A trombose venosa profunda é a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro (em geral de panturrilha, coxa) ou pelve. A TVP aguda é a causa principal de embolia pulmonar. Decorre de condições que comprometem o retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão endotelial ou provocando hipercoagulabilidade. Pode ser assintomática ou acarretar dor e edema do membro; embolia pulmonar é uma complicação imediata. O diagnóstico é feito por história e exame físico, e é confirmado por testes objetivos, tipicamente com ultrassonografia dúplex. Testes de D-dímero são eventualmente utilizados quando há suspeita de TVP; um resultado negativo ajuda a excluir TVP, enquanto um resultado positivo é inespecífico e requer testes adicionais para confirmar a TVP. O tratamento envolve o emprego de anticoagulantes. O prognóstico é geralmente bom, com tratamento adequado e imediato. As complicações em longo prazo incluem insuficiência venosa, com ou sem a síndrome pós-trombótica.
A trombose venosa profunda aguda ocorre mais comumente nos membros inferiores ou pelve (ver figura Veias profundas das pernas). TVP é menos comum em veias profundas das extremidades superiores (< 5% de casos de TVP) (1).
Veias profundas das pernas
A TVP do membro inferior tem probabilidade muito maior de provocar EP, possivelmente em virtude da maior carga trombótica. Aproximadamente 90% das TVPs proximais envolvem as veias femoral ou poplítea e 10% se estendem mais proximalmente, envolvendo as veias iliofemorais (2). A TVP das veias distais ou da panturrilha geralmente envolve as veias tibial posterior ou fibular. TVP da veia distal ou da panturrilha tem menor probabilidade de ser uma fonte de êmbolos volumosos, mas pode propagar-se para veias proximais da coxa e a partir daí desencadear EP. Cerca de 50% dos pacientes com TVP têm EP oculta e no mínimo 30% dos pacientes de EP têm TVP demonstrável (3).
Dicas e conselhos
|
Referências gerais
1. Yamashita Y, Morimoto T, Amano H, et al. Deep vein thrombosis in upper extremities: Clinical characteristics, management strategies and long-term outcomes from the COMMAND VTE Registry. Thromb Res 2019;177:1-9. doi:10.1016/j.thromres.2019.02.029
2. Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279(6):458-462. doi:10.1001/jama.279.6.458
3. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest. 2022 Jul;162(1):269]. Chest 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
Etiologia da trombose venosa profunda
Muitos fatores podem contribuir para trombose venosa profunda (ver tabela Fatores de risco para trombose venosa profunda e embolia pulmonar). O câncer é um fator de risco de TVP, especialmente em pacientes idosos e naqueles com trombose recorrente. A associação é mais forte com os cânceres de pulmão, ovário, estômago, cérebro e pâncreas, nos quais 10 a 15% dos pacientes podem desenvolver TEV (1). Cânceres ocultos podem estar presentes em pacientes com TVP aguda aparentemente idiopática, mas extensa propedêutica de pacientes para os tumores não é recomendada a menos que os pacientes tenham maiores fatores de risco de câncer ou sintomas sugestivos de um câncer oculto.
Referência sobre etiologia
1. Farge D, Frere C, Connors JM, et al. 2022 international clinical practice guidelines for the treatment and prophylaxis of venous thromboembolism in patients with cancer, including patients with COVID-19. Lancet Oncol 2022;23(7):e334-e347. doi:10.1016/S1470-2045(22)00160-7
Fisiopatologia da trombose venosa profunda
A TVP nos membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de
Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes imobilizados)
Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas pernas)
Hipercoagulabilidade
A TVPnos membros superiores na maioria das vezes resulta de
Lesão endotelial decorrente de catéteres venosos centrais, marca-passos ou uso de drogas injetáveis
A TVP de membro superior ocasionalmente ocorre como parte da síndrome da veia cava superior (VCS) (compressão ou invasão da VCS por um tumor, causando sintomas como edema facial, veias do pescoço dilatadas e rubor facial) ou resulta de um estado hipercoagulável ou compressão da veia subclávia no desfiladeiro torácico (1). A compressão pode ser decorrente de uma primeira costela normal ou acessória, ou de uma faixa fibrosa ( síndrome do desfiladeiro torácico) ou ocorrer durante a atividade extenuante do braço (trombose de esforço, ou síndrome de Paget-Schroetter, que é rara).
