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Panoramica su coma e deterioramento della coscienza inquadramento

Di

Kenneth Maiese

, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute

Ultima modifica dei contenuti giu 2019
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Il coma è la non responsività da cui il paziente non può essere risvegliato e in cui gli occhi del paziente rimangono chiusi. L'alterazione della coscienza si riferisce a simili, meno gravi disturbi della coscienza; questi disturbi non sono considerati coma. Il meccanismo sotteso al coma o all'alterazione della coscienza consiste in una disfunzione di entrambi gli emisferi cerebrali oppure dei sistemi reticolari attivanti (noto anche come formazione reticolare ascendente). Le cause possono essere strutturali o non strutturali (p. es., disturbi tossici o squilibri metabolici). Il danno può essere focale o diffuso. La diagnosi è clinica; l'identificazione della causa richiede test di laboratorio e neuroimmagini. Il trattamento consiste nell'immediata stabilizzazione del paziente e nel trattamento specifico della causa. In caso di disturbo della coscienza protratto, le terapie aggiuntive comprendono gli esercizi di mobilizzazione passiva, la nutrizione enterale e la prevenzione delle ulcere da pressione.

Diminuzione o alterazione della coscienza o dello stato di allerta si riferiscono a una diminuzione della risposta agli stimoli esterni. Un grave deterioramento della coscienza comprende

  • Coma: il paziente non può essere risvegliato, e gli occhi sono chiusi e non si aprono in risposta a nessun tipo di stimolo.

  • Stupor: il paziente può essere risvegliato solo da un vigoroso stimolo fisico.

Livelli meno gravi di compromissione della coscienza sono spesso etichettati con letargia o, se più grave, ottundimento. Tuttavia, la differenziazione tra i livelli di deterioramento meno gravi è spesso imprecisa; la nomenclatura è meno importante di una precisa descrizione clinica (p. es., "il miglior livello di risposta è la retrazione parziale dell'arto dopo pressione del letto ungueale"). Il delirium si differenzia perché i disturbi cognitivi (attenzione, cognizione, il livello di coscienza) sono più fluttuanti; inoltre, il delirium è solitamente reversibile. I pazienti con delirium possono avere periodi di attenzione e cognizione appropriate alternati a periodi di attenzione e cognizione compromesse.

Fisiopatologia

Lo stato di vigilanza richiede che gli emisferi cerebrali siano funzionanti e che sia conservata la funzione della sistema reticolare attivante (chiamato anche formazione reticolare ascendente), un'estesa rete di nuclei e fibre di interconnessione che si trovano a livello della parte superiore del ponte, del mesencefalo e del diencefalo posteriore. Quindi, il meccanismo che porta ad alterazione della coscienza deve coinvolgere entrambi gli emisferi cerebrali oppure a una disfunzione del sistema reticolare attivante.

Per compromettere la coscienza, la disfunzione cerebrale deve essere bilaterale; disturbi a carico di un solo emisfero cerebrale non sono sufficienti, nonostante possano causare gravi deficit neurologici. Tuttavia, raramente, una lesione focale emisferica unilaterale massiva (p. es., un ictus nel territorio dell'arteria cerebrale media di sinistra) può alterare la coscienza se l'emisfero controlaterale è già compromesso o se risulta in una compressione dell'emisfero controlaterale (p. es., causando edema).

Solitamente, disfunzioni a carico del sistema reticolare attivante sono dovute a condizioni che hanno effetti diffusi, come disturbi tossici o metabolici (p. es., ipoglicemia, ipossia, uremia o overdose). Una disfunzione del sistema reticolare attivante può anche essere causata da un'ischemia focale (p. es., alcuni infarti del tronco encefalico superiore), da emorragia, o direttamente da una rottura meccanica.

Qualsiasi condizione che aumenti la pressione intracranica può diminuire la pressione di perfusione cerebrale, con conseguente ischemia cerebrale secondaria. L'ischemia cerebrale secondaria può avere effetti sul sistema reticolare attivante o su entrambi gli emisferi cerebrali, causando un disturbo della coscienza.

