Manuale Msd

Please confirm that you are a health care professional

Caricamento in corso

Tossicità dei gas durante l'immersione

Di

Richard E. Moon

, MD, Duke University Medical Center

Ultima modifica dei contenuti lug 2019
Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti

Vari gas fisiologici (ossigeno, azoto, diossido di carbonio) e non fisiologici (p. es., monossido di carbonio) possono causare sintomi durante le immersioni.

Tossicità dell'ossigeno

Generalmente l'intossicazione da ossigeno si verifica quando la pressione parziale dell'ossigeno che supera le 1,4 atmosfere (atm), equivalenti a circa 57 m di profondità. I sintomi comprendono parestesie, epilessia, vertigini, nausea, vomito e riduzione della vista (tunnel). Circa il 10% dei pazienti presenta convulsioni generalizzate o sincope, che solitamente sono responsabili dell'annegamento. Il rischio è maggiore quando i sub respirano miscele di ossigeno e azoto, che provocano una pressione inspirata di ossigeno superiore a 1,3 atmosfere.

Narcosi da azoto

Quando si respira aria compressa a profondità > 30 m, l'elevata pressione parziale di N2 può esercitare un effetto pseudo-anestetico simile a quello del protossido d'azoto. La narcosi da azoto (ebrezza da alti fondali) causa una sintomatologia simile a quella dell'intossicazione da alcol (p. es., alterazione delle capacità intellettive e del controllo neuromuscolare, modificazioni comportamentali e della personalità). La compromissione della capacità di giudizio può causare l'annegamento. Allucinazioni e perdita di coscienza possono insorgere a profondità > 91 m.

Dato che i subacquei recuperano rapidamente le attività cognitive con la semplice risalita di qualche metro, la diagnosi è spesso basata sull'anamnesi. Il trattamento si basa su un'immediata, ma controllata, risalita di qualche metro. La narcosi da azoto può essere prevenuta utilizzando elio diluito con ossigeno per le immersioni profonde poiché l'elio non presenta le proprietà narcotiche dell'N2. Tuttavia, l'uso di miscele puro elio/ossigeno in importanti profondità di immersione (> 180 m) aumenta il rischio di sviluppare la sindrome neurologica da alta pressione.

Avvelenamento da diossido di carbonio (anidride carbonica)

L'intossicazione da diossido di carbonio può essere causata da uno qualsiasi dei seguenti fattori:

  • Inadeguato riflesso centrale della respirazione (ipoventilazione)

  • Una muta stretta

  • Sforzo fisico abnorme

  • Malfunzionamento dell'erogatore

  • Immersione profonda

  • Contaminazione della fornitura di aria da gas esalati (come avviene in caso di anomalia del funzionamento del depuratore del diossido di carbonio in un sistema di fornitura di aria da rebreather)

L'ipoventilazione può incrementare i livelli ematici di diossido di carbonio e causare dispnea e sedazione. Le forme gravi da avvelenamento da diossido di carbonio possono causare nausea, vomito, vertigini, cefalea, respiro accelerato, vampate, confusione, convulsioni e perdita di coscienza.

Le forme lievi da avvelenamento di diossido di carbonio possono essere sospettate quando i subacquei lamentano cefalea da immersione o consumano poca aria.

L'intossicazione da diossido di carbonio si risolve abitualmente durante la risalita; pertanto, l'emogasanalisi dopo un'immersione, tipicamente non rileva alcun aumento dei livelli di diossido di carbonio. Il trattamento si basa su una risalita graduale e sull'interruzione dell'immersione o sulla correzione della causa precipitante.

Avvelenamento da monossido di carbonio

Il monossido di carbonio può penetrare nell'apparato di respirazione autonomo della scorta di un subacqueo se la bombola è "ricaricata" in un ambiente troppo vicino a scarichi di gas tossici o se l'olio lubrificante di un compressore difettoso diventa sufficientemente caldo da poter bruciare parzialmente (vampata), producendo monossido di carbonio.

I sintomi comprendono nausea, cefalea, debolezza, goffaggine e alterazioni mentali. Avvelenamenti gravi da monossido di carbonio possono causare convulsioni, sincope o coma.

La diagnosi è possibile se si evidenzia un elevato livello di carbossiemoglobina nel sangue; le rilevazioni con pulsossimetria non sono diagnostiche e solitamente sono normali perché gli ossimetri standard non distinguono l'ossiemoglobina dalla carbossiemoglobina. Tuttavia, la pulsossimetria del monossido di carbonio può rilevare elevati livelli di carbossiemoglobina. Si può anche ricercare il monossido di carbonio nell'aria della bombola del subacqueo.

Il trattamento si basa sulla somministrazione di ossigeno al 100% a flusso elevato, da somministrare preferibilmente tramite una maschera che impedisca di inalare l'aria espirata, così da diminuire l'emivita della carbossiemoglobina dalle 4-6 h dell'aria ambiente da 30 a 150 min. Per i casi gravi, in cui ci sono manifestazioni neurologiche o in cui la carbossiemoglobina è ≥ 25%, si deve considerare l'ossigenoterapia iperbarica. I livelli di COHb scenderanno rapidamente con il trattamento iperbarico (emivita 15-30 minuti), e la maggior parte degli studi mostra che le sequele persistenti sono ridotte dal trattamento con ossigeno iperbarico. Sebbene l'aumento della carbossiemoglobina confermi la diagnosi, l'ipossia tissutale è aumentata dal legame del monossido di carbonio con altre emoproteine come la mioglobina e i citocromi a e a3. Pertanto, il livello di carbossiemoglobina non è correlato alla gravità clinica e non si deve utilizzare come obiettivo terapeutico.

Sindrome neurologica da alta pressione

Una sindrome poco conosciuta caratterizzata da anomalie neuromuscolari e cerebrali si può sviluppare a profondità 180 m, in particolare quando i subacquei vengono compressi rapidamente durante l'inspirazione di miscele He/ossigeno. I sintomi comprendono nausea, vomito, tremori fini, incoordinazione, vertigini, spossatezza, sonnolenza, scosse miocloniche, crampi allo stomaco e riduzione delle prestazioni intellettive e psicomotorie.

La diagnosi è clinica. La prevenzione è solitamente realizzata rallentando la velocità di compressione e/o aggiungendo una piccola quantità di un gas narcotico (p. es., azoto al 5%) alla miscela respiratoria.

Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti
Ottieni

Potrebbe anche Interessarti

Video

Vedi Tutto
Test di Thompson anomalo unilaterale
Video
Test di Thompson anomalo unilaterale
Modelli 3D
Vedi Tutto
Tessuto fibroconnettivale del ginocchio destro
Modello 3D
Tessuto fibroconnettivale del ginocchio destro

SOCIAL MEDIA

PARTE SUPERIORE