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급성 관상동맥 증후군의 합병증

작성자:

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

최근 전체 검토/개정 2020년 7월 13일| 최근 내용 수정일 2020년 7월 14일

심장 근육은 산소가 풍부한 혈액의 꾸준한 공급이 필요합니다. 심장에서 나온 대동맥에서 갈라져 나온 관상동맥이 이러한 혈액을 전달합니다. 급성 관상동맥 증후군은 관상동맥이 갑자기 폐색되어 심장 근육(심근) 부위로의 혈액공급이 크게 감소하거나 차단될 때 일어납니다. 조직으로의 혈액 공급이 부족한 것을 허혈이라고 합니다. 혈액 공급이 크게 감소하거나 몇 분간 차단되면 심장조직이 죽습니다. 심장마비는 심근경색증(MI)이라고도 하는데 허혈로 인한 심장 조직의 사망입니다. (관상동맥병의 개요 또한 참조.)

급성 관상동맥 증후군의 합병증은 관상동맥이 막힌 부위의 직접적인 결과인 심장 근육이 얼마나 손상되었는지와 이 동맥이 얼마나 오래 막혔는지에 따라 달라집니다. 폐색이 다량의 심장 근육에 영향을 주면 심장은 효과적으로 펌프질 하지 못합니다. 폐색이 심장의 전기적 시스템으로의 혈류를 차단하면 심장 박동이 영향 받을 수 있습니다.

펌프질 문제

심장마비 동안에는 심장 근육의 일부가 죽습니다. 근육과는 달리, 죽은 조직과 궁극적으로 그 조직을 대체하는 흉터 조직은 수축하지 않습니다. 때때로 흉터 조직은 심장의 나머지가 수축할 때 확장되거나 돌출됩니다. 결과적으로 혈액을 펌프질 할 근육이 더 적습니다. 충분한 근육이 죽으면 심장의 펌프질 능력은 심장이 신체의 혈액 및 산소 요구량을 충족시키지 못할 정도로 감소될 수 있습니다. 심부전, 저혈압 및/또는 쇼크가 발생합니다. 심장조직의 절반 이상이 손상되거나 죽으면 심장은 대체로 기능을 할 수 없고 중증 장애나 사망이 발생할 수 있습니다.

베타-차단제와 특히 앤지오텐신 전환 효소(ACE) 억제제 같은 약들은 심장의 작업부하와 스트레스를 감소시킴으로써 이상 부위의 범위를 감소시킬 수 있습니다(표 관상동맥병 치료에 사용되는 약물 참조). 따라서 그런 약들은 심장이 형태를 유지하고 좀더 정상적으로 기능하도록 돕습니다.

손상된 심장은 펌프질 능력 감소를 보상하기 위해 부분적으로 비대해질 수 있습니다(어느 정도까지, 더 자주 더 힘찬 심박동). 심장 비대는 이상 심장 박동을 일으킬 가능성이 높습니다.

박동 문제

이상 심장 박동(부정맥)은 심장마비 경험자의 90% 이상에게 발생합니다. 이런 이상 박동은 심장마비가 심장의 전기적 시스템의 일부를 손상시켰기 때문일 수도 있습니다. 때로는 심박동을 개시하는 심장 부분에 문제가 있고 그래서 심박수가 너무 느릴 수도 있습니다(서맥). 기타 문제는 심장을 급속하게 또는 불규칙하게 박동시킬 수 있습니다(예: 심방 세동). 때로는 박동 신호가 심장의 한 부분에서 다른 부분으로 전도되지 않아 심박동이 느려지거나 멈출 수 있습니다(심장 차단).

또한, 혈류가 부족하지만 죽지는 않은 심장 근육 부위는 매우 과민할 수 있습니다. 이 과민성은 심실성 빈맥이나 심실 세동 같은 심장 박동 문제를 야기할 수 있습니다. 이런 박동 문제는 심장의 펌프질 능력을 크게 저해하며 심박동 정지(심장 정지)를 야기할 수도 있습니다. 그 결과로 의식 손실이나 사망이 발생할 수 있습니다. 이런 박동 교란은 낮은 칼륨 수치 같은 혈중 화학물질 불균형이 있는 사람에게 특히 일어나는 문제입니다.

심낭염

심장마비 다음날이나 다다음날에 심낭염(심장을 둘러싼 두 겹으로 된 주머니의 염증)이 발생할 수 있습니다. 심낭염은 폐색된 동맥을 경피 관상동맥 중재술(PCI)이나 관상동맥 우회로 이식술(CABG)로 개방하지 않은 사람들에게 더 흔히 발생합니다. 사람들은 심장마비 증상이 더 뚜렷하기 때문에 조기 발병한 심낭염의 증상을 좀처럼 알아채지 못합니다. 그러나 심낭염은 긁는 듯한 박동음을 만들기 때문에 심장마비 후 2~3일 뒤에 간혹 청진기로 들을 수 있습니다. 때로는 염증 때문에 심낭의 두 겹 사이의 공간에 소량의 체액(심낭 삼출액)이 고이기도 합니다.

