(Ver também Visão geral dos distúrbios da concentração de fosfato.)
A hipofosfatemia ocorre em 2% dos pacientes hospitalizados, mas é mais prevalente em certas populações (p. ex., ocorre em até 10% dos pacientes hospitalizados com alcoolismo).
Etiologia
A hipofosfatemia tem diversas causas, mas a hipofosfatemia clinicamente significativa ocorre em poucas condições clínicas, incluindo:
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Recuperação da cetoacidose diabética
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Alcoolismo agudo
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Queimaduras graves
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Administração de nutrição parenteral total
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Durante o processo de realimentação em desnutrição prolongada
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Alcalose respiratória crônica grave
Hipofosfatemia aguda grave com fosfato plasmático < 1 mg/dL (< 0,32 mmol/L) costuma ser causada por desvios transcelulares de fosfato, geralmente sobrepostos à depleção crônica de fosfato.
A hipofosfatemia crônica geralmente resulta da diminuição da reabsorção de fosfato. Possíveis causas são:
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Aumento nos níveis do hormônio paratireoide, como no primário e secundário hiperparatireoidismo primário e secundário
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Outros distúrbios hormonais, como síndrome de Cushing e hipotireoidismo
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Distúrbios eletrolíticos, como hipomagnesemia and hipopotassemia
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Intoxicação por teofilina
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Administração prolongada de diuréticos
Hipofosfatemia crônica grave resulta de equilíbrio negativo prolongado de fosfato. As causas incluem
Os pacientes com doença renal crônica avançada (especialmente aqueles em diálise), muitas vezes tomam ligantes de fosfato às refeições para reduzir a absorção do fosfato alimentar. O uso prolongado desses ligantes pode causar hipofosfatemia, especialmente quando combinados com ingestão alimentar significativamente reduzida de fosfato.
Sinais e sintomas
Embora a hipofosfatemia seja, em geral, assintomática, podem ocorrer anorexia, fraqueza muscular e osteomalácia na depleção crônica grave. Pode haver distúrbios neuromusculares graves, incluindo encefalopatia progressiva, coma e morte. A fraqueza muscular com hipofosfatemia grave pode estar acompanhada de rabdomiólise, em especial no alcoolismo agudo.
Distúrbios hematológicos incluem anemia hemolítica, diminuição da liberação de oxigênio da hemoglobina e alteração das funções de leucócitos e plaquetas.
Diagnóstico
A hipofosfatemia é diagnosticada por concentração plasmática de fosfato < 2,5 mg/dL (< 0,81 mmol/L). A maioria das causas de hipofosfatemia (p. ex., cetoacidose diabética, queimaduras, realimentação) é imediatamente aparente. Os exames para identificar a causa são realizados quando indicado (p. ex., testes de função hepática ou sinais de cirrose em paciente com suspeita de alcoolismo).
Tratamento
Tratamento oral
O tratamento da doença subjacente e a reposição de fosfato oral costumam ser adequados para pacientes assintomáticos, mesmo quando a concentração plasmática for muito baixa. O fosfato pode ser administrado em doses em torno de 1 g VO tid, em comprimidos contendo fosfato de sódio ou fosfato de potássio. Fosfato de sódio ou fosfato de potássio oral não costuma ser bem tolerado por causa de diarreia. A ingestão de 1 L de leite desnatado ou pobre em gorduras fornece 1 g de fosfato e parece ser mais aceitável. A remoção da causa da hipofosfatemia pode incluir a suspensão de diuréticos ou antiácidos ligadores de fosfato e a correção da hipomagnesemia.
Tratamento parenteral
Fosfato parentérico é geralmente dado IV. Ele deve ser administrado em qualquer uma das seguintes circunstâncias:
A administração IV de fosfato de potássio (na forma de mistura tamponada de K2HPO4 e KH2PO4) é relativamente segura se a função renal estiver bem preservada. Fosfato de potássio parentérico contém 93 mg (3 mmol) de fósforo e 170 mg (4,4 mEq) de potássio por mL. A dose habitual é 0,5 mmol de fósforo/kg (0,17 mL/kg) IV durante 6 h. Pessoas com alcoolismo podem necessitar de ≥ 1 g/dia durante nutrição parenteral total; suspende-se a suplementação de fosfato quando a ingestão oral for retomada.
Se os pacientes têm insuficiência renal ou potássio sérico > 4 mEq/L, preparações de fosfato de sódio geralmente devem ser usadas; essas preparações também contêm 3 mmol/mL de fósforo e são, portanto, administradas na mesma dose.
As concentrações plasmáticas de cálcio e fosfato devem ser monitoradas durante o tratamento, em particular quando o fosfato for administrado IV ou para pacientes com alteração da função renal. Na maioria dos casos, não mais de 7 mg/kg (cerca de 500 mg para um adulto de 70 kg) de fosfato devem ser administrados durante 6 h. Fazer um controle rigoroso e evitar a administração rápida de fosfato para evitar hipocalcemia, hiperfosfatemia e calcificações metastáticas por excesso de produção de fosfato de cálcio.
Pontos-chave
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Hipofosfatemia aguda ocorre mais frequentemente em casos de alcoolismo, queimaduras ou inanição.
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Hipofosfatemia aguda grave pode causar distúrbios neuromusculares sérios, rabdomiólise, convulsões, coma e morte.
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Hipofosfatemia crônica pode ser devido a distúrbios hormonais (p. ex., hiperparatireoidismo, síndrome de Cushing, hipotireoidismo), uso de diuréticos crônico ou uso de antiácidos que contêm alumínio por pacientes com doença renal crônica.
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A hipofosfatemia é geralmente assintomática, mas depleção grave pode causar anorexia, fraqueza muscular e osteomalacia.
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Tratar o distúrbio subjacente, mas alguns pacientes exigem substituição de fosfato oral, ou raramente, IV.
