화학요법 및 기타 전신 암 치료

호르몬은 내분비샘에서 생성되는 단백질로 표적 조직과 장기의 활동에 영향을 미칩니다. 호르몬은 전달자로서 작용하여 인체 전반에 걸친 활동을 제어하고 조정합니다. 일부 암은 특정 호르몬에 노출될 때 더 많이 증식하고 퍼집니다. 따라서, 이러한 호르몬의 효과를 역전시키면 일부 호르몬 의존성 암을 통제할 수 있습니다. 그러나 이러한 약물은 호르몬 결핍의 증상도 유발할 수 있습니다.

예를 들어, 남성 성호르몬인 테스토스테론과 기타 안드로겐 스테로이드에 노출되면 전립선암이 더 빨리 증식합니다. 따라서, 전립선암을 치료하는 데 항안드로겐 요법이 일반적으로 사용됩니다. 류프롤리드, 고세렐린 및 기타 약물과 같은 일부 항안드로겐 약물은 뇌하수체가 고환을 자극하여 테스토스테론을 만드는 것을 방해합니다. 플루타미드, 비칼루타미드, 닐루타미드와 같은 다른 호르몬 요법 약물은 테스토스테론의 효과를 차단하는 데 사용됩니다. 이러한 호르몬 요법 약물은 전립선암을 완치하지는 못하지만 전립선암의 증식과 전이를 늦출 수 있습니다. 그러나, 이러한 약물은 일과성 열감, 골다공증, 기력상실, 근육 질량 감소, 체액 축적성 체중 증가, 성욕 감소, 체모 감소, 발기부전 그리고 유방 비대 등의 테스토스테론 결핍 증상을 유발할 수도 있습니다.

일부 유방암은 여성 성호르몬인 에스트로겐 및/또는 프로게스테론에 노출되면 더 빨리 증식합니다. 타목시펜 및 라록시펜과 같은 약물은 에스트로겐 수용체에 결합하여 에스트로겐 수용체가 있는 유방암의 증식을 억제합니다. 이 약물들은 또한 유방암 발생 위험을 줄여줍니다. 아나스트로졸과 같은 아로마타제 억제제는 에스트로겐의 생성을 줄이고 유사한 이점을 제공합니다.

호르몬 요법은 단독으로 사용하거나 다른 유형의 항암 요법과 함께 사용할 수 있습니다.

화학요법에서는 암세포를 파괴하는 약물을 사용합니다. 정상 세포는 손상시키지 않고 암세포만 파괴하는 것이 이상적인 약물이나, 대부분의 약물은 그만큼 선택적으로 작용하지 않습니다. 따라서 세포의 성장 능력에 영향을 주는 약물을 주로 사용함으로써, 정상 세포보다는 암세포에 보다 큰 손상을 가하도록 약물을 고안합니다. 암세포는 통제 불가능하게 급속히 성장하는 것이 특징입니다. 하지만 정상 세포도 성장해야 하고 일부 세포(예: 골수 세포 및 구강과 장 내막 세포)는 상당히 빨리 성장하기 때문에 모든 화학요법 약물이 정상 세포에 영향을 주고 부작용을 야기합니다.

화학요법은 암을 치유하기 위해 이용하는 방법입니다. 암이 재발할 확률을 줄이거나, 암의 증식을 늦추거나, 통증이나 다른 문제를 일으키는 종양의 크기를 줄일 수 있습니다.

일부 암에는 단일 화학요법 약물이 효과적이지만, 의사는 동시에 몇 가지 약물을 함께 사용하기도 합니다(병용 화학요법).

고용량 화학요법

항암제의 종양 파괴 효과를 증가시키기 위해 용량을 높일 수 있습니다. 때때로 화학요법 주기 사이의 휴식 기간을 줄일 수 있습니다. 휴식 기간이 짧은 고용량 화학요법은 백혈병, 림프종, 폐암, 췌장암, 소화기계 암, 유방암 및 기타 암과 같은 많은 암에 일상적으로 사용됩니다.

