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慢性疾患に伴う貧血

(慢性炎症に伴う貧血)

執筆者:

Evan M. Braunstein

, MD, PhD, Johns Hopkins University School of Medicine

最終査読/改訂年月 2018年 7月

慢性疾患に伴う貧血は,複数の因子が関与する貧血である。診断のためには一般的に,感染症,自己免疫疾患,腎疾患,悪性腫瘍などの,慢性炎症性疾患が存在する必要がある。小球性または正球性貧血,および網状赤血球数低値を特徴とする。血清鉄とトランスフェリンの測定値は典型的には低値から正常値となるが,フェリチンは正常または高値となる場合がある。治療は基礎疾患を回復させることであり,一部の症例ではエリスロポエチンを投与する。

赤血球産生低下の概要も参照のこと。)

慢性疾患に伴う貧血は,世界中で2番目に多い貧血である。早期には赤血球が正球性であるが,時間の経過とともに小球性になる。主な病態は,網内系細胞などに不適切に鉄が隔離されるために赤血球産生が制限されることである。

病因

慢性疾患に伴う貧血は慢性炎症性疾患(なかでも最も多いのが慢性感染症,自己免疫疾患[特に関節リウマチ],腎疾患,または悪性腫瘍)の一部として生じるが,同じプロセスがほぼ全ての感染症や炎症(外傷もしくは手術後を含む)において急性期から始まると考えられている。(腎疾患に伴う貧血も参照のこと。)

以下の3つの病態生理学的機序が同定されている:

  • 悪性腫瘍または慢性肉芽腫性感染症の患者では,おそらくは炎症性サイトカインの放出により,赤血球寿命がわずかに短縮する。

  • エリスロポエチン(EPO)の産生とEPOに対する骨髄の反応性がともに低下するため,赤血球産生が障害される。

  • 鉄の吸収および再利用を阻害するヘプシジンの増加により,鉄が隔離されることで,鉄代謝に変化が生じる。

網内系細胞が老化赤血球由来の鉄を保持するため,ヘモグロビン(Hb)合成に鉄が利用できなくなる。そのために赤血球産生増加により貧血が代償できない。感染症,炎症状態,および悪性腫瘍の患者では,マクロファージ由来のサイトカイン(例,IL-1β,腫瘍壊死因子α,インターフェロンβ)が,EPO産生減少と,肝臓でのヘプシジン合成促進による鉄代謝障害の一因となる。

診断

  • 基礎疾患の症状および徴候

  • 血算,血清鉄,フェリチン,トランスフェリン,および網状赤血球数

慢性疾患に伴う貧血の臨床所見は通常,基礎疾患(感染症,炎症,または悪性腫瘍)によるものである。小球性または正球性の貧血で,慢性の疾患,感染症,炎症,または悪性腫瘍もみられる患者では,慢性疾患に伴う貧血を疑うべきである。慢性疾患に伴う貧血が疑われる場合は,血清鉄,トランスフェリン,網状赤血球数,および血清フェリチンを測定する。併存する鉄欠乏症(赤血球産生低下による小球性貧血の鑑別診断の表を参照)など,貧血の原因となる他の機序がなければ,ヘモグロビンは通常8g/dLを超える。

血清フェリチン値が炎症がある患者で100ng/mL(慢性腎臓病の患者で200ng/mL)を下回る場合には,慢性疾患に伴う貧血に鉄欠乏症が合併している可能性が示唆される。ただし,血清フェリチンは急性期反応物質として偽性高値を示すことがある。

治療

  • 基礎疾患の治療

  • ときに遺伝子組換えエリスロポエチン(EPO)および鉄剤

慢性疾患に伴う貧血の治療には,基礎疾患の治療が必要である。貧血は一般に軽度であるため,通常は輸血は不要である。

遺伝子組換えEPOは,慢性腎臓病の状況で最も有用であることが示されている。EPOの産生減少とEPOに対する骨髄の抵抗性がともに生じるため,EPOの用量を150~300単位/kgとして,週3回の皮下投与が必要となる。2週間の治療後にヘモグロビンが0.5g/dLを超えて増加し,血清フェリチンが400ng/mL未満であれば,良好な反応である可能性が高い。

EPOに対する十分な反応を確保するには鉄補充が必要である。しかし,ヘモグロビンが12g/dLを超えると,有害作用(例,静脈血栓塞栓症,心筋梗塞,死亡)が生じる恐れがあるため,ヘモグロビンの反応を慎重にモニタリングする必要がある。

要点

  • ほぼ全ての感染症,炎症,または悪性腫瘍では,貧血を起こす可能性がある;他の機序の関与がなければ,ヘモグロビンは通常8g/dLを超える。

  • 赤血球寿命の短縮,赤血球産生低下,鉄代謝障害などの複数の要因が関与している。

  • 貧血は最初は正球性であるが,後に小球性となることがある。

  • 血清鉄およびトランスフェリンは一般的には低下し,一方フェリチンは正常から高値である。

  • 基礎疾患を治療し,遺伝子組換えEPOを考慮する。

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