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Trauma cranico

Di

Gordon Mao

, MD, Johns Hopkins School of Medicine

Revisionato dal punto di vista medico giu 2021
Visualizzazione l’educazione dei pazienti
Risorse sull’argomento

Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata dalle immagini radiologiche (soprattutto TC). Il trattamento iniziale consiste nell'assicurare la pervietà delle vie aeree e il mantenimento di una ventilazione, un'ossigenazione e una pressione arteriosa adeguate. La chirurgia è spesso necessaria in pazienti con lesioni più gravi per monitorare e trattare l'elevazione della pressione endocranica, decomprimere il cervello se la pressione endocranica è aumentata, o rimuovere gli ematomi endocranici. Nei primi giorni dopo la lesione, sono importanti il mantenimento di un'adeguata perfusione e ossigenazione cerebrale e la prevenzione delle complicanze del sensorio alterato. In seguito, molti pazienti richiedono una riabilitazione.

Negli Stati Uniti, come in gran parte del mondo, la lesione cerebrale traumatica è una frequente causa di morte e disabilità.

Le cause della lesione cerebrale traumatica comprendono

Patologia della lesione cerebrale traumatica

Le modificazioni strutturali derivanti da trauma cranico possono essere macroscopiche o microscopiche, a seconda del meccanismo e delle forze coinvolte. I pazienti con traumi meno gravi possono non avere lesioni strutturali macroscopiche. Le manifestazioni cliniche variano notevolmente per gravità e conseguenze. Le lesioni sono in genere classificate come aperte o chiuse.

I traumi cranici aperti comportano la penetrazione del cuoio capelluto e del cranio (e solitamente delle meningi e del tessuto cerebrale sottostante). Sono caratteristicamente dovute a proiettili o a oggetti appuntiti, ma vengono considerate traumi cranici aperti anche le frattura del cranio con lacerazioni dei tessuti sovrastanti dovute all'azione di importanti forze smusse.

I traumi cranici chiusi si verificano tipicamente quando la testa viene colpita, colpisce un oggetto o è scossa violentemente, causando rapide accelerazioni e decelerazioni del cervello. Le accelerazioni e decelerazioni possono danneggiare i tessuti nel punto di impatto (colpo), al polo opposto (contraccolpo) o diffusamente; i lobi frontali e temporali sono particolarmente vulnerabili a questo tipo di lesione. Gli assoni, i vasi sanguigni o entrambe le strutture possono essere lesionate o lacerate con conseguente danno assonale diffuso. Possono verificarsi perdite ematiche dai vasi danneggiati che causano contusioni, emorragia intracerebrale o subaracnoidea, ed ematomi epidurali o subdurali (vedi tabella Tipi comuni di trauma cranico Tipi comuni di trauma cranico Tipi comuni di trauma cranico ).

Tabella

Commozione cerebrale

La commozione cerebrale (vedi anche Commozione cerebrale collegata agli sport Commozione cerebrale collegata agli sport Le attività sportive sono una causa comune di commozione cerebrale, una forma di trauma cranico lieve. I sintomi includono perdita di coscienza, confusione, disturbi della memoria, e altri segni... maggiori informazioni ) è definita come un'alterazione post-traumatica dello stato mentale, transitoria e reversibile (p. es., perdita di coscienza o di memoria, confusione) che dura da qualche secondo fino ad alcuni minuti e, per definizione, < 6 h.

Lesioni cerebrali strutturali macroscopiche e gravi postumi neurologici non fanno parte della commozione cerebrale, sebbene una disabilità temporanea possa risultare dai sintomi (come nausea, cefalea, vertigini, disturbi della memoria e difficoltà nella concentrazione [sindrome postcommotiva]), i quali solitamente si risolvono entro qualche settimana. Tuttavia, si ritiene che le commozioni multiple possano portare a encefalopatia traumatica cronica Encefalopatia traumatica cronica L'encefalopatia traumatica cronica è una malattia progressiva degenerativa del cervello che può verificarsi dopo un trauma cranico ripetuto o ripetitivo testar b o ferite da scoppio. (Vedi anche... maggiori informazioni , come risulta in una grave disfunzione cerebrale.

Contusioni cerebrali

Le contusioni (ecchimosi del cervello) possono comparire a seguito di traumi aperti o chiusi e possono compromettere un'ampia gamma di funzioni cerebrali, in base alla loro grandezza e localizzazione. Le contusioni più grandi possono causare edema cerebrale e aumento della pressione endocranica. Le contusioni possono ingrandirsi nelle ore e nei giorni successivi alla lesione iniziale e causare deterioramento neurologico; può essere necessario l'intervento chirurgico.

Danno assonale diffuso

Il danno assonale diffuso si verifica quando la decelerazione rotazionale produce forze di taglio che causano una distruzione generalizzata e diffusa delle fibre degli assoni e della guaina mielinica. Solo poche lesioni di danno assonale diffuso possono derivare da traumi cranici minori. Nel danno assonale diffuso non sono presenti lesioni strutturali massive, ma spesso si osservano piccole emorragie petecchiali nella sostanza bianca alla TC e all'esame istopatologico.

Il danno assonale diffuso viene talvolta definito clinicamente come una perdita di coscienza di durata > 6 h in assenza di una specifica lesione focale.

Il danno assonale diffuso è tipicamente la lesione che sta alla base della sindrome del bimbo maltrattato.

Ematomi

Gli ematomi (raccolte di sangue all'interno o intorno al cervello) si possono verificare a seguito di traumi aperti o chiusi e possono essere

  • Epidurale

  • Intracerebrale (intraparenchimale)

  • Subdurale

L' emorragia subaracnoidea Emorragia subaracnoidea (ESA) L'emorragia subaracnoidea è un improvviso sanguinamento nello spazio subaracnoideo. La causa più frequente di sanguinamento spontaneo è la rottura di un aneurisma. I sintomi comprendono cefalea... maggiori informazioni Emorragia subaracnoidea (ESA) (sanguinamento nello spazio subaracnoideo) è frequente nel trauma cranico, sebbene l'aspetto alla TC non sia generalmente lo stesso dell'emorragia subaracnoidea da rottura di un aneurisma cerebrale. Il sangue dovuto a un'emorragia subaracnoidea non si raccoglie in un ematoma distinto.

Gli ematomi subdurali sono raccolte ematiche tra la dura madre e la madre/aracnoide. Gli ematomi subdurali acuti derivano dalla lacerazione delle vene corticali o dalla rottura delle vene a ponte tra la corteccia e dei seni durali.

Ematomi subdurali acuti si verificano spesso nei pazienti con

  • Traumi cranici causati da cadute o incidenti stradali

  • Contusioni cerebrali sottostanti

  • Un ematoma epidurale controlaterale

La compressione del cervello da parte l'ematoma e il rigonfiamento del cervello a causa dell'edema o dell'iperemia (aumento del flusso sanguigno a seguito dell'ingorgo dei vasi) possono aumentare la pressione endocranica. Quando si verificano sia compressione che gonfiore, la mortalità e la morbilità possono essere alte.

Un ematoma subdurale cronico può verificarsi e causare sintomi ingravescenti nell'arco di varie settimane dopo il trauma. Gli ematomi subdurali cronici si verificano di più negli alcolisti e nei pazienti anziani (soprattutto in quelli che assumono farmaci antiaggreganti o anticoagulanti o in quelli con atrofia cerebrale). I pazienti anziani possono considerare il trauma cranico relativamente banale o possono averlo anche dimenticato. Contrariamente all'ematoma subdurale acuto, l'edema e l'aumento della pressione endocranica non sono tipici.

