低カリウム血症

消化管からの異常なカリウム喪失は，以下の場合に生じる：

• 慢性の下痢（長期の下剤乱用や造瘻術など）

• 粘土（ベントナイト）の摂取（カリウムに結合し，吸収を著しく低下させる）

• まれに，大腸の絨毛腺腫（大量のカリウム分泌を引き起こす）

嘔吐が長引いたり胃内容物が吸引されたりすると（体液および塩酸が除去される），代謝性アルカローシスおよび体液量減少によるアルドステロン刺激が起こり，腎臓からカリウムが喪失される；アルドステロンと代謝性アルカローシスはいずれも腎臓からのカリウム排出を促すためである。

細胞内へのカリウムのtranscellular shiftも低カリウム血症につながりうる。この移動は，以下のいずれかの場合に起こりうる：

• 完全静脈栄養または経腸栄養中のグリコーゲン生成（インスリン放出を刺激）

• インスリン投与後

• 交感神経系の刺激，特にβ2作動薬（例，サルブタモール，テルブタリン）による刺激（細胞のカリウム取り込みを増加させる可能性がある）

• （ときに）過剰なβ交感神経刺激に起因する甲状腺中毒症（低カリウム血症性の甲状腺中毒性周期性四肢麻痺）

• 家族性周期性四肢麻痺

家族性周期性四肢麻痺はまれな常染色体優性遺伝疾患であり，カリウムの細胞内への異常な移動が突然起こることにより生じると考えられる一過性の著明な低カリウム血症の発現を特徴とする。発作時にはしばしば様々な程度の四肢麻痺がみられる。典型的には炭水化物の大量摂取または激しい運動によって発作が惹起される。

種々の障害で腎臓からのカリウム排泄が増加することがある。

過剰なミネラルコルチコイド（すなわち，アルドステロン）の作用は，遠位ネフロンによるカリウム分泌を直接的に増加させる可能性があり，以下のいずれかの場合に起こる：

• 副腎ステロイド過剰；クッシング症候群，原発性高アルドステロン症，まれなレニン分泌腫瘍，糖質コルチコイド反応性アルドステロン症（glucocorticoid-remediable aldosteronism［アルドステロン代謝異常が関与するまれな遺伝性疾患］），および先天性副腎過形成症による。

• グリチルリチン（天然の甘草に含まれ，噛みタバコの製造に用いられる）などの物質の摂取；これにより，11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（11β-HSDH）が阻害され，コルチゾール（ある程度のミネラルコルチコイド活性をもつ）のコルチゾン（ミネラルコルチコイド活性をもたない）への変換が妨げられることで，循環血中のコルチゾール濃度が上昇し，カリウムの腎性喪失が生じる。

• バーター症候群（まれな遺伝性疾患であり，カリウムおよびナトリウムの腎性喪失，レニンおよびアルドステロンの過剰産生，ならびに正常血圧を特徴とする）。バーター症候群は，ヘンレ係蹄のループ利尿薬感受性イオン輸送機構の変異によって引き起こされる。

• ギッテルマン症候群（まれな遺伝性疾患であり，カリウムおよびナトリウムの腎性喪失，レニンおよびアルドステロンの過剰産生，ならびに正常血圧を特徴とする）。ギッテルマン症候群は，遺伝子変異により遠位ネフロンのサイアザイド感受性イオン輸送機構の機能が失われることで発生する。

リドル症候群は，重度の高血圧および低カリウム血症を特徴とする，まれな常染色体優性遺伝疾患である。リドル症候群は，上皮型ナトリウムチャネルのサブユニットをコードする遺伝子のいくつかの変異のうちの1つが原因で，遠位ネフロンにおいてナトリウムが無制限に再吸収されることで発生する。ナトリウム再吸収の不適切な増加により，高血圧およびカリウムの腎性喪失の両方が生じる。

腎臓からのカリウム喪失は，尿細管性アシドーシスやファンコニ症候群（カリウム，ブドウ糖，リン，尿酸，アミノ酸の腎性喪失を来すまれな症候群）など，先天性および後天性の多数の尿細管疾患によっても引き起こされる可能性がある。

低マグネシウム血症は，低カリウム血症と一般的に相互関係にある。この相関の多くは共通の原因（すなわち，利尿薬，下痢）に起因するものであるが，低マグネシウム血症自体によってもカリウムの腎性喪失が増加する場合がある。

利尿薬は，圧倒的に多く用いられている低カリウム血症を引き起こす薬物である。遠位ネフロンより近位でのナトリウム再吸収を阻害するカリウム喪失性利尿薬としては以下のものがある：

• サイアザイド系利尿薬

• ループ利尿薬

• 浸透圧利尿薬

緩下薬は，特に乱用された場合に下痢を引き起こし，結果，低カリウム血症が生じることがある。利尿薬もしくは緩下薬またはその両方の隠れた使用が，持続性の低カリウム血症の原因であることが多いが，これは特に体重を減らすことに拘泥する患者や処方医薬品を入手しやすい医療従事者にみられる。

低カリウム血症を引き起こしうるその他の薬剤としては以下のものがある：

• アムホテリシンB

• 抗緑膿菌性ペニシリン（例，カルベニシリン）

• 高用量ペニシリン

• テオフィリン（急性中毒および慢性中毒の両方）

低カリウム血症の患者では，心電図を実施すべきである。低カリウム血症の心臓への影響は，通常，血清カリウム濃度が3mEq/L（3mmol/L）を下回るまではごく軽微である。低カリウム血症ではST低下，T波逆転，およびU波増高がみられる。著明な低カリウム血症では，T波が次第に小さくなり，U波がますます大きくなる。ときに平坦または陽性のT波が陽性U波と融合し，QT延長と混同されることがある（低カリウム血症の心電図パターンの図を参照）。低カリウム血症は，心室性期外収縮および心房性期外収縮，心室性および上室性頻拍性不整脈，ならびに第2度または第3度房室ブロックをもたらすことがある。低カリウム血症の重症度が増すにつれてこのような不整脈も重症化し，やがて心室細動が起こる可能性がある。重大な心疾患がすでに存在する患者およびジゴキシンを投与されている患者では，軽度の低カリウム血症でさえ心伝導異常をもたらすリスクがある。

低カリウム血症の心電図パターン

血清カリウム濃度の単位はmEq/Lおよびmmol/L。

低カリウム血症の原因は通常，病歴（特に薬歴）から明らかになるが，明らかでなければ，さらに検索を行う必要がある。

アシドーシスおよび細胞内にカリウムを移動させるその他の原因（βアドレナリン作用の増強，高インスリン血症）を除外した後，24時間の尿中カリウム濃度および血清マグネシウム濃度を測定する。低カリウム血症では，カリウム排泄が通常は15mEq/L（15mmol/L）未満である。腎臓でのカリウム分泌が15mEq/L（15mmol/L）未満であり原因不明の慢性低カリウム血症が認められる場合は，腎外性（消化管性）のカリウム喪失またはカリウム摂取の減少が疑われる。分泌が15mEq/L（15mmol/L）を上回れば，カリウム喪失の原因は腎臓にあることが示唆される。原因不明の低カリウム血症で腎臓からのカリウム排泄増加および高血圧を認める場合は，アルドステロン分泌腫瘍またはリドル症候群が示唆される。カリウムの腎性喪失の増加がみられ血圧が正常な原因不明の低カリウム血症はバーター症候群またはギッテルマン症候群を示唆するが，低マグネシウム血症，隠れての嘔吐，利尿薬乱用の方がより一般的であり，これらも考慮すべきである。