심근경색증 후(드레슬러) 증후군은 심장마비 후 10일에서 2개월 사이에 발생하는 심낭염입니다. 이 증후군은 열, 심낭 삼출액(심낭을 둘러싼 공간 속 여분의 액체), 폐를 덮고 있는 막의 염증, 흉막삼출액(흉막의 두 겹 사이의 공간에 고인 체액), 관절통을 유발합니다. 진단은 이 증후군이 야기하는 증상 및 발생 시기에 근거합니다.

심낭염 환자에게는 보통 비스테로이드성 항염증제가 투여됩니다. 콜치신은 종종 급속히 효과를 발휘합니다. 치료를 받아도 이 증후군이 재발할 수 있습니다. 심근경색증 후 증후군이 중증이면 단기간 동안 코르티코스테로이드 또는, 다른 비스테로이드성 항염증제가 필요할 수 있습니다.

심근 파열

드문 경우지만, 손상된 심장 근육은 약하기 때문에 심장의 펌핑 동작의 압력으로 심장 근육 파열. 파열은 대개 심장마비 후 1~10일 뒤에 일어나고 여성들에게 더 흔히 발생합니다. 두 심실을 분리하는 벽(격막), 바깥 심장벽, 승모판을 열고 닫는 근육은 심장마비 도중이나 후에 파열에 특히 취약합니다.

격막이 파열되면 너무 많은 혈액이 폐에 전달되어 체액 축적(폐부종)이 일어납니다. 격막 파열은 때로는 수술로 치료할 수 있습니다.

바깥벽 파열은 거의 언제나 급사를 일으킵니다. 수술을 시도할 시간이 없는 경우가 많고, 설령 수술한다 해도 성공하는 경우가 드뭅니다.

승모판 근육이 파열되면 승모판이 기능할 수 없으며, 그 결과는 급성 중증 심부전입니다. 이 손상은 때때로 수술로 복구될 수 있습니다.

심실 동맥류

손상된 근육은 심실 벽에 얇은 돌출(동맥류)을 형성할 수 있습니다. 의사는 심전도 검사(ECG)의 이상 결과에 기초해 동맥류를 의심할 수 있지만 확실히 하기 위해 심장초음파검사가 행해집니다. 이 동맥류는 이상 심장 박동 에피소드를 유발할 수 있고 심장의 펌프질 능력을 감소시킬 수 있습니다. 혈액이 동맥류를 통해 더 천천히 흐르기 때문에 심방 안에 혈전이 형성될 수 있습니다. 심부전이나 이상 심장 박동이 발생한다면 동맥류를 수술로 제거할 수도 있습니다.

혈전

역사적으로, 심장마비를 경험한 사람의 약 20%는 심장의 안쪽에 괴사한 심장 근육 부위에 걸쳐 혈전이 형성됩니다. 최근에는 혈전 형성이 덜 일반적입니다. 그들 중 약 10%에서는 혈전의 일부가 탈출해 혈류를 타고 이동하다가 온몸의 작은 혈관들 안에 머뭅니다. 그 혈전은 뇌의 일부로의 혈액 공급을 차단하거나(그러면 뇌졸중이 유발됩니다) 기관으로의 혈액 공급을 차단할 수 있습니다.

심장에서 혈전이 형성되는지 검출하기 위해 또는 환자에게 혈전 형성을 촉진하는 인자가 있는지 여부를 결정하기 위해 심장초음파검사를 할 수 있습니다. 예컨대 좌심실 부위가 정상적으로 박동하지 않는 중일 수 있습니다.

혈전이 있는 사람에게는 흔히 헤파린과 와파린 같은 항응고제가 처방됩니다. 헤파린은 병원에서 최소 2일 동안 정맥으로 투여됩니다. 그 후, 와파린이 3~6개월 동안 경구 투여됩니다. 아스피린도 무기한 복용됩니다.

기타 문제

심장마비로 인한 합병증으로는 승모판 누출(승모판 역류) 등이 있습니다.

심장마비 후에는 신경질과 우울증이 흔히 발생합니다. 심장마비 후 우울증은 심각할 수 있고 지속적일 수 있습니다.

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승모판 역류
승모판 역류는 심장이 수축할 때마다 승모판을 통해 혈액이 반대로 유출되는 현상입니다. 다음 중 선진국들에서 승모판 역류의 일반적인 원인은 무엇입니까?

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