Gli ematomi epidurali sono raccolte ematiche tra la teca cranica e la dura madre e sono meno frequenti degli ematomi subdurali. Gli ematomi epidurali, che sono di grandi dimensioni o si espandono rapidamente, sono in genere causati da un sanguinamento arterioso, classicamente dovuto a lesione dell'arteria meningea media a seguito di una frattura dell'osso temporale. Senza intervento, i pazienti con ematomi epidurali possono peggiorare rapidamente e morire. Gli ematomi epidurali piccoli e venosi sono raramente mortali.

Gli ematomi intracerebrali sono raccolte ematiche all'interno del parenchima cerebrale. Nell'origine traumatica, essi risultano dalla fusione di contusioni. Esattamente quando una o più contusioni diventano ematoma non è ben definito. L'aumento della pressione endocranica, l' erniazione Ernia cerebrale L'ernia cerebrale si verifica quando l'aumento della pressione endocranica causa la protrusione anomala del tessuto cerebrale attraverso le aperture nelle barriere intracraniche rigide (p. es... maggiori informazioni Ernia cerebrale e la compressione del tronco encefalico possono svilupparsi successivamente, specialmente in presenza di lesioni nei lobi temporali.

Fratture craniche

Le lesioni penetranti per definizione comprendono le fratture. I traumi cranici chiusi possono anche causare fratture craniche, che possono essere lineari, depresse o comminute. La presenza di una frattura suggerisce che una forza significativa è stata coinvolta nel trauma.

La maggior parte dei pazienti con fratture lineari semplici e assenza di compromissione neurologica non è a rischio elevato di danni encefalici, ma pazienti con qualsiasi frattura associata a compromissione neurologica sono a rischio aumentato di ematomi intracranici.

Le fratture del cranio che comportano rischi particolari sono

  • Fratture depresse: queste fratture hanno un rischio più elevato di lesionare la dura, di danneggiare il cervello sottostante o di provocare entrambe le cose.

  • Fratture dell'osso temporale che intersecano l'area dove decorre l'arteria meningea media: in queste fratture, un ematoma epidurale è un rischio.

  • Fratture che intersecano uno dei seni durali principali: queste fratture possono causare un'emorragia significativa ed ematomi venosi epidurali o subdurali. I seni venosi danneggiati possono successivamente trombizzarsi e causare un infarto cerebrale.

  • Fratture che coinvolgono il canale carotideo: queste fratture possono provocare dissezione dell'arteria carotide.

  • Fratture dell'osso occipitale e della base del cranio (ossa della base cranica): queste ossa sono spesse e dure, pertanto fratture in queste aree indicano un impatto di alta intensità e aumentano notevolmente il rischio di lesioni cerebrali. Le fratture della base cranica che si estendono alla parte petrosa dell'osso temporale spesso danneggiano le strutture dell'orecchio medio e interno e possono compromettere la funzione dei nervi facciale, acustico e vestibolare.

  • Fratture nei lattanti: le meningi possono rimanere intrappolate in una frattura cranica lineare con successivo sviluppo di una cisti leptomeningea ed espansione della frattura originale (fratture da accrescimento).

Fisiopatologia della lesione cerebrale traumatica

La funzione cerebrale può essere compromessa dal danno diretto (p. es., schiacciamento, lacerazione) del tessuto cerebrale. Un ulteriore danno si può verificare poco dopo a causa della cascata di eventi scatenata dalla lesione iniziale.

Il trauma cranico di qualsiasi tipo può causare edema cerebrale e diminuzione del flusso ematico cerebrale. La volta cranica ha dimensioni fisse (definite dalle ossa del cranio) e contiene il liquido cerebrospinale non compressibile e il tessuto cerebrale poco compressibile; di conseguenza, il rigonfiamento cerebrale per edema o un ematoma endocranico non hanno la possibilità di espandersi e pertanto causano un aumento della pressione endocranica. Il flusso ematico cerebrale è proporzionale alla pressione di perfusione cerebrale, che rappresenta la differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione endocranica media. Così, con l'aumentare della pressione endocranica (o la diminuzione della pressione arteriosa media), la pressione di perfusione cerebrale diminuisce. Quando la pressione di perfusione cerebrale scende al di sotto di 50 mmHg, il cervello può diventare ischemico. L'ischemia e l'edema possono innescare vari meccanismi secondari di danno (p. es., il rilascio di neurotrasmettitori eccitatori, calcio intracellulare, radicali liberi e citochine), causando ulteriori danni cellulari, edema e incremento della pressione endocranica. Le complicanze sistemiche del trauma (p. es., ipotensione, ipossia) possono anche contribuire all'ischemia cerebrale e sono spesso definite lesioni cerebrali secondarie.

Una pressione endocranica eccessiva causa inizialmente una disfunzione cerebrale globale. Se l'eccessiva pressione endocranica non viene risolta, può spingere il tessuto cerebrale attraverso il tentorio o attraverso il foro occipitale, causando un' ernia Ernia cerebrale L'ernia cerebrale si verifica quando l'aumento della pressione endocranica causa la protrusione anomala del tessuto cerebrale attraverso le aperture nelle barriere intracraniche rigide (p. es... maggiori informazioni Ernia cerebrale cerebrale (e un aumento di morbilità e mortalità). Se la pressione endocranica aumenta fino a eguagliare la pressione arteriosa media, la pressione di perfusione cerebrale diventa nulla, provocando una completa ischemia cerebrale e la morte cerebrale Morte cerebrale La morte cerebrale è la perdita della funzione del cervello intero e del tronco encefalico, con conseguente coma, senza respirazione spontanea, e con la perdita di tutti i riflessi del tronco... maggiori informazioni ; l'assenza di flusso ematico cerebrale è un'evidenza obiettiva di morte cerebrale. L'eccessiva pressione endocranica può anche causare una disfunzione autonomica a breve e a lungo termine che può comportare disturbi emodinamici significativi, particolarmente pericolosi nei pazienti con politrauma e altre lesioni d'organo interne, deplezione di liquidi, squilibrio elettrolitico, coagulopatia, ipotensione e anemia da perdita di sangue acuta.

Le lesioni a carico dell'ipotalamo, dell'organo sottofornico e del nucleo del tratto solitario, che regolano il tono simpatico generale, la circolazione del flusso sanguigno e la risposta baroriflessa, possono portare a profondi cambiamenti nella funzione cardiaca e in quella renale. La disfunzione ipotalamica colpisce l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, causando instabilità emodinamica, ipertensione e tachicardia a causa di una "tempesta" simpatica che sovraregola la contrattilità cardiaca e induce una ritenzione di liquidi nel rene. Questi cambiamenti possono successivamente causare danno renale acuto e quello che viene definito stress miocardico neurogeno o cardiomiopatia stordita, che si manifesta come insufficienza cardiaca sistolica acuta. Questi cambiamenti sistemici possono aumentare significativamente la mortalità in regime di ricovero durante le prime settimane dopo la lesione in pazienti fragili e suscettibili di politrauma, se non riconosciuti o sottotrattati al di fuori del reparto di terapia intensiva.

L'iperemia e l'aumento del flusso ematico cerebrale può derivare da lesioni commotive negli adolescenti o nei bambini.

La sindrome da secondo impatto è un'entità rara e dibattuta, definita come improvviso aumento della pressione endocranica e talvolta morte dopo un secondo insulto traumatico che si verifica prima del completo recupero da un precedente trauma cranico minore. È attribuita alla perdita di autoregolazione del flusso ematico cerebrale che porta a congestione vascolare, aumento di pressione endocranica ed ernia.

