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低カリウム血症

執筆者:

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

最終査読/改訂年月 2016年 4月
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低カリウム血症とは,体内の総カリウム貯蔵量の不足またはカリウムの細胞内への異常な移動によって血清カリウム濃度が3.5mEq/L未満となった状態である。最も頻度の高い原因は腎臓または消化管からの過剰喪失である。臨床的特徴には筋力低下および多尿があり,重度の低カリウム血症では心臓の興奮性亢進が生じることがある。診断は血清学的検査による。治療はカリウム投与および原因の管理である。

カリウム濃度の異常の概要も参照のこと。)

病因

低カリウム血症はカリウム摂取の減少によっても生じうるが,通常は尿中または消化管からのカリウムの大量喪失に起因する。

消化管からの喪失

消化管からの異常なカリウム喪失は,以下の場合に生じる:

  • 慢性の下痢(長期の下剤乱用や造瘻術など)

  • 粘土(ベントナイト)の摂取(カリウムに結合し,吸収を著しく低下させる)

  • まれに,大腸の絨毛腺腫(大量のカリウム分泌を引き起こす)

嘔吐が長引いたり胃内容物が吸引されたりすると(体液および塩酸が除去される),代謝性アルカローシスおよび体液量減少によるアルドステロン刺激が起こり,腎臓からカリウムが喪失される;アルドステロンと代謝性アルカローシスはいずれも腎臓からのカリウム排出を促すためである。

細胞内移動(Intracellular shift)

細胞内へのカリウムのtranscellular shiftも低カリウム血症につながりうる。この移動は,以下のいずれかの場合に起こりうる:

  • TPNまたは経腸栄養中のグリコーゲン生成( インスリン放出を刺激)

  • インスリン投与後

  • 交感神経系の刺激,特にβ2作動薬(例,サルブタモール,テルブタリン)による刺激(細胞のカリウム取り込みを増加させる可能性がある)

  • (ときに)過剰なβ交感神経刺激に起因する甲状腺中毒症(低カリウム血症性の甲状腺中毒性周期性四肢麻痺)

  • 家族性周期性四肢麻痺

家族性周期性四肢麻痺はまれな常染色体優性遺伝疾患であり,カリウムの細胞内への異常な移動が突然起こることにより生じると考えられる一過性の著明な低カリウム血症の発現を特徴とする。発作時にはしばしば様々な程度の四肢麻痺がみられる。典型的には炭水化物の大量摂取または激しい運動によって発作が惹起される。

腎臓からのカリウム喪失

種々の障害で腎臓からのカリウム排泄が増加することがある。過剰なミネラルコルチコイド(すなわち,アルドステロン)の作用は,遠位ネフロンによるカリウム分泌を直接的に増加させる可能性があり,以下のいずれかの場合に起こる:

  • 副腎ステロイド過剰;クッシング症候群,原発性高アルドステロン症,まれなレニン分泌腫瘍,糖質コルチコイド反応性アルドステロン症(glucocorticoid-remediable aldosteronism[アルドステロン代謝異常が関与するまれな遺伝性疾患]),および先天性副腎過形成症による。

  • グリチルリチン(天然の甘草に含まれ,噛みタバコの製造に用いられる)などの物質の摂取;これにより,11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素(11β-HSDH)が阻害され,コルチゾール(ある程度のミネラルコルチコイド活性をもつ)のコルチゾン(ミネラルコルチコイド活性をもたない)への変換が妨げられることで,循環血中の コルチゾール濃度が上昇し,カリウムの腎性喪失が生じる。

  • バーター症候群(まれな遺伝性疾患であり,カリウムおよびナトリウムの腎性喪失,レニンおよびアルドステロンの過剰産生,ならびに正常血圧を特徴とする)。バーター症候群は,ヘンレ係蹄のループ利尿薬感受性イオン輸送機構の変異によって引き起こされる。

  • ギテルマン症候群(まれな遺伝性疾患であり,カリウムおよびナトリウムの腎性喪失,レニンおよびアルドステロンの過剰産生,ならびに正常血圧を特徴とする)。ギテルマン症候群は,遺伝子変異により遠位ネフロンのサイアザイド感受性イオン輸送機構の機能が失われることで発生する。

リドル症候群は,重度の高血圧および低カリウム血症を特徴とする,まれな常染色体優性遺伝疾患である。リドル症候群は,上皮型ナトリウムチャネルのサブユニットをコードする遺伝子のいくつかの変異のうちの1つが原因で,遠位ネフロンにおいてナトリウムが無制限に再吸収されることで発生する。ナトリウム再吸収の不適切な増加により,高血圧およびカリウムの腎性喪失の両方が生じる。

