低カリウム血症

消化管からの異常なカリウム喪失は，以下の場合に生じる：

嘔吐が長引いたり胃内容物が吸引されたりすると（体液および塩酸が除去される）， 代謝性アルカローシス 代謝性アルカローシス 代謝性アルカローシスは重炭酸イオン（HCO3⁻）の一次性の増加で，二酸化炭素分圧（Pco2）の代償性の上昇を伴う場合と伴わない場合とがある；pHは高値またはほぼ正常範囲内である。一般的な原因としては，遷延性の嘔吐，循環血液量減少，利尿薬の使用，低カリウム血症などがある。アルカローシスが持続するためには，腎臓からのHCO3⁻の排泄障害が存在しなければならない。重症例の症状および徴候には，頭痛，嗜... さらに読む および体液量減少によるアルドステロン刺激が起こり，腎臓からカリウムが喪失される；アルドステロンと代謝性アルカローシスはいずれも腎臓からのカリウム排出を促すためである。

細胞内へのカリウムのtranscellular shiftも低カリウム血症につながりうる。この移動は，以下のいずれかの場合に起こりうる：

家族性周期性四肢麻痺 家族性周期性四肢麻痺 家族性周期性四肢麻痺は，深部腱反射の消失および筋の電気刺激に対する反応の消失を伴う弛緩性麻痺発作を特徴とする，常染色体優性遺伝のまれな病態であり，浸透率にはかなりのばらつきがある。4つの病型，すなわち低カリウム血性，高カリウム血性，甲状腺中毒性，およびAndersen-Tawil症候群がある。診断は病歴から示唆され，発作の誘発（例，低カリウム血症を起こすためにブドウ糖およびインスリン，高カリウム血症を起こすために塩化カリウムを投与する）... さらに読む はまれな常染色体優性遺伝疾患であり，カリウムの細胞内への異常な移動が突然起こることにより生じると考えられる一過性の著明な低カリウム血症の発現を特徴とする。発作時にはしばしば様々な程度の四肢麻痺がみられる。典型的には炭水化物の大量摂取または激しい運動によって発作が惹起される。

種々の障害で腎臓からのカリウム排泄が増加することがある。

過剰なミネラルコルチコイド（すなわち，アルドステロン）の作用は，遠位ネフロンによるカリウム分泌を直接的に増加させる可能性があり，以下のいずれかの場合に起こる：

リドル症候群 リドル症候群 リドル症候群は，上皮型ナトリウムチャネル（ENaC）の活動性が亢進する結果として，腎臓においてカリウムが排泄される一方，ナトリウムと水が過剰に保持されるために高血圧を来す，まれな遺伝性疾患である。症状は，高血圧，体液貯留，代謝性アルカローシスである。診断は尿中電解質の測定による。カリウム保持性利尿薬による治療が最善である。 リドル症候群は， 腎上皮の輸送に異常を来すまれな常染色体優性遺伝疾患であり，臨床的には... さらに読む は，重度の高血圧および低カリウム血症を特徴とする，まれな常染色体優性遺伝疾患である。リドル症候群は，上皮型ナトリウムチャネルのサブユニットをコードする遺伝子のいくつかの変異のうちの1つが原因で，遠位ネフロンにおいてナトリウムが無制限に再吸収されることで発生する。ナトリウム再吸収の不適切な増加により，高血圧およびカリウムの腎性喪失の両方が生じる。

腎臓からのカリウム喪失は， 尿細管性アシドーシス 尿細管性アシドーシス 尿細管性アシドーシス（RTA）は，腎臓における水素イオンの排泄障害（1型），重炭酸塩の再吸収障害（2型），またはアルドステロンの産生もしくは反応の異常（4型）によってアシドーシスと電解質異常が生じる病態である。（3型は極めてまれであるため，ここでは考察しない。）無症状の場合もあれば，電解質異常の症候を呈する場合や，慢性腎臓病に進行する場合もある。診断は，誘発試験に反応した尿pHおよび電解質の特徴的な変化に基づく。治療はpHおよび電解質平... さらに読む や ファンコニ症候群 ファンコニ症候群 ファンコニ症候群は，糖尿，リン酸尿，汎アミノ酸尿，および重炭酸塩喪失を引き起こす 近位尿細管再吸収の複数の異常から構成される。遺伝性の場合と後天性の場合がある。小児でみられる症状は，発育不良，発育遅滞，およびくる病である。成人でみられる症状は，骨軟化症および筋力低下である。診断は糖尿，リン酸尿，およびアミノ酸尿を示すことによる。治療法は，ときに重炭酸塩およびカリウムの補充，原因となっている腎毒性物質の除去，ならびに腎不全に対する処置であ... さらに読む （カリウム，ブドウ糖，リン，尿酸，アミノ酸の腎性喪失を来すまれな症候群）など，先天性および後天性の多数の尿細管疾患によっても引き起こされる可能性がある。

低マグネシウム血症 低マグネシウム血症 低マグネシウム血症とは，血清マグネシウム濃度が1.8mg/dL（0.70mmol/L）未満となった状態である。原因には，マグネシウムの摂取不足および吸収不足や，高カルシウム血症またはフロセミドなどの薬物による排泄増加がある。臨床的特徴はしばしば随伴する低カリウム血症や低カルシウム血症によるものであり，嗜眠，振戦，テタニー，痙攣，不整脈がある。治療はマグネシウムの補充による。 （... さらに読む は，低カリウム血症と一般的に相互関係にある。この相関の多くは共通の原因（すなわち，利尿薬，下痢）に起因するものであるが，低マグネシウム血症自体によってもカリウムの腎性喪失が増加する場合がある。