Sintomatologia della lesione cerebrale traumatica

Inizialmente, la maggior parte dei pazienti con trauma cranico moderato o grave perde coscienza (generalmente per secondi o minuti), anche se alcuni pazienti con trauma cranico minore hanno solo confusione o amnesia (l'amnesia di solito è retrograda, il che significa la perdita di memoria per un periodo che va da pochi secondi fino ad alcune ore prima del trauma). Il bambino può semplicemente diventare irritabile. Alcuni pazienti hanno convulsioni, spesso entro la prima ora o giornata. Dopo questi sintomi iniziali, i pazienti possono essere completamente svegli e vigili oppure privi di coscienza e la funzione cerebrale può essere modificata in vario modo, dalla lieve confusione allo stupor e al coma Panoramica su coma e deterioramento della coscienza inquadramento Il coma è la non responsività da cui il paziente non può essere risvegliato e in cui gli occhi del paziente rimangono chiusi. L'alterazione della coscienza si riferisce a simili, meno gravi... maggiori informazioni Panoramica su coma e deterioramento della coscienza inquadramento . La durata della perdita di coscienza e la gravità dell'obnubilamento sono approssimativamente proporzionali alla gravità del trauma ma non sono specifiche.

La Glasgow Coma Scale (vedi tabella Glasgow coma scale Glasgow coma scale*  Glasgow coma scale* ) è un sistema di punteggio rapido e riproducibile, da utilizzare durante la valutazione iniziale per determinare la gravità della lesione cerebrale traumatica. Si basa su apertura degli occhi, risposta verbale, migliore risposta motoria. Il punteggio più basso (3) indica un danno probabilmente letale, specie se entrambe le pupille non rispondono alla luce e le risposte oculovestibolari sono assenti. I punteggi iniziali più alti tendono a predire un miglior recupero. Per convenzione, la gravità del trauma cranico è inizialmente definita dalla Glasgow Coma Scale:

  • 14 o 15 è un trauma cranico lieve

  • 9-13 è un trauma cranico moderato

  • 3-8 è un trauma cranico grave

Tabella

La previsione della gravità della lesione cerebrale traumatica e la prognosi possono essere meglio definite considerando anche i quadri TC e altri fattori. Alcuni pazienti con lesione cerebrale traumatica inizialmente moderata e pochi pazienti con lesione cerebrale traumatica inizialmente media peggiorano. Nei lattanti e nei bambini piccoli, viene utilizzata la Glasgow Coma Scale modificata per lattanti e bambini (vedi tabella Glasgow Coma Scale modificata per lattanti e bambini Glasgow Coma Scale modificata per lattanti e bambini Glasgow Coma Scale modificata per lattanti e bambini ). Poiché l'ipossia e l'ipotensione possono ridurre la Glasgow Coma Scale, i valori del Glasgow coma score dopo rianimazione Rianimazione cardiopolmonare negli adulti La rianimazione cardiopolmonare è una risposta organizzata e sequenziale all' arresto cardiaco che comprende Riconoscimento dell'assenza di respiro spontaneo e di polso Supporto vitale di base... maggiori informazioni per danni cardiopolmonari sono più specifici per la disfunzione cerebrale rispetto ai valori determinati prima della rianimazione. Allo stesso modo, farmaci sedativi e paralizzanti possono diminuire i valori della Glasgow Coma Scale e devono essere evitati prima che sia effettuato un esame neurologico completo.

Consigli ed errori da evitare

  • Ritardare l'uso di farmaci sedativi e paralitici se non dopo un esame neurologico completo quando possibile.

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Sintomi di tipi specifici di trauma cranico

Sintomi di vari tipi di lesione cerebrale traumatica possono sovrapporsi considerevolmente.

I sintomi dell'ematoma epidurale generalmente si sviluppano entro minuti o alcune ore dopo il trauma (il periodo senza sintomi è il cosiddetto intervallo lucido) e sono costituiti da

  • Aumento della cefalea

  • Riduzione del livello di coscienza

  • Deficit neurologici focali (p. es., emiparesi)

La dilatazione della pupilla con perdita della reattività alla luce indica solitamente un'ernia cerebrale. Alcuni pazienti che hanno un ematoma epidurale perdono coscienza, poi presentano un transitorio intervallo lucido e quindi un graduale deterioramento neurologico.

Gli ematomi subdurali acuti sono di solito associati ad alterazioni dell'orientamento, del livello di eccitazione e/o cognizione. Essi sono comunemente associati a un aumento della pressione endocranica anche quando di piccole dimensioni a causa di contusioni cerebrali sottostanti ed edema. I sintomi comprendono

Gli ematomi e le contusioni intracerebrali possono causare deficit neurologici focali quali emiparesi, progressiva diminuzione nella coscienza, o entrambe.

Diminuzione progressiva della coscienza possono derivare da tutto ciò che aumenta la pressione endocranica (p. es., ematomi, edema, iperemia).

Una disfunzione autonomica dovuta a lesioni dell'ipotalamo e di altre strutture sottocorticali vitali può causare

  • Iperattività simpatica con ipertensione e tachicardia

  • Cardiomiopatia neurogena con alterazioni ischemiche e ridotta funzione cardiaca

  • Danno renale acuto con deteriorazione della funzionalità renale

L'aumento della pressione endocranica a volte provoca il vomito, ma il vomito è aspecifico. La pressione endocranica marcatamente aumentata si manifesta classicamente come una combinazione di quanto segue (chiamata triade di Cushing):

  • Ipertensione (solitamente con aumento della pressione del polso)

  • Bradicardia

  • Depressione respiratoria

La frequenza respiratoria è solitamente lenta e irregolare. Lesioni encefaliche diffuse gravi o marcati aumenti della pressione endocranica possono causare postura decorticata o decerebrata. Entrambi sono segni prognostici sfavorevoli.

L' ernia transtentoriale Ernia transtentoriale L'ernia cerebrale si verifica quando l'aumento della pressione endocranica causa la protrusione anomala del tessuto cerebrale attraverso le aperture nelle barriere intracraniche rigide (p. es... maggiori informazioni Ernia transtentoriale può portare al coma, pupille unilateralmente o bilateralmente dilatate e areattive, emiplegia (in genere dal lato opposto a quello della dilatazione pupillare unilaterale) e triade di Cushing.

La frattura del cranio basilare può comportare quanto segue:

  • Perdita di liquido cerebrospinale dal naso (rinorrea di liquido cerebrospinale) o dall'orecchio (otorrea di liquido cerebrospinale)

  • Sangue dietro la membrana timpanica (emotimpano) o nel condotto uditivo esterno se la membrana timpanica si è rotta

  • Ecchimosi dietro l'orecchio (segno di Battle) o nell'area periorbitale (occhi di procione)

  • Perdita dell'olfatto e dell'udito, che solitamente è immediata, sebbene tali perdite non saranno osservate fino a quando il paziente non riprende coscienza

La funzione del nervo facciale può essere compromessa immediatamente o dopo un certo tempo.

Altre fratture della volta cranica sono talvolta palpabili, soprattutto attraverso una lacerazione dello scalpo, come una depressione o una deformità a scalino. Tuttavia, il sangue sotto la galea aponeurotica può simulare una deformità a scalino.

L'ematoma subdurale cronico può manifestarsi con cefalea quotidiana ingravescente, sonnolenza fluttuante o confusione (che può simulare una demenza precoce), emiparesi da lieve a moderata o altri deficit neurologici focali, e/o convulsioni.