고용량 화학요법은 때때로 표준 용량 화학요법 후에 암이 재발한 사람, 특히 골수종, 림프종, 백혈병 환자에게 주로 사용합니다. 하지만 고용량 화학요법은 골수에 치명적인 손상을 야기할 수도 있습니다. 그러므로 고용량 화학요법은 보통 골수 보호 방안(구조)과 함께 사용합니다. 골수 구조에서는, 화학요법을 시작하기 전에 골수 세포를 채취하여 치료를 마친 후 본인에게 다시 주입합니다. 경우에 따라, 골수가 아닌 혈류에서 이러한 세포를 분리하여 화학요법을 실시한 후 본인에게 재주입하여 골수 기능을 복원할 수도 있습니다.

중심 정맥 카테터/말초로 삽입하는 중심 카테터

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효능을 높이기 위한 한 가지 접근법은 암세포의 특정 돌연변이를 표적으로 하는 약물을 사용하는 것입니다. 이러한 약물은 암세포의 증식과 생존에 필수적인 특정 경로와 과정을 표적으로 하여 암세포를 조절합니다. 이마티닙과 효소인 티로신 키나아제를 억제하는 기타 약물은 만성 골수성 백혈병과 소화관에 발생하는 특정 암에 매우 효과적입니다. 엘로티닙, 게피티닙 및 오시머티닙은 표피성장인자 수용체(EGFR)의 돌연변이를 표적으로 하며 이 돌연변이가 있는 폐암을 치료하는 데 사용됩니다. 분자 표적 약물은 기타 백혈병, 유방암, 신장암 등 여러 가지 다른 암 치료에 유용한 것으로 검증되었습니다.

유전자의 변화(돌연변이)가 암을 유발하기 때문에 연구자는 암에 대항하는 유전자를 조작할 방법을 찾고 있습니다.

유전자 치료의 한 형태는 T 세포(면역 세포의 일종)를 유전적으로 변형시키는 것과 관련이 있습니다(조작 T 세포 또한 참조). 의사는 환자의 혈액에서 T 세포를 분리하고 유전적으로 조작하여 환자의 특정 암을 인식합니다, 조작 T 세포인 키메라 항원 수용체 세포 또는 CAR-T 세포를 환자의 혈류에 다시 주입하면 이 세포는 암을 공격합니다. CAR-T 세포는 급성 림프모구성 백혈병, 다발 골수종, 림프종 환자에게 사용할 수 있습니다.

여전히 실험적인 새로운 기법을 통해 과학자들은 새로운 유전자를 세포에 삽입하거나 비정상 유전자를 차단시키거나 유용한 유전자의 활성을 증가시킬 수 있습니다(유전자 치료 또한 참조). 의사들은 언젠가 이 기법들이 암 치료에 유용할 수 있기를 희망합니다.

암세포는 미성숙하며 빠르게 자라기 때문에 종양 증식을 늦추기 위해 한 종류의 약물을 사용하여 암세포가 더 빠르게 성숙(분화)하게 만듭니다. 이러한 분화 약물은 단기간만 효과적일 수 있으므로 대개 화학요법을 병용합니다.

혈관형성 억제제는 종양이 새로운 혈관을 형성하는 것을 방지합니다. 혈관 성장을 방지하면 암이 증식하는 데 필요한 혈류 공급이 부족해집니다. 일부 약물은 암세포로의 혈관 형성을 차단할 수 있습니다. 베바시주맙은 혈관에 필요한 성장 인자를 차단하는 단클론 항체로, 신장암과 결장암에 효과적입니다. 소라페닙 및 수니티닙과 같은 다른 약물은 혈관 성장 인자의 수용체를 차단합니다. 이는 신장암과 간암에 효과적일 수 있습니다.

기타 약물은 여전히 암세포가 추가적인 세포 형성 또는 증식을 위한 신호를 보내는데 사용하는 경로를 목표로 합니다.