Em geral, a trombose venosa profunda começa nas cúspides das valvas venosas. Os trombos consistem em trombina, fibrina e eritrócitos, com relativamente poucas plaquetas (trombo vermelho); sem tratamento, os trombos podem se propagar no sentido proximal ou migrar para os pulmões.
Complicações
Complicações da TVP incluem
De forma menos comum, a TVP maciça conduz à phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens e ambas, a menos que imediatamente diagnosticadas e tratadas, podem acarretar gangrena venosa.
Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da TVP durante a gestação, as pernas tornam-se leitosas. A fisiopatologia é desconhecida, mas o edema pode aumentar a pressão dos tecidos moles acima da pressão de perfusão capilar resultando em isquemia do tecido e gangrena venosa. Phlegmasia alba dolens pode progredir para phlegmasia cerulea dolens.
Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa iliofemoral maciça acarreta oclusão venosa quase total, o membro inferior torna-se isquêmica, extremamente dolorosa e cianótica. A fisiopatologia pode envolver estase completa do fluxo sanguíneo arterial e venoso no membro inferior porque o retorno venoso é ocluído ou o edema maciço interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se desenvolver.
Infecção raramente se desenvolve em coágulos venosos. A tromboflebite supurativa da veia jugular (síndrome de Lemierre), infecção bacteriana (em geral anorganismo aeróbia) da veia jugular interna e tecidos moles circunjacentes podem suceder faringoamigdalite, sendo geralmente complicadas por bacteremia e sepse. Na tromboflebite pélvica séptica, a trombose pélvica desenvolve-se após o parto e se torna infectada, causando febre periódica. Tromboflebite supurativa (séptica), uma infecção bacteriana de uma veia superficial periférica, compreende infecção e coagulação e, geralmente, é causada por cateterismo venoso.
Referência sobre fisiopatologia
1. Bosch FTM, Nisio MD, Büller HR, van Es N. Diagnostic and Therapeutic Management of Upper Extremity Deep Vein Thrombosis. J Clin Med 2020;9(7):2069. doi:10.3390/jcm9072069
Sinais e sintomas da trombose venosa profunda
A TVP pode ocorrer em pacientes ambulatoriais ou como uma complicação de cirurgia ou doença clínica importante. Entre os pacientes hospitalizados e de alto risco, os trombos de veias profundas ocorrem, em sua maioria, nas veias de pequeno calibre da panturrilha, são assintomáticos e podem não ser detectados.
Quando presentes, os sinais e sintomas da DC (p. ex., dor vaga, sensibilidade ao longo da distribuição das veias, edema e eritema) são inespecíficos, a frequência e a gravidade são variáveis e são semelhantes em braços e pernas. As veias superficiais colaterais dilatadas podem se tornar visíveis ou palpáveis. Ocasionalmente, provoca-se desconforto na panturrilha com flexão dorsal do tornozelo (sinal de Homan), com o joelho estendido, na vigência de TVP da parte distal do membro inferior, mas não é sensível e nem específico. Sensibilidade do membro inferior, edema de toda o membro inferior, diferença > 3 cm entre as circunferências das panturrilhas, edema depressível e veias superficiais colaterais podem ser mais preditivos, uma vez que há probabilidade de trombose venosa profunda com a combinação de ≥ 3 desses fatores e na ausência de outro diagnóstico provável (ver tabela Probabilidade de trombose venosa profunda baseada em fatores clínicos).