Sintomi a lungo termine

L'amnesia può persistere ed essere sia retrograda che anterograda (ossia, per eventi successivi alla lesione).

La sindrome post-traumatica, che spesso segue una commozione cerebrale moderata o grave, comprende cefalea persistente, vertigini, spossatezza, difficoltà nel concentrarsi, amnesia di grado variabile, depressione, apatia e ansia. Di solito si ha un'alterazione o una perdita dell'olfatto (e quindi del gusto), a volte dell'udito, raramente della vista. I sintomi solitamente si risolvono in maniera spontanea nell'arco di settimane o mesi.

Vari deficit cognitivi e neuropsichiatrici possono persistere dopo una lesione cerebrale traumatica grave, moderata o perfino lieve, in particolare se il danno strutturale è stato significativo. Problemi comuni comprendono

  • Amnesia

  • Cambiamenti comportamentali (p. es., agitazione, impulsività, disinibizione, mancanza di motivazione)

  • Labilità emotiva

  • Disturbi del sonno

  • Ridotta funzione intellettiva

In una piccola percentuale di pazienti si sviluppano convulsioni tardive (> 7 giorni dopo il trauma), talvolta dopo settimane, mesi o anche anni. Si possono manifestare deficit motorio di tipo spastico, alterazioni della marcia e dell'equilibrio, atassia e perdite della sensibilità.

Uno stato vegetativo Stato vegetativo e stato di minima coscienza Lo stato vegetativo è caratterizzato dall'assenza di responsività e coscienza dovuta a grave disfunzione degli emisferi cerebrali, con sufficiente risparmio del diencefalo e del tronco encefalico... maggiori informazioni persistente può derivare da una lesione cerebrale traumatica che distrugge le funzioni cognitive del telencefalo ma che risparmia il tronco encefalico. La capacità della consapevolezza di sé e di altra attività mentale è assente; tuttavia, sono conservati i riflessi autonomici e motori e i cicli sonno-veglia sono normali. Pochi pazienti recuperano una funzione neurologica normale quando lo stato vegetativo persistente si protrae per 3 mesi dopo il trauma e quasi nessuno ha un recupero dopo 6 mesi.

La funzione neurologica può continuare a migliorare per alcuni anni dopo la lesione cerebrale traumatica, più rapidamente durante i primi 6 mesi.

Diagnosi della lesione cerebrale traumatica

  • Valutazione rapida iniziale del trauma

  • Glasgow Coma Scale ed esame neurologico

  • TC

(Per un esempio di triage, diagnosi e trattamento dei traumi cranici in un sistema nel quale vengono utilizzati la TC e specialità per la cura del trauma in modo più selettivo rispetto agli Stati Uniti, vedi anche le linee guida pratiche del National Institute for Clinical Excellence of the United Kingdom Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young people and adults, pubblicato nel 2014 e aggiornato l'ultima volta nel 2019.)

Valutazioni iniziali

Deve essere effettuata un'iniziale valutazione globale dei danni (vedi Approccio al paziente traumatizzato: valutazione e trattamento Valutazione e trattamento I traumi rappresentano la prima causa di morte nei soggetti di età compresa tra 1 e 44 anni. Negli Stati Uniti, ci sono stati 278 345 decessi traumatici nel 2020, di cui circa il 70% era accidentale... maggiori informazioni ). Vengono valutate l'adeguatezza delle vie aeree e la respirazione. La diagnosi e il trattamento della lesione cerebrale traumatica avvengono contemporaneamente nei pazienti gravemente traumatizzati.

Una valutazione neurologica Introduzione all'esame neurologico L'esame neurologico inizia con un'attenta osservazione del paziente fin da quando entra nella stanza e continua durante la raccolta anamnestica. Il paziente deve essere assistito il meno possibile... maggiori informazioni rapida è anche parte della valutazione iniziale; essa comprende la valutazione delle componenti della Glasgow Coma Scale (GCS), e la risposta pupillare alla luce. Idealmente, i pazienti devono essere valutati prima della somministrazione di farmaci paralizzanti e sedativi. I pazienti vengono rivalutati ad intervalli frequenti (p. es., ogni 15-30 minuti inizialmente, successivamente ogni ora dopo la stabilizzazione). Il successivo miglioramento o peggioramento aiuta a valutare la gravità del danno e la prognosi.

Valutazione clinica completa

Una valutazione neurologica completa viene effettuata appena il paziente è sufficientemente stabile. I lattanti e i bambini devono essere valutati attentamente per le emorragie retiniche, che possono indicare una sindrome del bimbo maltrattato. L'esame oftalmoscopico negli adulti può mostrare un distacco traumatico di retina e l'assenza di pulsazioni venose retiniche dovute all'elevata pressione endocranica, ma l'esame può essere normale nonostante il danno cerebrale.

La commozione cerebrale viene diagnosticata quando la perdita di coscienza o di memoria dura < 6 h e i sintomi non sono spiegati dalla lesione cerebrale visibile sul neuroimaging.

Un danno assonale diffuso è sospettato quando la perdita di coscienza è superiore a 6 h e le microemorragie sono visibili alla TC.

La diagnosi di altri tipi di lesione cerebrale traumatica è fatta con la TC o la RM.

Neuroimaging

La diagnostica per immagini deve sempre essere eseguita nei pazienti con stato di coscienza più che transitoriamente diminuito, punteggio della Glasgow Coma Scale < 15, modificazioni neurologiche focali, vomito persistente, crisi epilettiche, storia di perdita di coscienza o fratture clinicamente sospette. Un caso particolare è l'ottenimento di una TC Tomografia computerizzata La TC mostra un'area focale di osteolisi (frecce) che coinvolge l'acetabolo destro che è compatibile con la malattia delle particelle. Nella TC, una sorgente e un rivelatore di raggi X, posizionati... maggiori informazioni Tomografia computerizzata del cranio in tutti i pazienti con più di un trauma cranico banale, perché le conseguenze cliniche e medico-legali del mancato riconoscimento di un ematoma sono gravi, ma i medici devono bilanciare questo approccio con il possibile rischio di effetti avversi relativi alle radiazioni derivanti dalla TC nei pazienti giovani.

TC cerebrale senza contrasto

Anche se le RX standard (dirette) possono rilevare alcune fratture craniche, esse non aiutano a studiare il cervello e ritardano l'effettuazione di esami neuroradiologici più specifici; perciò le radiografie standard non sono in genere praticate.

La TC è la scelta migliore per l'imaging iniziale in quanto in grado di rilevare ematomi, contusioni, fratture del cranio (strati sottili sono necessari per rivelare fratture della base cranica clinicamente sospette, che altrimenti non sarebbero visibili), e talvolta danno assonale diffuso.

La TC può mostrare quanto segue:

  • Le contusioni e il sanguinamento acuto appaiono opachi (densi) rispetto al tessuto cerebrale.

  • Gli ematomi epidurali arteriosi classicamente appaiono come opacità a forma lenticolare sul tessuto cerebrale, spesso nel territorio dell'arteria meningea media.

  • Ematomi subdurali classicamente appaiono come un'opacità a forma di mezzaluna sovrastante il tessuto cerebrale.

Un ematoma subdurale cronico appare ipodenso rispetto al tessuto cerebrale, mentre un ematoma subdurale subacuto può avere una densità radiologica simile al tessuto cerebrale (isodenso). L'ematoma subdurale isodenso, soprattutto se bilaterale e simmetrico, potrebbe apparire solo leggermente anormale. Nei pazienti con grave anemia, un ematoma subdurale acuto potrebbe essere isodenso con il tessuto cerebrale. Tra i diversi pazienti, i quadri possono differire da questo aspetto classico.

