio; NaHCO3 = bicarbonato de sódio; PTH = hormônio da paratireoide.

Alcalose metabólica pode ser

  • Responsiva a cloreto: envolve a perda ou secreção excessiva de cloro; tipicamente é corrigida pela administração IV de líquidos contendo cloreto de sódio.

  • Não responsiva a cloreto: não é corrigida com fluídos contendo cloreto de sódio, e tipicamente envolve grave deficiência de magnésio ou potássio e/ou excesso de mineralocorticoides.

As 2 formas podem coexistir, como em pacientes com sobrecarga de volume fazendo hipopotassemia pela utilização de altas doses de diuréticos.

Sinais e sintomas

Sinais e sintomas de alcalemia leve costumam relacionar-se à etiologia de base. Alcalemia mais grave aumenta a ligação a proteínas de cálcio (Ca++) ionizado, causando hipocalcemia e, subsequentemente, cefaleia, letargia e excitabilidade neuromuscular, às vezes com delirium, tetania e convulsões. A alcalemia também reduz o limiar para sintomas de angina e arritmias. Hipopotassemia concomitante pode causar fraqueza.

Diagnóstico

  • Gasometria arterial e eletrólitos séricos

  • Diagnóstico da causa, geralmente clínico

  • Às vezes, medida de Cl e K+ urinários

O reconhecimento de alcalose metabólica e de compensação respiratória apropriada é discutido em Distúrbios ácido-base : Diagnóstico e requer a medida de gasometria e eletrólitos séricos (incluindo cálcio e magnésio).

As causas comuns podem, em geral, ser determinadas pela história e exame físico. Se a história não revelar a causa e a função renal for normal, medem-se as concentrações urinárias de Cl e K+ (os valores não são diagnósticos para insuficiência renal).

  • CI urinário < 20 mEq/L indica reabsorção renal significativa de Cl e, assim, uma causa que responde ao cloro ( Causas da alcalose metabólica)

  • Cloro urinário > 20 mEq/L sugere uma forma que não responde ao cloro.

Potássio urinário e com ou sem hipertensão ajuda a diferenciar as alcaloses que não respondem ao cloro.

  • Potássio urinário < 30 mEq/dia significa hipopotassemia ou mau uso de laxantes.

  • Potássio urinário > 30 mEq/dia nos paciente sem hipertensão sugere uso abusivo de diuréticos, síndrome de Bartter ou síndrome de Gitelman.

  • Potássio urinário > 30 mEq/dia em um paciente hipertenso indica a avaliação de hiperaldosteronismo, excesso de mineralocorticoides e doença renovascular.

Os exames solicitados para os pacientes hipertensos costumam conter a atividade de renina plasmática e as concentrações de cortisol e aldosterona ( Síndrome de Cushing : Diagnóstico e Diagnóstico).

Tratamento

  • Tratamento da causa

  • Soro fisiológico a 0,9% IV para a alcalose metabólica que responde ao cloro

As condições subjacentes são tratadas, com particular atenção à correção de hipovolemia e hipopotassemia.

Pacientes com alcalose metabólica que responde ao cloro recebem soro fisiológico a 0,9% IV; a velocidade de infusão típica é 50 a 100 mL/h acima de quaisquer causas de perda de líquido, urinárias, bem como sensíveis ou insensíveis, até que o cloro urinário se eleve > 25 mEq/L e o pH urinário se normalize após o aumento inicial da bicarbonatúria.

Os pacientes com alcalose metabólica que não responde ao cloro raramente se beneficiam apenas com a reidratação.

Pacientes com alcalose metabólica grave (p. ex., pH > 7,6) algumas vezes necessitam de correção mais urgente do pH do sangue. Hemofiltração e hemodiálise são opções, em particular se houver sobrecarga de volume e disfunção renal. A acetazolamida na dose de 250 a 375 mg VO ou IV uma vez ao dia ou bid, aumenta a excreção de HCO3, mas também pode acelerar as perdas urinárias de K+ e fósforo (PO4); pacientes com sobrecarga de volume e alcalose metabólica induzida por diuréticos e aqueles com alcalose metabólica pós-hipercapnia podem se beneficiar especialmente desta conduta.

Em pacientes com alcalose metabólica grave (pH > 7,6) e insuficiência renal que do contrário não podem ou não devem ser submetidos à dialise, ácido hidroclorídrico em solução a 0,1 a 0,2 normal IV é seguro e eficaz, mas deve ser administrado por cateter central, pois é hiperosmótico e esclerosa as veias periféricas. A dose é 0,1 a 0,2 mmol/kg/h. Monitoramento frequente da gasometria e eletrólitos é necessário.

Pontos-chave

  • Alcalose metabólica consiste no acúmulo de bicarbonato (HCO3) em decorrência de perda de ácidos, administração de álcalis, desvio intracelular do íon hidrogênio ou retenção renal de HCO3.

  • As causas mais comuns são a depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e cloro (CI) por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica) e a utilização de diuréticos.

  • A alcalose metabólica com perda ou secreção excessiva de cloro é denominada de com resposta ao cloro.

  • Tratar a causa e administrar aos pacientes com alcalose metabólica com resposta ao cloro com soro fisiológico a 0,9% IV.

  • A alcalose metabólica sem resposta ao cloro ocorre por causa do maior efeito da aldosterona.

  • O tratamento da alcalose metabólica sem resposta ao cloro é feito pela correção do hiperaldosteronismo.

Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família
Profissionais também leram

Também de interesse

MÍDIAS SOCIAIS

PRINCIPAIS