Pode haver febre de baixa intensidade e a TVP pode ser uma das causas de febre de origem desconhecida, especialmente nos pacientes no período pós-operatório. Sintomas da embolia pulmonar, se houver, podem incluir falta de ar e dor torácica pleurítica.
As causas comuns do edema assimétrico das pernas que mimetizam TVP são
Trauma de tecidos moles
Compressão da veia pélvica
Obstrução de um vaso linfático na pelve
Cisto poplíteo (cisto de Baker) que obstrui o retorno venoso
Causas menos comuns são tumores abdominais ou pélvicos que obstruem o retorno venoso ou linfático.
O inchaço bilateral simétrico da perna é o resultado típico do uso de medicamentos que causam edema dependente (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridina, estrogênio, opioides em altas doses), hipertensão venosa (geralmente devido à insuficiência cardíaca direita) e hipoalbuminemia; entretanto, esse inchaço pode ser assimétrico se houver insuficiência venosa coexistente e esta for pior em uma das pernas.
Causas comuns de dor na panturrilha que mimetizam TVP aguda são
Celulite que causa eritema doloroso na panturrilha
Ruptura de cisto poplíteo (Baker) (pseudo- TVP), que causa edema na panturrilha, dor e, às vezes, hematoma na região do maléolo medial
Rupturas parciais ou completas dos músculos, ou dos tendões da panturrilha
Diagnóstico de trombose venosa profunda
Ultrassonografia
Às vezes, exame com dímero D
História e exame físico ajudam a determinar a probabilidade de trombose venosa profunda antes dos exames (ver tabela Probabilidade de trombose venosa profunda baseada em fatores clínicos). Efetua-se diagnóstico por ultrassonografia com estudos de fluxo com Doppler (ultrassonografia dúplex). A necessidade de exames adicionais (p. ex., exame de dímero D) e suas escolhas e sequência dependem dos resultados da ultrassonografia, além de teste de probabilidade. Não há um protocolo de teste melhor que os demais; uma das abordagens é descrita na figura Uma abordagem para testar casos suspeitos de trombose venosa profunda.
Uma abordagem para testar suspeita de trombose venosa profunda
Ultrassonografia
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
A ultrassonografia identifica trombos por visualização direta do contorno venoso e demonstração da compressibilidade anormal da veia ou, com estudos de fluxo com Doppler, por comprometimento do fluxo venoso. O teste tem sensibilidade > 90% e especificidade > 95% para a trombose das veias femoral e poplítea, porém é menos preciso para trombose das veias ilíacas ou da panturrilha (1).
Dímero D
O dímero D é um subproduto da fibrinólise e a elevação dos seus níveis sugere existência e lise recente de trombos. A sensibilidade e especificidade dos testes de dímero D são variáveis; no entanto, a maioria é sensível e não específica. Contudo, um resultado positivo não é específico, porque os níveis podem estar elevados por outras condições (p. ex., doenças hepáticas, trauma, gestação, fator reumatoide positivo, inflamação, cirurgia recente, câncer); e mais testes são necessários. Apenas os testes mais precisos devem ser utilizados. Por exemplo, um teste altamente sensível é o ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA), que tem sensibilidade de cerca de 95% (2). Os níveis de dímero D também aumentam com a idade, o que diminui ainda mais a especificidade em pacientes idosos (3).
A estratégia do Pulmonary Embolism Graduated D-dimer (PEGeD) é uma abordagem diagnóstica para a embolia pulmonar que ajuste os níveis de dímero D de acordo com a probabilidade clínica pré-teste do paciente (4):
Se a probabilidade pré-teste de TVP for baixa, esta pode geralmente ser excluída com segurança em pacientes com um nível de dímero D < 1000 ng/mL (< 5476 nmol/L) em um teste sensível.
