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Coagulação excessiva

(Thrombophilia)

Por

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Última revisão/alteração completa ago 2019| Última modificação do conteúdo ago 2019
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Fatos rápidos
Recursos do assunto

A coagulação excessiva (trombofilia) ocorre quando o sangue coagula facilmente ou excessivamente.

  • Distúrbios hereditários e adquiridos podem aumentar a coagulação do sangue.

  • Os coágulos fazem os braços ou as pernas incharem.

  • Os níveis séricos de proteínas que controlam a coagulação são medidos.

  • As pessoas podem precisar de anticoagulantes.

(Consulte também Como o sangue coagula).

A maioria dos distúrbios que causam trombofilia aumenta o risco de formação de coágulos de sangue nas veias. Alguns aumentam o risco de formação de coágulos tanto em artérias quanto em veias.

Causas

Alguns dos distúrbios que causam trombofilia são hereditários. Muitos deles são resultado de certas alterações na quantidade ou no funcionamento de certas proteínas do sangue que controlam a coagulação. Por exemplo:

  • Resistência à proteína C ativada (mutação do fator V de Leiden)

  • Deficiência de antitrombina

  • Deficiência de proteína C

  • Deficiência de proteína S

  • Deficiência de proteína Z

  • Mutação da protrombina 20210 (uma mutação específica no gene da protrombina que faz o corpo produzir excesso de protrombina, uma proteína envolvida no processo de coagulação sanguínea)

Outros distúrbios que causam trombofilia são adquiridos após o nascimento. Esses distúrbios incluem a coagulação intravascular disseminada (que frequentemente ocorre em pessoas com câncer) e a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (incluindo a presença do “anticoagulante” lúpico), que aumentam o risco de formação de coágulos devido à ativação excessiva de fatores de coagulação sanguínea. A hiperhomocisteinemia (uma elevação anormal da homocisteína, causada mais frequentemente por deficiências de vitamina B6, vitamina B12 ou folato) é uma causa possível de trombofilia.

Outros fatores podem elevar o risco de formação de coágulos no sangue juntamente com a trombofilia. Muitos deles envolvem quadros clínicos que impedem uma pessoa de se movimentar o suficiente, fazendo o sangue se acumular nas veias. Exemplos incluem paralisia, permanecer sentado por muito tempo (especialmente em espaços reduzidos como carros ou aviões), repouso muito longo no leito, cirurgias recentes e ataque cardíaco. A insuficiência cardíaca, um quadro clínico no qual o sangue não é suficientemente bombeado pela corrente sanguínea, é um fator de risco. Outros quadros clínicos que elevam a pressão nas veias, incluindo obesidade e gravidez, também aumentam o risco.

Sintomas

A maioria dos distúrbios hereditários não começa a elevar o risco de coagulação até a idade adulta, embora os coágulos possam se formar em qualquer idade.

Os sintomas dependem da localização do coágulo de sangue. Por isso, se o coágulo de sangue se deslocar até os pulmões (quadro denominado embolia pulmonar), a pessoa sente falta de ar de dor no peito. Um coágulo de sangue em uma perna (quadro denominado trombose venosa profunda) faz a perna ficar quente, vermelha e inchada.

Complicações

Muitas pessoas com distúrbios hereditários desenvolvem coágulos na circulação venosa profunda (trombose venosa profunda) em uma perna, o que pode causar inchaço da mesma. A formação de um coágulo profundo na perna pode ser seguida por uma embolia pulmonar. Após a formação de diversos coágulos na circulação venosa profunda, podem ocorrer inchaço e descoloração da pele mais graves (insuficiência venosa profunda crônica). Às vezes, os coágulos se formam nas veias superficiais da perna (veias próximas à superfície da pele), causando dor e vermelhidão (tromboflebite superficial). Com menos frequência, os coágulos podem se formar nas veias dos braços, nas veias abdominais e nas veias do interior do crânio. A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo pode resultar em coágulos nas artérias ou nas veias.

Quando os coágulos obstruem o fluxo sanguíneo nas artérias, os tecidos sofrem uma redução de seu fornecimento de sangue e podem ser danificados ou destruídos, possivelmente causando um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral.

As mulheres podem sofrer abortos recorrentes.

Diagnóstico

  • Exames de sangue para identificar a causa específica dos coágulos de sangue

  • Testes para identificar a localização dos coágulos de sangue

Uma pessoa que tenha sofrido pelo menos dois casos isolados de coágulos sanguíneos sem fator de predisposição aparente pode ter um distúrbio hereditário que cause a trombofilia. Também se pode suspeitar da existência de um distúrbio hereditário caso a pessoa com um primeiro coágulo tenha histórico familiar de coágulos sanguíneos. Uma pessoa jovem e saudável que desenvolve um primeiro coágulo sem qualquer razão aparente pode sofrer de um distúrbio hereditário.

São usados exames de sangue que medem a quantidade ou a atividade de diferentes proteínas que controlam a coagulação para identificar distúrbios hereditários específicos que causam trombofilia.

Os demais exames dependem do local de desenvolvimento do coágulo. Se houver suspeita de um coágulo na perna, é feito um ultrassom para detectar um bloqueio em uma veia da perna. Se houver suspeita de embolia pulmonar, é feita uma cintilografia nuclear ou tomografia computadorizada (TC) dos pulmões.

Tratamento

  • Anticoagulantes

Os distúrbios hereditários causadores de trombofilia são incuráveis. As pessoas que sofreram dois ou mais episódios de coágulos provavelmente serão aconselhadas a tomar um anticoagulante, por exemplo, varfarina (administrada via oral pelo resto da vida). Pessoas que tomam varfarina precisam fazer exames de coagulação de sangue com frequência. Se a pessoa tiver sofrido somente um episódio de coágulo, pode-se administrar varfarina ou heparina (por injeção) para evitar coágulos futuros, caso ela apresente risco mais elevado de formação de coágulos, incluindo durante um período prolongado de repouso no leito.

Anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants, DOACs) são medicamentos mais recentes que não necessitam de exame frequente de coagulação sanguínea e são alternativas eficazes à varfarina oral. Os DOACs incluem dabigatrana, rivaroxabana, apixabana e edoxabana.

A hiper-homocisteinemia é tratada com suplementos das vitaminas deficientes.

Os demais tratamentos dependem da localização do coágulo de sangue.

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