利尿薬は，圧倒的に多く用いられている低カリウム血症を引き起こす薬物である。遠位ネフロンより近位でのナトリウム再吸収を阻害するカリウム喪失性利尿薬としては以下のものがある：

緩下薬は，特に乱用された場合に下痢を引き起こし，結果，低カリウム血症が生じることがある。利尿薬もしくは緩下薬またはその両方の隠れた使用が，持続性の低カリウム血症の原因であることが多いが，これは特に体重を減らすことに拘泥する患者や処方医薬品を入手しやすい医療従事者にみられる。

低カリウム血症を引き起こしうるその他の薬剤としては以下のものがある：

低カリウム血症の患者では，心電図を実施すべきである。低カリウム血症の心臓への影響は，通常，血清カリウム濃度が3mEq/L（3mmol/L）を下回るまではごく軽微である。低カリウム血症ではST低下，T波逆転，およびU波増高がみられる。著明な低カリウム血症では，T波が次第に小さくなり，U波がますます大きくなる。ときに平坦または陽性のT波が陽性U波と融合し，QT延長と混同されることがある（低カリウム血症の心電図パターン 低カリウム血症の心電図パターン の図を参照）。低カリウム血症は， 心室性期外収縮 心室性期外収縮（VPB） 心室性期外収縮（VPB）は，心室内リエントリーまたは心室細胞の異常自動能に起因する単発性の心室興奮である。健常者と心疾患患者ともに極めて高頻度にみられる。心室性期外収縮は無症状のこともあれば，動悸を引き起こすこともある。診断は心電図検査による。通常，治療は必要ない。 （ 不整脈の概要も参照のこと。） 心室性期外収縮（VPB）は，PCVとも呼ばれるが，不規則に生じることもあれば，一定間隔で（例，3心拍毎［三段脈］または2心拍毎［二段脈］）... さらに読む および 心房性期外収縮 心房性期外収縮 上室の興奮起源（通常は心房）から種々の調律が生じる。診断は心電図検査による。多くは無症状で，治療の必要はない。 （ 不整脈の概要も参照のこと。） 異所性上室性調律としては以下のものがある： 心房性期外収縮 心房頻拍 さらに読む ， 心室性 心室頻拍（VT） 心室頻拍は，連続で3拍以上にわたり心拍数が120/分以上となる状態である。症状は持続時間に依存し，無症状から動悸，血行動態の破綻，さらには死に至ることもある。診断は心電図検査による。短時間の発作に収まらない場合の治療には，症状に応じてカルディオバージョンまたは抗不整脈薬を用いる。必要な場合は，植込み型除細動器による長期治療を行う。 （ 不整脈の概要も参照のこと。） 心室頻拍（VT）のカットオフ値としては，心拍数100/分以上を採用してい... さらに読む および 上室性頻拍性不整脈 リエントリー性上室頻拍（SVT），WPW症候群を含む リエントリー性上室頻拍（SVT）は，ヒス束分岐部より上位の要素を含むリエントリー性伝導路が関与する。患者には突然始まって突然停止する突発性の動悸がみられ，患者によっては呼吸困難や胸部不快感もみられる。診断は臨床および心電図所見による。通常，初期治療は迷走神経刺激による。それが無効に終わった場合，QRS幅の狭い調律，あるいは房室結節伝導を必要とする変行伝導を伴うリエントリー性SVTと判明しているQRS幅の広い調律は，静注のアデノシンまたは... さらに読む ，ならびに第2度または第3度 房室ブロック 房室ブロック 房室ブロックとは，心房から心室への興奮伝導が部分的または完全に途絶する状態である。最も一般的な原因は，伝導系に生じる特発性の線維化および硬化である。診断は心電図検査による；症状および治療はブロックの程度に依存するが，治療が必要な場合は通常，ペーシングが行われる。 （ 不整脈の概要も参照のこと。） 房室ブロックの最も一般的な原因は以下のものである： 伝導系に生じる特発性の線維化および硬化（約50％の患者）... さらに読む をもたらすことがある。低カリウム血症の重症度が増すにつれてこのような不整脈も重症化し，やがて心室細動が起こる可能性がある。重大な心疾患がすでに存在する患者およびジゴキシンを投与されている患者では，軽度の低カリウム血症でさえ心伝導異常をもたらすリスクがある。

低カリウム血症の原因は通常，病歴（特に薬歴）から明らかになるが，明らかでなければ，さらに検索を行う必要がある。

アシドーシスおよび細胞内にカリウムを移動させるその他の原因（βアドレナリン作用の増強，高インスリン血症）を除外した後，24時間の尿中カリウム濃度および血清マグネシウム濃度を測定する。低カリウム血症では，カリウム排泄が通常は15mEq/L（15mmol/L）未満である。腎臓でのカリウム分泌が15mEq/L（15mmol/L）未満であり原因不明の慢性低カリウム血症が認められる場合は，腎外性（消化管性）のカリウム喪失またはカリウム摂取の減少が疑われる。分泌が15mEq/L（15mmol/L）を上回れば，カリウム喪失の原因は腎臓にあることが示唆される。原因不明の低カリウム血症で腎臓からのカリウム排泄増加および高血圧を認める場合は，アルドステロン分泌腫瘍またはリドル症候群が示唆される。カリウムの腎性喪失の増加がみられ血圧が正常な原因不明の低カリウム血症はバーター症候群またはギッテルマン症候群を示唆するが，低マグネシウム血症，隠れての嘔吐，利尿薬乱用の方がより一般的であり，これらも考慮すべきである。