Se a probabilidade pré-teste de TVP for moderada, esta pode ser excluída em pacientes com um nível normal de dímero D (ie, < 500 ng/mL) em um teste sensível. Pacientes com teste positivo exigem testes adicionais para descartar TVP.
Se a probabilidade pré-teste de TVP for alta, o teste para dímero D pode ser feito ao mesmo tempo que a ultrassonografia dúplex. Um resultado positivo de ultrassom confirma o diagnóstico, independentemente do nível de dímero D. Se a ultrassonografia não revelou evidência de TVP, um nível normal de dímero D ajuda a excluir TVP. Os pacientes com nível elevado de dímero D podem ter que repetir a ultrassonografia em alguns dias ou realizar novos exames de imagem, como venografia, dependendo da suspeita clínica.
Exames adicionais
Se os sinais e sintomas sugerem EP, são necessários exames adicionais de imagem (p. ex., angiografia pulmonar por TC ou cintilografia de V/Q, com menos frequência).
Exames de imagem alternativos
Venografia por tomografia computadorizada com contraste e a venografia por ressonância magnética são outras modalidades de imagem raramente utilizadas no diagnóstico da TVP. Em geral, são reservadas para casos em que os resultados da ultrassonografia são negativos ou indeterminados e a suspeita clínica de TVP permanece alta. Esses exames de imagem são menos bem validados para a TVP, são mais caros e podem estar associados a outras complicações (p. ex., relacionadas com a exposição à radiação e a agentes de contraste).
A venografia com contraste era o exame definitivo para o diagnóstico de TVP no passado, mas tem sido amplamente substituídas por ultrassonografia, que não é invasiva, é disponibilizada mais rapidamente e tem quase a mesma acurácia para detecção de TVP.
Determinação da causa
Os pacientes com TVP confirmada e decorrente de causa óbvia (p. ex., imobilização, procedimento cirúrgico e trauma do membro inferior) não requerem exames adicionais. Os exames para detecção de hipercoagulabilidade são controversos, porém são realizados, às vezes, em pacientes selecionados que desenvolvem TVP idiopática (ou espontânea) recorrente, naqueles com TVP e história pessoal ou familiar de outras tromboses e em pacientes jovens sem outros fatores predisponentes óbvios. Algumas evidências sugerem que testes de hipercoagulabilidade em pacientes com ou sem fatores de risco clínicos não predizem a recorrência de TVP ( 5, 6, 7).
A triagem de pacientes com TVP para detectar o câncer tem um baixo rendimento. Testes seletivos orientados por história completa e exame físico e testes de "rotina" básicos [hemograma completo, radiografia de tórax, exame de urina, enzimas hepáticas, eletrólitos séricos, ureia sanguínea (BUN), creatinina sérica] direcionados para detectar câncer são provavelmente adequados. Além disso, os pacientes devem realizar o rastreamento apropriado para câncer (p. ex., mamografia, colonoscopia).
