カリウム濃度の異常の概要

細胞内外にカリウムを移動させる要因には以下のものがある：

• インスリン濃度

• βアドレナリン作用

• 酸塩基の状態

インスリンはカリウムを細胞内に移動させるため，インスリン高値は血清カリウム濃度を低下させる。糖尿病性ケトアシドーシスにみられるようにインスリンが低値になると，カリウムが細胞外へ移動して血清カリウム濃度が上昇するが，これは体内総カリウム量が不足していても生じることがある。

β作動薬，特に選択的β2作動薬はカリウムを細胞内に移動させるが，β遮断薬およびα作動薬は細胞外へのカリウム移動を促進する。

急性代謝性アシドーシスではカリウムは細胞外へ移動するが，急性代謝性アルカローシスではカリウムは細胞内へ移動する。しかし，血清重炭酸濃度の変化の方がpHの変化よりも重要であると考えられる；無機酸の蓄積に起因するアシドーシス（アニオンギャップが正常な高クロール性アシドーシス）では血清カリウム濃度が上昇する可能性がより高い。これに対して，有機酸の蓄積による代謝性アシドーシス（アニオンギャップが開大するアシドーシス）では高カリウム血症は生じない。したがって，糖尿病性ケトアシドーシスに一般的な高カリウム血症は，アシドーシスよりもインスリン欠乏に起因することの方が多い。

急性の呼吸性アシドーシスおよび呼吸性アルカローシスは，代謝性アシドーシスおよび代謝性アルカローシスほどには血清カリウム濃度に影響を与えない。しかし，血清カリウム濃度は常に血清pH（および重炭酸濃度）との関連で解釈すべきである。

食事からのカリウム摂取量は，正常では40～150mEq（40～150mmol）/日と多様である。定常状態では，通常，便中への排泄量は摂取量のほぼ10％である。残りの90％は尿中に排泄されるため，腎臓のカリウム分泌の変化はカリウム平衡に大きく影響する。

カリウム摂取が1日当たり150mEq（150mmol）/日を上回ると，その後の数時間で過剰なカリウムの約50％が尿中に排泄される。残りのほとんどは細胞内コンパートメントに運ばれるため，血清カリウム濃度の上昇は最低限にとどめられる。カリウム摂取の増加が持続すると，アルドステロンの分泌が刺激されて腎臓からのカリウム排泄が増加する。さらに，便からのカリウム吸収もある程度調節を受けるようであり，慢性的なカリウム過剰では50％低下することもある。

カリウム摂取が減少すると，細胞内カリウムが，血清カリウム濃度の大幅な変動を緩衝する機能を果たす。腎臓でのカリウム保持は食物性カリウムの減少に反応して比較的緩徐に進み，腎臓のナトリウム保持能と比べてはるかに効率が悪い。したがって，カリウム欠乏はしばしば臨床的に問題となる。尿中カリウム排泄量が10mEq（10mmol）/日であれば，ほぼ最大限のカリウム保持が腎臓で行われていることを意味し，有意なカリウム欠乏が示唆される。

急性アシドーシスがカリウム排泄を障害するのに対して，慢性アシドーシスおよび急性アルカローシスはカリウム排泄を促進することがある。ナトリウム大量摂取またはループ利尿薬療法によって生じるような遠位ネフロンへのナトリウム輸送の増加は，カリウム排泄を促進する。

白血球数が100,000/μL（100 x 10⁹/L）を上回る慢性骨髄性白血病患者の血液検体を処理前に室温に置いた場合，検体中の異常白血球が血清中のカリウムを取り込むため，ときに偽性低カリウム血症，すなわち血清カリウム濃度の偽低値が生じる。血漿または血清を血液検体から速やかに分離することでこれを防ぐことができる。

偽性高カリウム血症，すなわち血清カリウム濃度の偽高値はより一般的であり，典型的には溶血や細胞内カリウムの放出によって生じる。誤った結果が出ないよう，採血者は細針で急激に血液を吸引したり，血液検体を過度に撹拌したりすべきではない。偽性高カリウム血症は血小板数が400,000/μL（400 × 10⁹/L）を上回るときにも起こりうるが，これは血液凝固時に血小板からカリウムが放出されることによる；このような場合は，血清カリウム濃度とは対照的に血漿カリウム濃度（非凝固血）は正常範囲内にある。