腎臓からのカリウム喪失は,尿細管性アシドーシスファンコニ症候群(カリウム,ブドウ糖,リン,尿酸,アミノ酸の腎性喪失を来すまれな症候群)など,先天性および後天性の多数の尿細管疾患によっても引き起こされる可能性がある。

低マグネシウム血症は,低カリウム血症と一般的に相互関係にある。この相関の多くは共通の原因(すなわち,利尿薬,下痢)に起因するものであるが,低マグネシウム血症自体によってもカリウムの腎性喪失が増加する場合がある。

薬物

利尿薬は,圧倒的に多く用いられている低カリウム血症を引き起こす薬物である。遠位ネフロンより近位でのナトリウム再吸収を阻害するカリウム喪失性の利尿薬としては以下のものがある:

  • サイアザイド系薬剤

  • ループ利尿薬

  • 浸透圧利尿薬

緩下薬は,特に乱用された場合に下痢を引き起こし,結果,低カリウム血症が生じることがある。利尿薬もしくは緩下薬またはその両方の隠れた使用が,持続性の低カリウム血症の原因であることが多いが,これは特に体重を減らすことに拘泥する患者や処方医薬品を入手しやすい医療従事者にみられる。

低カリウム血症を引き起こしうるその他の薬剤としては以下のものがある:

  • アムホテリシンB

  • 抗緑膿菌性ペニシリン(例,カルベニシリン)

  • 高用量ペニシリン

  • テオフィリン(急性中毒および慢性中毒の両方)

症状と徴候

軽度の低カリウム血症(血清カリウム濃度3~3.5mEq/L)で症状が現れることはまれである。血清カリウム濃度が3mEq/L未満になると一般に筋力低下が生じ,麻痺や呼吸不全に至ることもある。その他の筋肉の機能障害として,痙攣,線維束性収縮,麻痺性イレウス,低換気,低血圧,テタニー,横紋筋融解症などがある。持続性の低カリウム血症では腎濃縮能が障害され二次性多飲症を伴う多尿症が生じる。

診断

  • 血清カリウムの測定

  • 心電図

  • 機序が臨床的に不明である場合,24時間の尿中カリウム排泄および血清マグネシウム濃度

低カリウム血症(血清カリウムが3.5mEq/L未満)は,ルーチンの血清電解質測定で発見される場合がある。心電図に典型的な変化がみられる患者または筋肉症状および危険因子がある患者で本症を疑い,血液検査により診断を確定すべきである。

心電図

低カリウム血症の患者では,心電図を実施すべきである。低カリウム血症の心臓への影響は,通常,血清カリウム濃度が3mEq/Lを下回るまではごく軽微である。低カリウム血症ではST低下,T波逆転,およびU波増高がみられる。著明な低カリウム血症では,T波が次第に小さくなり,U波がますます大きくなる。ときに平坦または陽性のT波が陽性U波と融合し,QT延長と混同されることがある( 低カリウム血症および高カリウム血症の心電図パターン)。低カリウム血症は,心室および心房期外収縮,心室性および心房性頻拍性不整脈,ならびに第2度または第3度房室ブロックをもたらすことがある。低カリウム血症の重症度が増すにつれてこのような不整脈も重症化し,やがて心室細動が起こる可能性がある。重大な心疾患がすでに存在する患者およびジゴキシンを投与されている患者では,軽度の低カリウム血症でさえ心伝導異常をもたらすリスクがある。

原因の診断

原因は通常,病歴(特に薬歴)から明らかである;明らかでなければ,さらに検査を行う必要がある。

アシドーシスおよび細胞内にカリウムを移動させるその他の原因(βアドレナリン作用の増強,高インスリン血症)を除外した後,24時間の尿中カリウム濃度および血清マグネシウム濃度を測定する。低カリウム血症では,カリウム排泄が通常は15mEq/L未満である。腎臓でのカリウム分泌が15mEq/L未満であり原因不明の慢性低カリウム血症が認められる場合は,腎外性(消化管性)のカリウム喪失またはカリウム摂取の減少が疑われる。分泌が15mEq/Lを上回れば,カリウム喪失の原因は腎臓にあることが示唆される。原因不明の低カリウム血症で腎臓からのカリウム排泄増加および高血圧を認める場合は,アルドステロン分泌腫瘍またはリドル症候群が示唆される。カリウムの腎性喪失の増加がみられ血圧が正常な原因不明の低カリウム血症はバーター症候群またはギテルマン症候群を示唆するが,低マグネシウム血症,隠れての嘔吐,利尿薬乱用の方がより一般的であり,これらも考慮すべきである。

低カリウム血症および高カリウム血症の心電図パターン

(血清カリウム濃度の単位はmEq/L。)

