(酸塩基の調節 酸塩基の調節 代謝過程では酸,およびより少量の塩基が持続的に産生される。水素イオン(H+)は特に反応性が高い;これは負電荷をもつタンパク質に接着し,高濃度ではタンパク質全体の電荷,構造,機能を変えてしまうこともある。細胞の機能を維持するために,生体は血中H+濃度を狭い範囲内に維持する精巧な機序を備えており,そ... さらに読む および 酸塩基平衡障害 酸塩基平衡障害 酸塩基平衡障害は,二酸化炭素分圧(Pco2)または血清中の重炭酸イオン(HCO3−)濃度が病的に変化した状態であり,その結果,典型的には動脈血のpHが異常値を示す。 アシデミアは血清pHが7.35未満の状態である。 アルカレミアは血清pHが7.45を上回ることである。 アシドーシスは酸の蓄積またはアルカリの欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 アルカローシスはアルカリの蓄積または酸の欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 さらに読む も参照のこと。)
呼吸性アシドーシスは,呼吸数および/または呼吸量の減少(低換気)に起因する二酸化炭素(CO2)の蓄積(高炭酸ガス血症)である。低換気の原因(換気不全 換気不全 換気不全とは,呼吸運動を担う筋の筋力または活動によってもはや呼吸負荷を支えられないときに生じる,PaCO2の上昇(高炭酸ガス血症)である。最も一般的な原因は,喘息および慢性閉塞性肺疾患(COPD)の重度の急性増悪,呼吸ドライブを抑制する薬物の過量投与/過剰摂取,ならびに呼吸筋の脱力を引き起こす病態(例,ギラン-バレー症候群,重症筋無力症,ボツリヌス症)である。所見には呼吸困難,頻呼吸,錯乱などがある。死に至る場合もある。診断は動脈血ガス... さらに読む で考察されている)としては以下のものがある:
中枢神経系の呼吸ドライブを障害する疾患
神経筋伝達を障害する疾患および筋力低下を引き起こすその他の疾患
閉塞性,拘束性,および実質性の肺疾患
低酸素症は,通常低換気を伴う。
呼吸性アシドーシスには以下の種類がある:
急性
慢性
区別は代謝性代償の程度に基づく;二酸化炭素ははじめは効率的には緩衝されないが,3~5日かけて腎臓での重炭酸イオン再吸収が著しく増加する。
呼吸性アシドーシスの症状と徴候
症状および徴候はPco2上昇の速度および程度に依存する。CO2は血液脳関門を横断して急速に拡散する。症状および徴候は,中枢神経系でのCO2濃度上昇およびpH低値ならびに付随する低酸素血症の結果である。
急性の(または急激に増悪した慢性の)呼吸性アシドーシスは,頭痛,錯乱,不安,眠気,および昏迷(CO2ナルコーシス)を引き起こす。緩徐に発症する安定性の呼吸性アシドーシス(COPD 慢性閉塞性肺疾患(COPD) 慢性閉塞性肺疾患(COPD)は,毒素の吸入(しばしばタバコ煙)に対する炎症反応によって引き起こされる気流制限である。比較的まれな原因として,非喫煙者におけるα1-アンチトリプシン欠乏症および様々な職業曝露がある。症状は数年かけて発現する湿性咳嗽および呼吸困難であり,一般的な徴候には呼吸音の減少,呼気相の延長,および喘鳴などがある。重症例で... さらに読む [慢性閉塞性肺疾患]などでみられる)は十分に耐容される場合もあるが,記憶障害,睡眠障害,日中の過度の眠気,および人格変化が生じることもある。徴候には歩行障害,振戦,深部腱反射遅延,ミオクローヌス,羽ばたき振戦,および乳頭浮腫などがある。
呼吸性アシドーシスの診断
動脈血ガスおよび血清電解質の測定
原因の診断(通常臨床的に行う)
呼吸性アシドーシスおよび適正な腎性代償の確認(酸塩基平衡障害の診断 診断 酸塩基平衡障害は,二酸化炭素分圧(Pco2)または血清中の重炭酸イオン(HCO3−)濃度が病的に変化した状態であり,その結果,典型的には動脈血のpHが異常値を示す。 アシデミアは血清pHが7.35未満の状態である。 アルカレミアは血清pHが7.45を上回ることである。 アシドーシスは酸の蓄積またはアルカリの欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 アルカローシスはアルカリの蓄積または酸の欠乏を引き起こす生理的過程を指す。 さらに読む を参照)には,動脈血ガスおよび血清電解質の測定が必要である。原因は通常,病歴および診察から明らかである。肺胞気-動脈血(A-a)O2分圧較差(吸気Po2 −[動脈血Po2+5/4 動脈血Pco2])の算出は,肺疾患と肺外疾患との鑑別に役立つ場合がある;勾配が正常であれば原則的に肺疾患は除外される。
呼吸性アシドーシスの治療
十分な換気
治療は,気管挿管または非侵襲的陽圧換気を用いて十分な換気を提供することである(特異的な適応および手法については, 呼吸不全の概要 呼吸不全の概要 急性呼吸不全は,酸素化障害,二酸化炭素排出障害,または両方の障害であり,生命を脅かす病態である。呼吸不全の原因は,ガス交換の障害,換気の減少,またはその両方がありうる。一般的な症候には呼吸困難,呼吸補助筋の使用,頻呼吸,頻脈,発汗,チアノーゼ,意識変容などがあり,無治療の場合最終的には意識障害,呼吸停止,および死に至る。診断は臨床的に行わ... さらに読む を参照)。呼吸性アシドーシスを是正するには十分な換気を確保するだけでよいが,慢性高炭酸ガス血症は一般に緩徐に(例,数時間またはそれ以上かけて)是正しなければならず,これは,Pco2をあまり急速に低下させると,基礎にある代償性高重炭酸血症が顕在化したときに高炭酸ガス血症後の“overshoot” alkalosisが起こりうるためであり,その結果として中枢神経系のpHが急激に上昇すると,痙攣発作や死亡につながる可能性がある。カリウムまたは塩化物イオンの欠乏があれば全て是正する。
中枢神経系で逆説的にアシドーシスを引き起こす恐れがあるため,炭酸水素ナトリウムは,ほぼ常に禁忌である。例外の1つに重度気管支攣縮の症例があり,この場合は,重炭酸イオンにより気管支平滑筋のβ作動薬への反応性が改善する可能性がある。
呼吸性アシドーシスの要点
呼吸性アシドーシスには,呼吸数および/または呼吸量の減少(低換気)が関与する。
一般的な原因は,呼吸ドライブの障害(例,毒素,中枢神経系疾患によるもの),および気流閉塞(例,喘息,COPD[慢性閉塞性肺疾患],睡眠時無呼吸症候群,気道の浮腫によるもの)である。
代謝性代償の存在(重炭酸イオン[HCO3−]の増加)および耐容を示す臨床徴候(傾眠および錯乱の程度が,高炭酸ガス血症の程度から予測されるよりも小さい)により慢性的な低換気を認識する。
原因を治療し,必要に応じて気管挿管または非侵襲的陽圧換気を用いて十分な換気を提供する。