Quando il danno cerebrale è esteso, l'erniazione cerebrale (vedi anche figura Erniazione cerebrale e tabella Effetti dell'erniazione) contribuisce al deterioramento neurologico poiché provoca le seguenti:

  • Comprime direttamente il tessuto cerebrale

  • Aumenta la pressione intracranica

  • Può portare a idrocefalo

  • Deriva da disfunzione delle cellule neuronali e vascolari

Oltre agli effetti diretti di un aumento della pressione intracranica sulle cellule neuronali e vascolari, fenomeni cellulari di apoptosi e autofagia (che sono forme di morte cellulare programmata o distruzione) possono attivarsi.

L'alterazione della coscienza può progredire fino al coma e, infine, alla morte cerebrale.

Eziologia

Il coma o il deterioramento della coscienza possono derivare da disturbi strutturali, che di solito causano danni focali, o disturbi non strutturali, che il più delle volte causano danni diffusi (vedi tabella Cause frequenti di coma o deterioramento della coscienza).

Tabella
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Cause frequenti di coma o deterioramento della coscienza

Causa

Esempi

Focali

Disturbi strutturali

Trauma cerebrale (p. es., commozione, lacerazioni o contusioni cerebrali, ematoma epidurale o subdurale)

Idrocefalo (acuto)

Emorragia intraparenchimale

Infarto o emorragia della parte alta del tronco encefalico

Disturbi non strutturali

Convulsioni (p. es., stato epilettico non convulsivo) o uno stato post-ictale causato da un focus epilettogeno

Diffuse

Disturbi metabolici, ipossici o ischemici, ed endocrini

Ipercapnia

Iperglicemia

Ipossia

Uremia

Infezioni

Altri disturbi

Danno assonale diffuso

Encefalopatia ipertensiva

Farmaci

Stimolanti del sistema nervoso centrale

Oppiacei e analgesici correlati

Altri depressori del sistema nervoso centrale

Tossine

Monossido di carbonio

SNC = sistema nervoso centrale.

Alcune malattie psichiatriche (p. es., non responsività psicogena) possono mimare alterazioni della coscienza, sono volontarie e possono essere distinte da un vero deterioramento della coscienza con l'esame obiettivo neurologico.

Sintomatologia

La coscienza può essere ridotta a livelli diversi. Stimoli ripetuti possono risvegliare il paziente solo brevemente o non suscitare nessuna reazione.

A seconda della causa, possono insorgere altri sintomi (vedi tabella Segni e sintomi per localizzazione):

  • Anomalie oculari: le pupille possono essere dilatate, miotiche, o anisocoriche. Una o entrambe le pupille possono essere fisse in posizione centrale. Il movimento degli occhi può essere disconiugato o assente (paralisi dell'oculomotore) o comportare prove non comuni (p. es., bobbing oculare, dipping oculare, opsoclono). L'emianopsia omonima può essere presente. Altre anomalie comprendono l'assenza di ammiccamento in risposta alla minaccia visiva (quasi a contatto con l'occhio), la perdita del riflesso oculocefalico (gli occhi non si muovono in risposta alla rotazione della testa), del riflesso oculovestibolare (gli occhi non si muovono in risposta alla stimolazione con il calore) e dei riflessi corneali.

  • Disfunzione autonomica: i pazienti possono avere pattern respiratori anomali (respiro di Cheyne-Stokes o di Biot), talvolta associato ad ipertensione e bradicardia (riflesso di Cushing). Può verificarsi un improvviso arresto respiratorio e cardiaco.

  • Disfunzione motoria: anomalie comprendono flaccidità, emiparesi, asterixis, mioclono multifocale, postura da decorticazione (flessione dei gomiti e adduzione delle spalla con estensione degli arti inferiori), e postura da decerebrazione (estensione degli arti e intrarotazione delle spalle).

  • Altri sintomi: se il tronco encefalico è compromesso, nausea, vomito, meningismo, cefalea occipitale, atassia e aumento della sonnolenza possono verificarsi.