I segni di effetto massa comprendono scomparsa dei solchi, compressione dei ventricoli e delle cisterne, e spostamento della linea mediana. L'assenza di questi segni non esclude un aumento della pressione endocranica, e l'effetto massa può essere presente con una pressione endocranica normale.

Uno spostamento di > 5 mm dalla linea mediana è generalmente considerato essere un'indicazione per l'evacuazione chirurgica dell'ematoma.

Consigli ed errori da evitare

  • Considerare la presenza di un ematoma subdurale cronico in pazienti che hanno inspiegabili alterazioni dello stato mentale e fattori di rischio, inclusi i pazienti anziani che assumono anticoagulanti o antiaggreganti piastrinici farmaci o che hanno atrofia cerebrale e alcolisti, anche se non vi è storia di trauma e, anche se l'imaging cerebrale in un primo momento non mostra evidenti anomalie.

La RM può essere utile più avanti durante il decorso clinico per individuare le contusioni più sottili, il danno assonale diffuso e il danno del tronco encefalico. La RM di solito è più sensibile della TC per la diagnosi degli ematomi subdurali acuti di piccole dimensioni o degli ematomi subdurali cronici isodensi. Preliminarmente l'evidenza non confermata suggerisce che alcuni quadri della RM possono predire la prognosi.

L' angiografia Angiografia L'angiografia è talvolta chiamata angiografia convenzionale per distinguerla dall' angio-TC e dall' angio-RM. L'angiografia fornisce immagini dettagliate dei vasi sanguigni, generalmente quelli... maggiori informazioni Angiografia , l' angio-TC Angio-TC La TC mostra un'area focale di osteolisi (frecce) che coinvolge l'acetabolo destro che è compatibile con la malattia delle particelle. Nella TC, una sorgente e un rivelatore di raggi X, posizionati... maggiori informazioni Angio-TC e l'angio-RM sono tutte utili per la valutazione del danno vascolare. Per esempio, un danno vascolare è sospettato quando i reperti TC non sono compatibili con i risultati dell'esame obiettivo (p. es., un'emiparesi con TC normale o non diagnostica dovuta a sospetta ischemia in evoluzione secondaria a trombosi o embolia vascolare dovuta a una dissezione dell'arteria carotide).

Prognosi della lesione cerebrale traumatica

Negli Stati Uniti, gli adulti con grave trauma cranico che vengono trattati hanno un tasso di mortalità che va dal 25 al 33%. La mortalità è inferiore quando i risultati dello Glasgow Coma Scale sono più alti. I tassi di mortalità sono più bassi nei bambini di età 5 anni ( 10% in quelli con punteggio alla Glasgow Coma Scale compreso tra 5 e 7). Nel complesso i bambini vanno meglio degli adulti con lesioni analoghe.

La grande maggioranza dei pazienti con lesione cerebrale traumatica lieve conserva una buona funzione neurologica. Nel caso di lesione cerebrale traumatica moderata o grave, la prognosi non è così positiva ma è migliore di quanto generalmente si pensi. La scala usata più comunemente per valutare i risultati nei pazienti con lesione cerebrale traumatica è la Glasgow Outcome Scale. Su questa scala, i risultati possibili sono

  • Buona ripresa (ritorno al livello precedente di funzione)

  • Disabilità moderata (capace di autosufficienza)

  • Disabilità grave (incapace di autosufficienza)

  • Vegetativo (nessuna funzione cognitiva)

  • Morte

Più del 50% degli adulti con lesione cerebrale traumatica grave ha un recupero buono o solo una disabilità moderata. La comparsa e la durata del coma dopo una lesione cerebrale traumatica sono importanti fattori predittivi della disabilità. Dei pazienti in cui il coma dura più di 24 h, il 50% ha sequele neurologiche severe persistenti e dal 2 al 6% resta in uno stato vegetativo persistente dopo 6 mesi. Negli adulti con lesione cerebrale traumatica grave, il recupero avviene più rapidamente entro i primi 6 mesi. Miglioramenti più piccoli continuano a verificarsi probabilmente per qualche anno. I bambini hanno un migliore recupero immediato dalla lesione cerebrale traumatica, indipendentemente dalla gravità e continuano a migliorare per un periodo di tempo più lungo.

Deficit cognitivi, con deterioramento della concentrazione, dell'attenzione e della memoria e varie modificazioni della personalità sono la causa più frequente di invalidità nelle relazioni sociali e nel lavoro rispetto alle compromissioni motorie o sensoriali focali. L'anosmia post-traumatica e la cecità acuta traumatica raramente guariscono dopo 3-4 mesi. L'emiparesi e l'afasia di solito si risolvono almeno parzialmente, tranne che negli anziani.

Riferimenti relativi alla prognosi

  • Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173-1182, 2005. doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b

  • Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23-S26, 2017. doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16

Trattamento della lesione cerebrale traumatica

  • Per i traumi lievi dimissione e osservazione a casa

  • Per i traumi moderati e gravi ottimizzazione della ventilazione, ossigenazione, e perfusione cerebrale; trattamento delle complicanze (p. es., aumento della pressione endocranica, convulsioni, ematomi); e riabilitazione

I traumi multipli non cranici, che sono probabili negli incidenti con veicoli a motore e nelle cadute, spesso richiedono trattamenti simultanei. La rianimazione iniziale dei pazienti traumatizzati è descritta altrove (vedi Approccio al paziente traumatizzato Approccio al paziente traumatizzato I traumi rappresentano la prima causa di morte nei soggetti di età compresa tra 1 e 44 anni. Negli Stati Uniti, ci sono stati 278 345 decessi traumatici nel 2020, di cui circa il 70% era accidentale... maggiori informazioni ).

Sul luogo dell'incidente, viene assicurata una pervietà delle vie aeree e vengono controllati i sanguinamenti esterni prima di spostare il paziente. Particolare attenzione va posta nell'evitare la mobilizzazione della colonna o di altre ossa in modo da proteggere il midollo spinale e i vasi sanguigni. Si deve garantire un'immobilizzazione adeguata con un collare cervicale e con tavole spinali lunghe finché la stabilità dell'intera colonna non viene verificata mediante un'appropriata valutazione neurologica e radiologica (vedi Trauma spinale: diagnosi Diagnosi Un trauma della colonna vertebrale può produrre lesioni che interessano il midollo spinale, le vertebre o entrambi. Il coinvolgimento dei nervi spinali è occasionale. L' anatomia della colonna... maggiori informazioni  Diagnosi ). Dopo un'iniziale rapida valutazione neurologica, deve essere alleviato il dolore con un oppiaceo ad azione breve (p. es., fentanil).

In ospedale, dopo una rapida valutazione iniziale, devono essere frequentemente valutati i segni neurologici (Glasgow Coma Scale [GCS] e reazione pupillare), la pressione arteriosa, il polso e la temperatura corporea per diverse ore perché ogni deterioramento richiede un intervento immediato. Il Glasgow coma score e i risultati TC seriali consentono di stratificare la gravità delle lesioni, e ciò aiuta a indirizzare il trattamento (vedi tabella Gestione del trauma cranico in base alla gravità del trauma Gestione del trauma cranico in base alla gravità del trauma Gestione del trauma cranico in base alla gravità del trauma ).