低カリウム血症および高カリウム血症の心電図パターン

治療

  • 経口カリウム製剤

  • 重度の低カリウム血症または持続するカリウム喪失に対するカリウム製剤の静脈内投与

多くの経口カリウム製剤が市販されている。高用量の単回投与は消化管刺激およびときに出血を引き起こす恐れがあるため,通常は分割投与により欠乏を補充する。塩化カリウム溶液を経口投与すると1~2時間以内に濃度が上昇するが,苦味があり,25~50mEqを上回る用量では特に忍容性が低い。ワックスマトリックス型の塩化カリウム製剤は安全で忍容性に優れる。塩化カリウムのマイクロカプセル剤では,消化管出血がさらに少ないようである。これらの製剤のいくつかは,1カプセルに8mEqまたは10mEqを含有する。血清カリウムの1mEq/Lの低下は体内の総カリウム貯蔵量の約200~400mEqの不足と相関するため,全体の不足量が推定でき,1日当たり20~80mEqを数日かけて補充できる。

低カリウム血症が重度である(例,心電図変化または重度の症状を伴う),経口療法に反応しない,またはジゴキシンを服用中もしくは重大な心疾患や持続的な喪失がみられる入院患者で生じた場合,カリウムは静脈内投与により補充しなければならない。カリウム溶液は末梢静脈を刺激することがあるため,濃度は40mEq/Lを超えるべきではない。カリウムが細胞外スペースから細胞内へ移行するのに遅れが発生するため,低カリウム血症の是正速度は制限される。ルーチンの投与速度は10mEq/時を超えるべきではない。

低カリウム血症性の不整脈では塩化カリウムの点滴速度を上げる必要があり,通常は中心静脈から投与するか,または複数の末梢静脈を同時に使用する。塩化カリウムを40mEq/時で点滴することは可能であるが,その場合必ず持続的な心臓のモニタリングおよび1時間毎の血清カリウム濃度測定を行う。血清 インスリン濃度の上昇により低カリウム血症が一時的に増悪する可能性があるため,ブドウ糖液は避ける。

カリウム欠乏が重度である場合でも,カリウム喪失が持続していなければ,24時間に100~120mEqを上回るカリウムの投与が必要となることはまれである。糖尿病性ケトアシドーシスにみられるような,血清カリウム濃度が高値を示すカリウム欠乏では,血清カリウム濃度が低下し始めるまでカリウムの静注を延期する。低カリウム血症が低マグネシウム血症とともに起きた場合には,腎臓からのカリウム喪失の進行を止めるため,カリウムおよびマグネシウムの両方の欠乏を是正しなければならない。

予防

利尿薬を投与されている患者の大半ではルーチンのカリウム補充は不要である。しかし,低カリウム血症またはその合併症のリスクが高い場合,利尿薬の投与中は血清カリウムをモニタリングすべきである。以下の患者ではリスクが高い:

  • 左室機能が低下している患者

  • ジゴキシンを服用中の患者

  • 糖尿病の患者( インスリン濃度が変動しうる)

  • β2作動薬を服用中の喘息患者

トリアムテレン100mg,1日1回の経口投与,またはスピロノラクトン25mg,1日4回の経口投与はカリウム排泄を増加させず,低カリウム血症を来しているが利尿薬を使用しなければならない患者に有用となりうる。低カリウム血症が発生した場合,カリウム補給が適応となる(通常は塩化カリウム経口投与との併用)。

要点

  • 低カリウム血症はカリウム摂取の減少または細胞外カリウムの細胞内への移動の減少によっても生じうるが,通常はカリウムの尿中への過剰な喪失または消化管からの過剰な喪失に起因する。

  • 臨床徴候は筋力低下,痙攣,線維束性収縮,麻痺性イレウス,ならびに低カリウム血症が重度の場合の低換気,および低血圧である。

  • 心電図変化は通常,血清カリウムが3mEq/Lを下回った場合に生じ,ST低下,T波の平低化,およびU波の増高などがみられる。著明な低カリウム血症では,T波は次第に小さくなり,U波はますます大きくなる。

  • 低カリウム血症は,心室および心房期外収縮,心室性および心房性頻拍性不整脈,ならびに第2度または第3度房室ブロックをもたらすことがある;最終的には,心室細動が生じる場合がある。

  • 患者に心電図変化または重度の症状が認められなければ,1日当たり20~80mEqのカリウムを経口補充する。

  • 低カリウム血症性の不整脈には,塩化カリウムを中心静脈から最高速度40mEq/時で静脈内投与しながら,必ず心臓のモニタリングを連続的に行う;ルーチンの持続静注は10mEq/時を超えてはならない。

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