心室性期外収縮（VPB）は，心室内リエントリーまたは心室またはプルキンエ細胞の異常自動能に起因する単発性の心室興奮である。健常者と心疾患患者ともに極めて高頻度にみられる。VPBは無症状のこともあれば，動悸を引き起こすこともある。診断は心電図検査による。通常，治療は必要ない。
（不整脈の概要も参照のこと。）
心室性期外収縮（VPB）は，PCVとも呼ばれるが，不規則に生じることもあれば，一定間隔で（例，3心拍毎［三段脈］または2心拍毎［二段脈］）生じることもある。VPBは刺激物（例，不安，ストレス，アルコール，カフェイン，交感神経刺激薬），低酸素症，または電解質異常により増加する可能性がある。VPBは典型的には良性であるが，構造的心疾患の一症状である場合もある。運動により心室性期外収縮の頻度増加や複雑化がみられることは，可逆的な心筋虚血を示唆している可能性がある。VPBの頻度が非常に高い患者には，特に基礎疾患として心筋症がある場合，可逆性の心室性期外収縮誘発性心筋症が発生することがある(1)。
心臓が構造的に正常でも，cAMPを介した遅延後脱分極によりVPBが発生することがある。そのような特発性のVPBは，通常の発生部位を踏まえて，右室流出路起源または左室流出路起源心室性期外収縮と呼ばれる(2)。典型的には左脚ブロックに類似した波形を示し，縦軸が下向き（V1誘導でQRS陽性，AVL誘導でQRS陰性，I誘導でQRSほぼ等電位）となる（右室流出路起源の異所性興奮による心室性期外収縮を伴った洞調律の図を参照）。
VPBは拍動の欠損や脈の飛びとして認識されることがあるが，VPBそれ自体ではなく，それに続く増強した洞性拍動が知覚される。VPBの発生頻度が非常に高い場合，特にVPBが2心拍毎に出現する場合は，洞調律が実質的に半減することになるため，血行動態不良による軽度の症状が生じうる。代償性休止期後の心室充満の亢進と収縮性の増大のため，既存の駆出性雑音が増強することがある。
総論の参考文献
1. Latchamsetty R, Bogun F: Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy.JACC Clin Electrophysiol 5(5):537–550, 2019.doi: 10.1016/j.jacep.2019.03.013
2.Lerman BB: Mechanism, diagnosis, and treatment of outflow tract tachycardia.Nat Rev Cardiol 12(10):597–608, 2015.doi: 10.1038/nrcardio.2015.121
心室性期外収縮の診断
心電図検査
ときに24時間自由行動下モニタリングおよび心エコー検査
心室性期外収縮の診断は心電図検査により，先行するP波がない幅の広いQRS波を認め，典型的にはその後に完全代償性休止期がみられる。病歴（家族歴を含む），身体診察所見，または心電図から基礎に構造的心疾患がある可能性が示唆される患者には，24時間自由行動下モニタリングと心エコー検査を行うべきである(1)。虚血性心疾患が疑われる場合は，診断を目的として，また冠動脈疾患の重症度と冠動脈血行再建術の可能性を評価するためのさらなる検査の必要性を判断するために，運動負荷試験を行う(1)。
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診断に関する参考文献
1. Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, et al: EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias.Heart Rhythm 11(10):e166–e196, 2014.doi: 10.1016/j.hrthm.2014.07.024
心室性期外収縮の治療
煩わしい症状がある患者には，β遮断薬または非ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬
まれにI群またはIII群抗不整脈薬
まれにアブレーション
構造的心疾患がない場合，無症候性または軽度のVPBは予後良好であり，患者を安心させること以外に治療の必要はない(1)。VPBに対する治療としては，煩わしい症状を緩和するだけで十分である。
治療はβ遮断薬または非ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬（ベラパミルまたはジルチアゼム）で開始する。これらの薬剤は，右室または左室流出路起源VPBの患者で特に効果的である(1)。I群またはIII群抗不整脈薬は死亡リスクを上昇させる可能性があり，構造的心疾患のある患者には一般的には使用されない。心室性期外収縮誘発性心筋症の予防または回復の一助とするため，治療抵抗性のVPBで進行性の心室収縮機能障害がある患者はカテーテルアブレーションで治療する(2)。耐えられない症状がある場合にもアブレーションを勧めてよい(1)。アブレーションは右室または左室流出路起源VPBの患者で特に効果的である(1)。
構造的心疾患を有する患者では，頻度の高いVPB（10回/分以上）に死亡率上昇との相関がみられる。それでも，薬剤による抑制で死亡率が低下することを示した研究はない。
心筋梗塞後の患者では，I群抗不整脈薬で治療すると，プラセボと比較して死亡率が高くなる(3)。この知見はおそらく抗不整脈薬の有害作用を反映している。β遮断薬（II群抗不整脈薬）は，適応がある場合，基礎にある構造的心疾患に対するガイドライン準拠の治療の一環として使用するべきである。症候性の心不全に対して，またVPBによる症状の緩和に必要である場合に有益となる。非ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬（ベラパミル，ジルチアゼム）は，左室収縮機能が有意に低下している患者には使用してはならない。冠動脈疾患の患者で労作時にVPBが増加する場合は，経皮的冠動脈形成術または冠動脈バイパス術のための評価を考慮すべきである(1)。
治療に関する参考文献
1. Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, et al: EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias.Heart Rhythm 11(10):e166–e196, 2014.doi: 10.1016/j.hrthm.2014.07.024
2. Latchamsetty R, Bogun F: Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy.JACC Clin Electrophysiol 5(5):537–550, 2019.doi: 10.1016/j.jacep.2019.03.013
3. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al: Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo.The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial.N Engl J Med 324(12):781–788, 1991.doi: 10.1056/NEJM199103213241201
心室性期外収縮の予後
心疾患のない患者ではVPBは重大ではなく，明らかな誘発因子を回避しさえすれば，それ以上の治療は必要ない。耐えられない症状がある場合と，VPBの頻度が非常に高く，心室間同期不全から心不全を伴う心筋症が発生する場合に限り，患者に治療を勧める。VPBを抑制するその他の抗不整脈薬は，より重篤な不整脈のリスクを増大させる。