Tabella

Il caposaldo della gestione di tutti i pazienti con trauma cranico è

  • Mantenimento di un'adeguata ventilazione, ossigenazione, e della perfusione cerebrale per evitare danni cerebrali secondari

Il trattamento aggressivo precoce dell'ipossia, dell'ipercapnia, dell'ipotensione e dell'aumento della pressione endocranica aiuta a evitare le complicanze secondarie. Il sanguinamento nelle sedi del trauma (esterno e interno) è rapidamente controllato e il volume intravascolare è prontamente ripristinato con cristalloidi (p. es., soluzione fisiologica allo 0,9%) o a volte con trasfusioni di sangue Tecnica di trasfusione ATTENZIONE: prima che la trasfusione venga iniziata deve esserci il consenso, e il cartellino del paziente, l'etichetta identificativa dell'unità di sangue e il referto del test di compatibilità... maggiori informazioni per mantenere la perfusione cerebrale. I liquidi ipotonici (specialmente soluzione glucosata al 5%) sono controindicati perché contengono un eccesso di acqua libera, che può causare un aumento dell'edema cerebrale e della pressione endocranica.

Altre complicanze da controllare e prevenire sono l'ipertermia, l'iposodiemia, l'iperglicemia e lo squilibrio idrico.

Traumi lievi

Se i pazienti con lesioni lievi non hanno perso conoscenza o l'hanno persa solo brevemente e hanno parametri vitali stabili, TC cerebrale normale, e funzione mentale e neurologica normali (compresa la risoluzione di ogni intossicazione), essi possono essere dimessi purché i familiari o gli amici siano in grado di osservarli strettamente per le 24 ore successive. Agli osservatori si raccomanda di riportare i malati in ospedale se si presenta uno dei seguenti sintomi:

  • Riduzione del livello di coscienza

  • Deficit neurologici focali

  • Peggioramento della cefalea

  • Vomito

  • Deterioramento della funzione mentale (p. es., sembra confuso, non può riconoscere le persone, si comporta in modo anomalo)

  • Convulsioni

I pazienti che hanno perso coscienza o hanno alterazioni della funzione mentale o neurologica e che non possono essere tenuti sotto stretta osservazione dopo la dimissione sono generalmente osservati nel reparto di emergenza o durante la notte in ospedale, e si può effettuare una TC di controllo tra le 8 e le 12 ore se i sintomi persistono. I pazienti che non hanno cambiamenti neurologici ma hanno anomalie minori alla TC cerebrale (p. es., piccole contusioni, piccoli ematomi subdurali senza effetto massa, puntiforme o piccola emorragia subaracnoidea traumatica) possono necessitare solo di un follow up con TC entro 24 h. Se la TC è stabile e i risultati dell'esame neurologico sono normali, questi pazienti possono essere dimessi a casa.

Traumi moderati e gravi

(Vedi anche le linee guida pratiche del 2016 del Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition.)

I pazienti con lesioni moderate spesso non richiedono l'intubazione e la ventilazione meccanica (a meno che non siano presenti altri traumi) né il monitoraggio della pressione endocranica. Tuttavia, poiché è possibile un peggioramento, questi pazienti devono essere ricoverati e osservati anche se la TC cerebrale è normale.

I pazienti con lesioni gravi sono ricoverati in un'unità di terapia intensiva. Poiché i riflessi protettivi delle vie aeree sono di solito diminuiti e la pressione endocranica può essere aumentata, i pazienti vengono sottoposti a intubazione endotracheale Panoramica sulla ventilazione meccanica La ventilazione meccanica può essere Non invasiva, coinvolgendo vari tipi di maschere facciali Invasiva, che comporta l' intubazione endotracheale La scelta e l'uso delle tecniche appropriate... maggiori informazioni mentre vengono adottate le misure per evitare l'aumento della pressione endocranica.

Si raccomanda di basare la gestione dei pazienti con grave trauma cranico su informazioni circa il monitoraggio della pressione endocranica per ridurre la mortalità in ospedale e 2-settimane post-trauma (1 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento , 2 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ); tuttavia, alcune evidenze suggeriscono che la gestione, utilizzando una combinazione di valutazioni cliniche e radiografiche, risulti da sola equivalente (3 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ). Anche il monitoraggio della pressione di perfusione cerebrale è stato raccomandato come parte della gestione perché le evidenze suggeriscono che potrebbe aiutare a ridurre la mortalità 2-settimane post-trauma (4 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ). Nonostante ciò, si deve continuare uno stretto monitoraggio usando il Glasgow coma score e la risposta pupillare, e viene ripetuta la TC, soprattutto se si verifica un aumento non spiegabile della pressione endocranica.

Aumento della pressione endocranica

I principi di trattamento per i pazienti con pressione endocranica aumentata comprendono

La sequenza rapida di intubazione orale Intubazione tracheale La maggior parte dei pazienti che necessitano di vie aeree artificiali può essere gestita con l'intubazione tracheale, che può essere Orotracheale (tubo inserito attraverso la bocca) Nasotracheale... maggiori informazioni (usando la paralisi) è utilizzata al posto dell'intubazione nasotracheale da svegli se i pazienti con trauma cranico richiedono il supporto delle vie aeree o ventilazione meccanica Panoramica sulla ventilazione meccanica La ventilazione meccanica può essere Non invasiva, coinvolgendo vari tipi di maschere facciali Invasiva, che comporta l' intubazione endotracheale La scelta e l'uso delle tecniche appropriate... maggiori informazioni . L'intubazione nasotracheale può causare tosse e soffocamento e quindi aumentare la pressione endocranica. Farmaci sono usati per ridurre l'aumento della pressione endocranica quando le vie aeree sono manipolate, p. es., lidocaina 1,5 mg/kg EV da 1 a 2 minuti prima di impiegare un farmaco paralizzante. L'etomidato è un eccellente agente per l'induzione perché ha effetti minimi sulla pressione arteriosa; la dose EV negli adulti è di 0,3 mg/kg (o 20 mg per un adulto di medie dimensioni) e nei bambini è di 0,2-0,3 mg/kg. Un'alternativa, se l'ipotensione è assente e improbabile, è il propofol 0,2 a 1,5 mg/kg EV. La succinilcolina al dosaggio di 1,5 mg/kg EV è solitamente usata come miorilassante.

L'adeguatezza dell'ossigenazione e della ventilazione deve essere valutata utilizzando pulsossimetria ed emogasanalisi arteriosa (se possibile, CO2 di fine espirazione). L'obiettivo è un livello normale di PaCO2 (38-42 mmHg). L'iperventilazione profilattica (PaCO2 25-35 mmHg) non è più raccomandata. La bassa PaCO2 riduce la pressione endocranica causando una vasocostrizione cerebrale, ma questa vasocostrizione diminuisce anche la perfusione cerebrale, potenziando in tal modo l'ischemia. Pertanto, l'iperventilazione (obiettivo PaCO2 di 30 a 35 mmHg) si effettua solo durante le prime ore e per la pressione endocranica che non risponde ad altre misure.

Il monitoraggio e controllo della pressione endocranica Monitoraggio della pressione endocranica Una parte del monitoraggio dei pazienti in terapia intensiva dipende dall'osservazione diretta e dall'esame obiettivo ed è intermittente, con una frequenza che dipende dalla gravità del paziente... maggiori informazioni Monitoraggio della pressione endocranica e della pressione di perfusione cerebrale, se utilizzati, sono raccomandati per i pazienti con trauma cranico grave che non possono seguire semplici comandi, specialmente quelli con una TC cerebrale anormale. L'obiettivo è quello di mantenere una pressione endocranica < 20 mmHg e una pressione di perfusione cerebrale quanto più vicina a 60 mmHg. Il drenaggio venoso cerebrale può essere aumentato (abbassando così la pressione endocranica) elevando la testiera del letto di 30° e mantenendo la testa del paziente in una posizione mediana. Se necessario, può essere inserito un catetere ventricolare per drenare il liquido cerebrospinale e pertanto abbassare la pressione endocranica. Uno studio multicentrico non ha trovato alcuna differenza nel recupero da una lesione cerebrale traumatica in caso di trattamento diretto della pressione endocranica basato sul suo monitoraggio rispetto ai casi di trattamento basati sugli aspetti clinici e sulla TC (3 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ). Tuttavia, l'interpretazione di questi risultati è controversa, in parte perché la cura è stata fornita in ambienti diversi da quelli negli Stati Uniti, limitando l'estrapolazione dei risultati.