Tabella
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Segni e sintomi per localizzazione*

Localizzazione

Reperti anomali

Disfunzione o danno emisferico bilaterali*

Tono e risposta (in flessione o in estensione) al dolore simmetrici

Mioclono (possibile)

Respiro periodico

Massa sopratentoriale comprimente il tronco encefalico

Paralisi ipsilaterale del III nervo cranico con pupilla omolaterale dilatata e fissa, e paralisi dell'oculomotore

A volte emianopsia omonima controlaterale ed assenza di ammiccamento in risposta alla minaccia visiva

Emiparesi controlaterale

Lesione del tronco encefalico

Segni di anomalie pupillari ed oculomozione precoci

Alterazione del riflesso oculocefalico

Alterazione del riflesso vestibolo-oculare

Risposte motorie asimmetriche

Rigidità da decorticazione (solitamente a causa di una lesione del tronco encefalico superiore) o rigidità da decerebrazione (generalmente a causa di una lesione mesencefalica o pontina bilaterale)

Iperventilazione (a causa di una lesione mesencefalica o pontina superiore)

Lesione del mesencefalo (tronco cerebrale superiore)

Pupille bloccate in posizione intermedia, spesso di dimensioni diverse, con perdita del riflesso alla stimolazione luminosa (a causa di un disturbo strutturale o metabolico che provoca la perdita del tono pupillare sia simpatico che parasimpatico)

Disfunzione tossico-metabolica*

Movimenti di esplorazione spontanei e coniugati degli occhi nel coma leggero

Occhi in posizione fissa nel coma più profondo

Alterazione del riflesso vestibolo-oculare

Mioclono multifocale

Asterixis (può essere considerato un tipo di mioclono negativo)

Rigidità e flaccidità da decorticazione o decerebrazione

*Non tutti i segni e sintomi si verificano in tutti i casi. I riflessi del tronco cerebrale e le risposte pupillari alla stimolazione luminosa possono essere integri in pazienti con danno emisferico bilaterale o disfunzione tossico-metabolica; tuttavia, ipotermia, overdose di sedativi, o l'uso di un anestetico possono causare la perdita parziale dei riflessi del tronco cerebrale.

Diagnosi

  • Anamnesi

  • Esame obiettivo generale

  • Esame obiettivo neurologico, compreso l'esame oculare

  • Test di laboratorio (p. es., pulsossimetria, misurazione rapida del glucosio, esami del sangue e delle urine)

  • Esecuzione immediata di neuroimaging

  • Talvolta misurazione della pressione intracranica

  • Se la diagnosi non è chiara, puntura lombare o elettroencefalografia (EEG)

Un deterioramento della coscienza viene diagnosticato se il paziente non si risveglia o si risveglia solo brevemente in seguito a stimolazione ripetuta. Se la stimolazione provoca movimenti riflessi primitivi (p. es., postura in decerebrazione o decorticazione), la perdita di coscienza può volgere verso l'instaurarsi di un coma.

La diagnosi e la stabilizzazione iniziale (vie aeree, respirazione e circolazione) devono avvenire simultaneamente. La temperatura viene misurata per verificare l'ipotermia o ipertermia; se una delle due è presente, il trattamento deve essere iniziato immediatamente. I livelli di glucosio devono essere misurati al letto del paziente in modo da identificare l'ipoglicemia, che deve inoltre essere corretta tempestivamente. In caso di trauma, il collo deve rimanere immobilizzato fino a quando l'anamnesi, l'esame obiettivo e gli esami di imaging escludano una lesione instabile o un danno a carico del rachide cervicale.

Anamnesi

I braccialetti di identificazione medica o il contenuto di una borsa oppure di un portafoglio (p. es., carta di identificazione ospedaliera, farmaci) possono fornire utili indizi. Parenti, soccorritori, agenti di polizia e altri testimoni devono essere interrogati circa le circostanze e l'ambiente in cui si trovava il paziente; i contenitori nei quali siano stati conservati cibo, alcol, farmaci o veleni dovranno essere esaminati e conservati per l'identificazione (p. es., identificazione di sostanze tramite il centro veleni) e per eventuali analisi chimiche.