Referências sobre diagnóstico
1. Lensing AW, Prandoni P, Brandjes D, et al. Detection of deep-vein thrombosis by real-time B-mode ultrasonography. N Engl J Med 1989;320(6):342-345. doi:10.1056/NEJM198902093200602
2. Di Nisio M, Squizzato A, Rutjes AW, Büller HR, Zwinderman AH, Bossuyt PM. Diagnostic accuracy of D-dimer test for exclusion of venous thromboembolism: a systematic review [published correction appears in J Thromb Haemost 2013 Oct;11(10):1942]. J Thromb Haemost 2007;5(2):296-304. doi:10.1111/j.1538-7836.2007.02328.x
3. Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study [correção publicada aparece em JAMA. 2014 Apr 23-30;311(16):1694]. JAMA 2014;311(11):1117-1124. doi:10.1001/jama.2014.2135
4. Kearon C, de Wit K, Parpia S, et al. Diagnosis of Pulmonary Embolism with d-Dimer Adjusted to Clinical Probability. N Engl J Med 2019;381(22):2125-2134. doi:10.1056/NEJMoa1909159
5. Coppens M, Reijnders JH, Middeldorp S, Doggen CJ, Rosendaal FR. Testing for inherited thrombophilia does not reduce the recurrence of venous thrombosis. J Thromb Haemost 2008;6(9):1474-1477. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.03055.x
6. Lijfering WM, Middeldorp S, Veeger NJ, et al. Risk of recurrent venous thrombosis in homozygous carriers and double heterozygous carriers of factor V Leiden and prothrombin G20210A. Circulation 2010;121(15):1706-1712. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.906347
7. Segal JB, Brotman DJ, Necochea AJ, et al. Predictive value of factor V Leiden and prothrombin G20210A in adults with venous thromboembolism and in family members of those with a mutation: a systematic review. JAMA 2009;301(23):2472-2485. doi:10.1001/jama.2009.853
Tratamento da trombose venosa profunda
Anticoagulação
Às vezes, filtro para veia cava inferior, terapia trombolítica ou cirurgia
O tratamento é direcionado primeiramente para a prevenção da embolia pulmonar e secundariamente ao alívio dos sintomas, prevenção da insuficiência venosa crônica e síndrome pós-trombótica. O tratamento da TVP dos membros inferiores e superiores geralmente é o mesmo.
Medidas gerais de suporte incluem controle da dor com analgésicos, que podem incluir períodos curtos (3 a 5 dias) de um AINE. O tratamento prolongado com AINEs e aspirina deve ser evitado porque seus efeitos antiplaquetários podem aumentar o risco de complicações hemorrágicas. Além disso, a elevação das pernas (apoiadas por uma coxim ou outra superfície macia para evitar a compressão venosa) é recomendada durante períodos de inatividade. Os pacientes podem ser tão fisicamente ativos quanto possam tolerar; não há nenhuma evidência de que a atividade precoce aumente o risco de deslocamento de coágulo e EP e pode ajudar a reduzir o risco da síndrome pós-trombótica.
Anticoagulantes
(Para detalhes sobre medicamentos e suas complicações, ver Medicamentos para a trombose venosa profunda)
Quase todos os pacientes com TVP são tratados com anticoagulantes (1, 2). Vários anticoagulantes são adequados para o tratamento inicial, e a escolha do agente é influenciada pelas comorbidades do paciente (p. ex., disfunção renal, câncer), preferências, custo e conveniência.
Os pacientes inicialmente recebem heparina injetável (normalmente de baixo peso molecular) por 5 a 7 dias, seguido de tratamento mais prolongado com um agente oral. A varfarina, se usada, é iniciada dentro de 24 horas após o início da heparina injetável. Embora a heparina atue rapidamente e forneça anticoagulação imediata, a varfarina leva cerca de 5 dias para alcançar um efeito terapêutico; portanto, é necessário administrar heparina por 5 a 7 dias. Para pacientes que devem iniciar edoxabana (um inibidor oral de fator Xa) ou dabigatrano (um inibidor direto da trombina), o agente oral é iniciado após 5 dias da heparin injetável.
Alternativamente, pode-se iniciar imediatamente a anticoagulação com agentes anticoagulantes orais diretos selecionados (rivaroxabana ou apixabana) sem antes administrar uma heparina injetável. De acordo com os resultados de ensaios clínicos, justifica-se a introdução de rivaroxaban ou apixaban sem heparina. O fondaparinux, um inibidor do fator Xa de via parenteral, às vezes substituiu a heparina de baixo peso molecular e também pode ser utilizado para tratar a TVP aguda.
Para pacientes específicos (p. ex., com TVP iliofemoral extensa ou câncer), pode-se preferir manter o tratamento com heparina de baixo peso molecular em vez de mudar para um agente oral.