La sedazione può essere usata per prevenire l'agitazione, l'eccessiva attività muscolare (p. es., dovuta al delirium), e contribuire a mitigare la risposta al dolore e quindi aiutare a prevenire l'aumento della pressione endocranica. Per la sedazione, il propofol è spesso utilizzato negli adulti (controindicato nei bambini) perché ha un esordio rapido e una durata d'azione molto breve; il dosaggio è di 0,3 mg/kg/h in infusione EV continua, gradualmente aumentato a seconda delle necessità (fino a 3 mg/kg/h). Non viene somministrato un bolo iniziale. L'effetto avverso più frequente è l'ipotensione. Un uso prolungato a dosi elevate può causare pancreatite. Le benzodiazepine (p. es., midazolam, lorazepam) possono anche essere utilizzate per la sedazione, ma non sono altrettanto rapide come il propofol e una dose-risposta individuale può essere difficile da prevedere. Gli antipsicotici possono ritardare il recupero e se possibile devono essere evitati. Di rado, possono essere necessari farmaci paralizzanti; in questo caso deve essere garantita una sedazione adeguata.

Un adeguato controllo del dolore spesso richiede oppioidi.

Il mantenimento dell'euvolemia e della normale osmolalità sierica (isosmolare o lievemente iperosmolare; osmolarità sierica ottimale tra i 295 e i 320 mOsm/kg [295-320 mmol/kg]) è importante. Per controllare la pressione endocranica, studi recenti hanno dimostrato che una soluzione salina ipertonica (di solito dal 2% al 3%) rappresenta un agente osmotico più efficace del mannitolo. Viene somministrato come bolo di 2-3 mL/kg EV se necessario o come infusione continua di 1 mL/kg/h. Il livello sierico di sodio è monitorato e tenuto ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L).

I diuretici osmotici (p. es., mannitolo) somministrati EV sono un'alternativa per abbassare la pressione endocranica e mantenere l'osmolalità sierica. Tuttavia, essi devono essere riservati per i pazienti nei quali le condizioni sono in deterioramento o vanno usati preoperatoriamente per i pazienti con ematomi. La soluzione di mannitolo al 20% va somministrata al dosaggio di 0,5-1 g/kg EV (2,5-5 mL/kg) nell'arco di 15-30 minuti e ripetuta al dosaggio di 0,25-0,5 g/kg (1,25-2,5 mL/kg) somministrato alla frequenza che si ritiene necessaria (solitamente ogni 6-8 h); esso riduce la pressione endocranica per poche ore. Il mannitolo deve essere utilizzato con cautela nei pazienti con coronaropatia grave, scompenso cardiaco, insufficienza renale o congestione vascolare polmonare perché il mannitolo espande rapidamente il volume intravascolare. Dato che i diuretici osmotici aumentano l'escrezione renale di acqua in rapporto al sodio, l'uso prolungato di mannitolo può causare deplezione di acqua e ipernatriemia. Anche la furosemide al dosaggio di 1 mg/kg EV è utile per ridurre l'acqua corporea totale, in particolare quando deve essere evitata l'ipervolemia transitoria associata al mannitolo. Il bilancio dei liquidi e degli elettroliti deve essere strettamente monitorato durante l'uso dei diuretici osmotici.

Può essere considerata la craniectomia decompressiva quando la pressione endocranica aumentata è refrattaria ad altri interventi, a volte anche come misura primaria (p. es., al momento dell'intervento chirurgico per drenare un ematoma significativo). Per la craniectomia, una parte significativa del cranio viene rimossa in blocco (che poi sarà riposizionato) e viene eseguita una duroplastica per consentire l'espansione all'esterno dell'edema cerebrale. La quantità e la posizione dell'osso rimosso dipende dalla lesione, ma l'apertura deve essere sufficiente per evitare che il gonfiore comprima il tessuto cerebrale contro i margini della lesione. In uno studio randomizzato che ha confrontato craniectomia e gestione medica, la mortalità complessiva a 6 mesi è stata ridotta dopo la craniectomia, ma i tassi di grave invalidità e stato vegetativo erano più alti e il tasso di recupero funzionale buono era simile (5 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ).

Il coma barbiturico è un'opzione più complicata e attualmente meno popolare per l'aumento intrattabile della pressione endocranica. Il coma viene indotto somministrando pentobarbital al dosaggio di 10 mg/kg EV nell'arco di 30 min, 5 mg/kg/h per 3 h e successivamente di 1 mg/kg/h in infusione di mantenimento. La dose può essere aggiustata per sopprimere i picchi di attività elettroencefalografica, che viene monitorata di continuo. L'ipotensione è frequente e viene trattata somministrando liquidi e, se necessario, farmaci vasopressori.

L'ipotermia terapeutica sistemica non si è dimostrata utile.

I corticosteroidi ad alto dosaggio erano stati precedentemente raccomandati per ridurre l'edema cerebrale e la pressione endocranica. Tuttavia, i corticosteroidi non sono utili al controllo della pressione endocranica e non sono raccomandati. In un ampio studio randomizzato, controllato con placebo, i corticosteroidi somministrati entro 8 h dal trauma cranico hanno aumentato la mortalità e la grave disabilità nei sopravvissuti (6 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ).

Una varietà di agenti neuroprotettivi sono stati e sono in fase di studio ma, finora, nessuno ha dimostrato efficacia in studi clinici.

Convulsioni

Le crisi comiziali possono aggravare i danni cerebrali e aumentare la pressione endocranica e quindi è necessario trattarle il prima possibile. Nei pazienti con un danno organico significativo (p. es., grandi contusioni o ematomi, lacerazione cerebrale, frattura cranica depressa) o con uno punteggio al Glasgow coma score < 10, deve essere presa in considerazione una profilassi anticonvulsivante.

Se si usa la fenitoina, si somministra una dose da carico di 20 mg/kg EV (a una velocità massima di 50 mg/min per prevenire gli effetti cardiovascolari avversi come l'ipotensione e la bradicardia). La dose iniziale di mantenimento EV negli adulti è di 2-2,7 mg/kg 3 volte/die; i bambini hanno bisogno di dosi più elevate (fino a 5 mg/kg 2 volte/die per i bambini < 4 anni). I livelli sierici devono essere misurati per aggiustare il dosaggio.

La durata del trattamento è variabile e dipende dal tipo di danno e dai risultati dell'elettroencefalografia. Se non insorgono crisi entro 1 settimana, i farmaci anticomiziali devono essere sospesi perché la loro efficacia nella prevenzione di crisi comiziali future non è stata accertata.

Nuovi anticonvulsivanti sono in corso di studio. La fosfenitoina, una forma di fenitoina che ha una migliore solubilità in acqua, viene utilizzata in alcuni pazienti che non hanno un accesso venoso centrale perché diminuisce il rischio di tromboflebite quando viene somministrata attraverso un accesso venoso periferico. Il dosaggio è lo stesso della fenitoina. IL Levetiracetam è sempre più utilizzato, soprattutto nei pazienti con disturbi epatici.