I parenti devono essere interrogati su:

  • Esordio e decorso del problema (p. es., se si osservano crisi, mal di testa, vomito, trauma cranico, o ingestione di farmaci; quanto velocemente sono apparsi i sintomi; se il corso è stato progressivo o crescente e calante)

  • Stato mentale di base

  • Infezioni recenti e possibile esposizione alle infezioni

  • Viaggio recente

  • Ingestioni di pasti insoliti

  • Sintomi e problemi psichiatrici

  • Anamnesi farmacologica

  • Uso di alcol e altre sostanze

  • Patologie sistemiche precedenti e concomitanti, tra cui insufficienza cardiaca di nuova insorgenza, aritmie, disturbi respiratori, infezioni e malattie metaboliche, epatiche o renali

  • L'ultima volta che il paziente era normale

  • Possono avere eventuali intuizioni su quello che potrebbe essere la causa (p. es., possibile overdose nascosta, possibile trauma cranico nascosto a causa di recente intossicazione)

Le documentazioni mediche precedenti devono essere esaminate, se disponibili.

Esame obiettivo generale

L'esame obiettivo deve essere mirato ed efficace e deve comprendere un esame approfondito della testa e del viso, della cute, e delle estremità.

I segni di un trauma cranico comprendono l'ecchimosi periorbitale (occhi da procione), l'ecchimosi retroauricolare (segno di Battle), l'emotimpano, l'instabilità della mascella, perdite di liquido cerebrospinale o sangue da naso o orecchio. Le contusioni del cuoio capelluto e piccoli fori di proiettile possono essere ignorati se la testa non viene ispezionata attentamente.

Se una lesione instabile e danni alla colonna vertebrale cervicale sono stati esclusi, si può praticare la flessione passiva del collo; la rigidità del collo suggerisce un'emorragia subaracnoidea o una meningite.

Altri reperti possono suggerire la possibile causa:

  • Ipotermia: esposizione ambientale, quasi annegamento, overdose di sedativi, encefalopatia di Wernicke o, negli anziani, sepsi

  • Ipertermia: colpo di calore

  • Febbre, rash petecchiale o porpora, ipotensione o infezioni gravi degli arti (p. es., gangrena di uno o più dita): sepsi o infezione del sistema nervoso centrale

  • Segni di punture d'ago: un'overdose da farmaci (p. es., oppiacei o insulina)

  • Morsicatura della lingua: crisi epilettica

  • Odore dell'alito: alcol, intossicazione da altre sostanze, o chetoacidosi diabetica

  • Ipotensione o anomalie del polso: disfunzione cardiaca con ipoperfusione

Esame neurologico

L'esame neurologico indica se il tronco encefalico è integro e a che livello del sistema nervoso centrale è la lesione. L'esame si focalizza su:

  • Livello di coscienza

  • Occhi

  • Funzione motoria

  • Riflessi tendinei profondi

La capacità di risvegliarsi viene valutata cercando di risvegliare i pazienti innanzitutto con comandi verbali, poi con stimoli non dolorosi, infine con stimoli dolorosi (p. es., pressione sulla cresta sopraorbitaria, sul letto ungueale, o sullo sterno).

La Glasgow Coma Scale (vedi tabella Glasgow Coma Scale) è stata sviluppata per valutare i pazienti con trauma cranico. Per il trauma cranico, il punteggio ottenuto dalla scala ha valore prognostico. Per il coma o il deterioramento della coscienza di qualsiasi eziologia, la scala viene usata perché è relativamente affidabile, misura oggettivamente la gravità della mancanza di risposta e può essere usata per il monitoraggio. La scala assegna un punteggio basandosi sulle risposte agli stimoli.

L'apertura degli occhi, una smorfia buccale e una risposta finalistica di evitamento degli arti dopo uno stimolo doloroso suggeriscono che la coscienza non è troppo deteriorata. Risposte motorie al dolore o riflessi asimmetrici possono indicare una lesione emisferica focale.