A anticoagulação inadequada nas primeiras 24 a 48 horas pode aumentar o risco de recorrência de ou de EP. A TVP aguda pode ser tratada em regime ambulatorial, a menos que sintomas graves exijam analgésicos parenterais, outros distúrbios impeçam a alta hospitalar segura ou outros fatores (p. ex., funcionais, socioeconômicos) possam impedir o paciente de aderir aos tratamentos prescritos.
Filtro na veia cava inferior (VCI)
O filtro de veia cava inferior pode ajudar a prevenir a EP em pacientes com TVP de membros inferiores e com contraindicações para terapia com anticoagulantes ou em pacientes com TVP recorrente (ou embolia), apesar de anticoagulação adequada. Insere-se o filtro veia cava inferior na veia cava inferior, um pouco abaixo das veias renais por cateterismo de uma veia jugular ou femoral interna. Alguns filtros veia cava inferior I são removíveis e podem ser utilizados temporariamente (p. ex., até que as contraindicações à anticoagulação diminuam ou desapareçam).
Os filtros de veia cava inferior reduzem o risco de complicações embólicas agudas, mas podem ter efeitos colaterais em longo prazo (pode haver desenvolvimento de veias colaterais, fornecendo uma via para que os êmbolos contornem o filtro, com maior risco de TVP recorrente). Além disso, os filtros de veia cava inferior podem se desalojar ou ser obstruídos por um coágulo. Assim, os pacientes com TVP recorrente ou fatores de risco não modificáveis para TVP ainda podem exigir anticoagulação apesar da presença de um filtro veia cava inferior.
Um filtro coagulado pode causar congestão venosa bilateral de membros inferiores (incluindo phlegmasia cerulea dolens aguda), isquemia da parte inferior do corpo e lesão renal aguda. O tratamento de filtro desalojado consiste na remoção, utilizando angiografia, ou, se necessário, os métodos cirúrgicos. Apesar do uso generalizado dos filtros de veia cava inferior, sua eficácia na prevenção da EP não foi estudada e não foi comprovada (3). Deve-se remover os filtros de veia cava inferior sempre que possível.
Terapia trombolítica (fibrinolítica)
Medicamentos trombolíticos, como alteplase, tenecteplase e estreptoquinase, dissolvem os coágulos e podem ser mais eficazes do que somente anticoagulação em pacientes selecionados, mas o risco de sangramento é mais alto do que com heparina. Consequentemente, deve-se considerar fármacos trombolíticos somente em pacientes altamente selecionados com TVP. Pacientes que podem se beneficiar de trombolíticos incluem aqueles com < 60 anos com TVP iliofemoral extensa que apresentam isquemia de membro existente ou em evolução (p. ex., flegmasia cerulea dolens) e não têm fatores de risco para sangramento (4).
A trombólise direcionada por cateter substituiu amplamente a administração sistêmica quando utilizada para TVP.
Cirurgia
A cirurgia raramente é necessária. No entanto, trombectomia e/ou fasciotomia são obrigatórias para phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens que não respondem aos trombolíticos, a fim de tentar prevenir gangrena, a qual põe o membro em risco.
Referências sobre o tratamento
1. Ortel TL, Neumann I, Ageno W, et al: American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Blood Adv 4(19):4693-4738, 2020. doi: 10.1182/bloodadvances.2020001830
2. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al: Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2022 Jul;162(1):269]. Chest 160(6):e545-e608, 2021. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
3. Turner TE, Saeed MJ, Novak E, Brown DL: Association of Inferior Vena Cava Filter Placement for Venous Thromboembolic Disease and a Contraindication to Anticoagulation With 30-Day Mortality. JAMA Netw Open 1(3):e180452, 2018. Publicado em 6 de julho de 2018. doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.0452
4. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Chest 2012 Dec;142(6):1698-1704]. Chest 2012;141(2 Suppl):e419S-e496S. doi:10.1378/chest.11-2301
Prognóstico da trombose venosa profunda
Sem tratamento adequado, a TVP nos membros inferiores tem 3% de risco de ser EP fatal (1, 2); morte decorrente de TVP nos membros superiores é muito rara. O risco de TVP recorrente é mínimo para pacientes com fatores de risco transitórios (p. ex., cirurgia, trauma e imobilidade temporária) e máximo para pacientes com fatores de risco persistentes (p. ex., câncer), TVP idiopática ou resolução incompleta de TVP prévia (trombo residual). Um nível normal de dímero D obtido após a anticoagulação ser interrompida por 3 a 4 semanas pode ajudar a prever um risco relativamente baixo de recorrência de TVP ou EP, mais em mulheres do que em homens. O risco de insuficiência venosa é difícil de prever. Os fatores de risco de a síndrome pós-trombótica incluem trombose proximal, TVD ipsolateral recorrente, e IMC ≥ 22 kg/m2.