Fratture craniche

Le fratture chiuse composte non richiedono un trattamento specifico.

Le fratture depresse talora richiedono l'intervento chirurgico per sollevare i frammenti, riparare i vasi corticali lacerati, riparare la dura madre e asportare il tessuto cerebrale danneggiato.

Le fratture esposte possono richiedere lo sbrigliamento chirurgico a meno che non vi sia perdita di liquido cerebrospinale e la frattura non sia depressa in misura maggiore dello spessore del cranio.

L'utilizzo della profilassi antibiotica è controverso a causa dei dati limitati circa la sua efficacia e del timore che esso favorisca la selezione di ceppi farmaco-resistenti.

Chirurgia

Gli ematomi endocranici possono richiedere un intervento urgente di evacuazione chirurgica per prevenire o trattare lo spostamento del cervello, la compressione, e l'erniazione; quindi, una consulenza neurochirurgica urgente è d'obbligo.

Tuttavia, non tutti gli ematomi necessitano della rimozione chirurgica. I piccoli ematomi intracerebrali di rado richiedono l'intervento chirurgico. I soggetti con piccoli ematomi subdurali possono spesso essere trattati senza l'intervento.

I fattori che suggeriscono la necessità di un intervento chirurgico di emergenza comprendono

  • Spostamento della linea mediana cerebrale di > 5 mm

  • Compressione delle cisterne basali

  • Peggioramento dei risultati dell'esame neurologico

Gli ematomi subdurali cronici possono richiedere il drenaggio chirurgico ma con molta meno urgenza rispetto agli ematomi subdurali acuti. Gli ematomi epidurali grandi o di origine arteriosa sono trattati chirurgicamente, mentre i piccoli ematomi epidurali che sono ritenuti di origine venosa possono essere seguiti con TC seriali.

Altri problemi di assistenza critica nel trauma cranico

L' anemia Eziologia dell'anemia L'anemia è una diminuzione del numero di globuli rossi, che porta a una diminuzione del contenuto di ematocrito e dell'emoglobina. (Vedi anche Produzione dei globuli rossi.) La massa eritrocitaria... maggiori informazioni e la trombocitopenia Trombocitopenia: altre cause La distruzione piastrinica può essere dovuta a cause immunologiche (infezione virale, farmaci, malattie del tessuto connettivo o linfoproliferative, trasfusioni di sangue) o non immunologiche... maggiori informazioni sono problemi comuni nei pazienti che hanno avuto una lesione cerebrale traumatica. Tuttavia, le trasfusioni di sangue possono causare significativamente più complicazioni e una maggiore mortalità; quindi, la soglia per la trasfusione nei pazienti con trauma cranico deve essere elevata, la stessa degli altri pazienti in terapia intensiva.

L'iperglicemia predice un aumentato rischio di aumento della pressione endocranica, alterazione del metabolismo cerebrale, infezione delle vie urinarie e batteriemia; quindi, un attento controllo glicemico è stato tentato in pazienti con un trauma cranico. Tuttavia, in uno studio controllato randomizzato che confronta i regimi intensivi (per mantenere il glucosio < 80-120 mg/dL [4,4-6,7 mmol/L]) con i regimi tradizionali (per mantenere il glucosio < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), i punteggi GCS erano uguali a 6 mesi, ma l'incidenza di episodi ipoglicemici era più alto con il regime intensivo (7 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ).

Vari gradi di ipotermia sono stati promossi per migliorare il recupero neurologico migliorando la neuroprotezione e diminuendo la pressione endocranica nel periodo acuto dopo il trauma cranico. Tuttavia, molteplici studi randomizzati controllati hanno dimostrato che l'ipotermia profilattica precoce (entro 2,5 h), a breve termine (48 h dopo il trauma) non migliora gli esiti nei pazienti con trauma cranico grave rispetto alla terapia medica standard e aumenta il rischio di coagulopatia e instabilità cardiovascolare (8 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento , 9 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ).

I bloccanti del canale del calcio sono stati usati nel tentativo di prevenire il vasospasmo cerebrale dopo trauma cranico, per mantenere il flusso di sangue al cervello e quindi per prevenire ulteriori danni. Tuttavia, una revisione di studi randomizzati e controllati di bloccanti dei canali del calcio in pazienti con trauma cranico acuto e emorragia subaracnoidea traumatica ha concluso che la loro efficacia rimane incerta (10 Riferimenti relativi al trattamento Il trauma cranico consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata clinicamente ed è confermata... maggiori informazioni  Riferimenti relativi al trattamento ).

Riabilitazione

Quando persistono i deficit neurologici, è necessaria la riabilitazione. La riabilitazione a seguito di una lesione cerebrale Trauma cerebrale La riabilitazione mira a facilitare il recupero in seguito alla perdita di una funzione. (Vedi anche Panoramica sulla riabilitazione.) I pazienti con artrite possono beneficiare di attività... maggiori informazioni è realizzata meglio attraverso un approccio di équipe, che combina la fisioterapia, la terapia occupazionale e la logoterapia, le attività che sviluppano le abilità e il counseling su come soddisfare i bisogni sociali e affettivi. I gruppi di supporto per i pazienti con lesioni cerebrali possono fornire assistenza alle famiglie dei pazienti cerebrolesi.

Per i pazienti in cui il coma supera le 24 h, il 50% dei quali ha sequele neurologiche persistenti gravi, un periodo di riabilitazione prolungato, in particolare nelle aree cognitive ed emotive, è spesso necessario. I servizi di riabilitazione vanno organizzati quanto prima.

Riferimenti relativi al trattamento

  • 1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80 (1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432

  • 2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802

  • 3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363

  • 4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276

  • 5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215

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  • 7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9

  • 8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131-139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8

  • 9. Andrews PJ, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581

  • 10. Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029-1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8

Punti chiave

  • La lesione cerebrale traumatica può causare una varietà di sintomi neurologici, talvolta anche in assenza di danno cerebrale strutturale rilevabile negli studi di imaging.

  • Seguire l'evoluzione iniziale (valutazione del trauma e stabilizzazione rapida, Glasgow Coma Score, ed esame neurologico focalizzato), con un esame neurologico più dettagliato quando il paziente è stabile.

  • Acquisire neuroimaging in acuto (solitamente TC) se i pazienti presentano stato di coscienza più che transitoriamente diminuito, punteggio del Glasgow Coma Score < 15, modificazioni neurologiche focali, vomito persistente, crisi epilettiche, storia di perdita di coscienza, fratture clinicamente sospette o altri possibili aspetti.

  • Dimettere la maggior parte dei pazienti a casa se la lesione cerebrale traumatica è lieve; essi possono essere osservati a domicilio se il neuroimaging (se indicato) è normale e l'esame neurologico è normale.

  • Ricoverare i pazienti con grave lesione cerebrale traumatica in un'unità di terapia intensiva e, per evitare il danno cerebrale secondario, trattarli in modo aggressivo per mantenere un'adeguata ventilazione, ossigenazione e perfusione cerebrale.

  • Trattare valori anomali di pressione endocranica di solito con una rapida intubazione, monitoraggio della pressione endocranica, sedazione, mantenimento di euvolemia e normale osmolalità sierica, e talvolta interventi chirurgici (p. es., drenaggio del liquor, craniotomia decompressiva).

  • Trattare alcune lesioni chirurgicamente (p. es., ematoma epidurale di grandi dimensioni o arterioso, ematoma intracranico con spostamento della linea mediana cerebrale > 5 mm, compressione delle cisterne della base, peggioramento del quadro neurologico)

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