Referências sobre prognóstico
1. Yamashita Y, Murata K, Morimoto T, et al. Clinical outcomes of patients with pulmonary embolism versus deep vein thrombosis: From the COMMAND VTE Registry. Thromb Res 2019;184:50-57. doi:10.1016/j.thromres.2019.10.029
2. Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279(6):458-462. doi:10.1001/jama.279.6.458
Prevenção da trombose venosa profunda
É preferível e mais seguro evitar a TVP do que tratá-la, particularmente em pacientes de alto risco. As seguintes modalidades são utilizadas (para uma discussão mais completa, ver Prevenção da TVP).
Prevenção de imobilidade
Anticoagulação profilática (p. ex., heparina de baixo peso molecular, fondaparinux, varfarina com dose ajustada, anticoagulante oral de ação direta)
Compressão pneumática intermitente
Pacientes que não podem receber anticoagulantes podem se beneficiar de dispositivos de compressão pneumática intermitente, meias elásticas, ou ambos.
Filtros de veia cava inferior (VCI) não previnem TVP, mas às vezes são inseridos na tentativa de prevenir EP (EP). O filtro de veia cava inferior pode ajudar a prevenir EP em pacientes com TVP de membros inferiores que têm contraindicações à terapia anticoagulante ou em pacientes com TVP recorrente (ou êmbolos) apesar de anticoagulação adequada. Os filtros de veia cava inferior às vezes são utilizados para a prevenção primária da EP após certos tipos de cirurgia ou em pacientes com múltiplas lesões graves (1).
Referência sobre prevenção
1. Ho KM, Rao S, Honeybul S, et al. A Multicenter Trial of Vena Cava Filters in Severely Injured Patients. N Engl J Med 2019;381(4):328-337. doi:10.1056/NEJMoa1806515
Pontos-chave
Os sinais e sintomas são inespecíficos, assim os médicos devem estar atentos, particularmente em pacientes de alto risco.
Pacientes de baixo risco podem realizar dosagem de D-dímero, uma vez que um resultado normal essencialmente exclui trombose venosa profunda; outros devem ser submetidos à ultrassonografia.
O tratamento inicial é com heparina injetável [heparina não fracionada ou de baixo peso molecular (HBPM)] seguida de um anticoagulante oral (varfarina, dabigatrana ou um inibidor do fator Xa) ou uma HBPM; alternativamente, os inibidores orais do fator Xa rivaroxabana e apixabana podem ser utilizados para o tratamento inicial e contínuo.
A duração do tratamento é tipicamente de 3 ou 6 meses, dependendo da presença e natureza dos fatores de risco; alguns pacientes exigem tratamento ao longo da vida.
O tratamento preventivo é necessário para pacientes acamados com doença grave e/ou aqueles submetidos a certos procedimentos cirúrgicos.
Mobilização precoce, elevação do membro inferior e anticoagulante são as medidas preventivas recomendadas; os pacientes que não podem receber anticoagulantes podem se beneficiar de dispositivos de compressão pneumática intermitente, meias elásticas, ou ambos.