Tabella
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Glasgow coma scale*

Area valutata

Risposta

Punti

Apertura degli occhi

Apertura spontanea; apertura con ammiccamento presente

4

Apertura allo stimolo verbale, parlando o gridando

3

Apertura in risposta all'applicazione di stimoli dolorosi sugli arti o sullo sterno

2

Assente

1

Verbale

Orientata

5

Conversazione confusa, ma capace di rispondere alle domande

4

Risposte inappropriate; parole distinguibili

3

Linguaggio incomprensibile

2

Assente

1

Motoria

Obbedisce ai comandi di movimento

6

Risponde al dolore con movimenti finalizzati

5

Retrazione da stimoli dolorosi

4

Risponde al dolore con flessione anomala (postura decorticata)

3

Risponde al dolore con estensione anomala (postura decerebrata)

2

Assente

1

*Punteggi totali < 8 sono tipicamente considerati come coma.

Adattato da Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84; 1974.

Con il progredire dell'alterazione della coscienza verso il coma, gli stimoli dolorosi possono innescare riflessi posturali stereotipati.

  • La postura decorticata può insorgere a seguito di disturbi strutturali o metabolici ed indica danni emisferici con conservazione dei centri motori nella porzione superiore del tronco encefalico (p. es., tratto rubro-spinale).

  • La postura da decerebrazione indica che la porzione superiore del tronco encefalico, con i centri motori che facilitano la flessione, è strutturalmente danneggiata e quindi solo i centri del tronco encefalico inferiore che facilitano l'estensione (p. es., il tratto vestibolo-spinale e il tratto reticolo-spinale) sono in grado di generare risposta agli stimoli sensoriali.

Una postura decerebrata può anche verificarsi, anche se meno frequentemente, nei disturbi diffusi, come l'encefalopatia anossica.

La flaccidità senza movimento indica che il tronco encefalico inferiore non sta contribuendo al movimento, indipendentemente dal fatto che il midollo spinale sia danneggiato. Questa è la peggior risposta motoria possibile.

L'asterixis e il mioclono multifocale suggeriscono malattie metaboliche come l'uremia, l'encefalopatia epatica, l'encefalopatia ipossica, e la tossicità da farmaci.

La mancanza di responsività psicogena può essere evidenziata in quanto, sebbene la risposta motoria volontaria sia tipicamente assente, il tono muscolare ed i riflessi tendinei profondi rimangono normali, così come tutti i riflessi del tronco encefalico. I segni vitali tipicamente non sono interessati.

Esame oculare

Vengono valutati:

  • Risposte pupillari

  • Movimenti oculari

  • Fondo dell'occhio

  • Altri riflessi neuro-oftalmologici

Le reazioni pupillari e i movimenti extraoculari forniscono informazioni sulla funzione del tronco encefalico (vedi tabella Interpretazione della risposta pupillare e dei movimenti oculari). Nel coma dovuto a lesioni strutturali, una o entrambe le pupille solitamente sono fisse fin dagli stadi precoci, ma nel coma dovuto a disturbi metabolici diffusi (encefalopatia tossico-metabolica) le risposte pupillari sono spesso conservate a lungo, nonostante queste risposte possano essere lente. Se una sola pupilla appare dilatata, devono essere considerate altre cause di anisocoria; esse includono pregressi traumi oculari, alcuni tipi di cefalea, e l'uso del cerotto di scopolamina (se il farmaco viene a contatto con gli occhi).

Tabella
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Interpretazione della risposta pupillare e dei movimenti oculari

Area valutata

Reperto

Interpretazione

Pupille

Reattività alla luce torpida conservata finché non vengono persi tutti gli altri riflessi troncoencefalici

Disfunzione cellulare cerebrale diffusa (encefalopatia tossico-metabolica)

Dilatazione pupillare unilaterale, pupilla non reattiva alla luce

Compressione del III nervo cranico (p. es., nell'ernia transtentoriale), solitamente a causa di una lesione omolaterale (vedi Anisocoria)

Pupille fisse in posizione intermedia

Disfunzione mesencefalica a causa di danni strutturali (p. es., infarto, emorragia)

Ernia centrale

Depressione metabolica grave da farmaci o tossine (tutti gli altri riflessi del tronco encefalico sono anche assenti)

Pupille ristrette (larghe 1 mm)

Emorragia pontina massiva

Tossicità da oppiacei o da alcuni insetticidi (p. es., gli organofosforici e i carbammati)

Movimenti oculari

Segni di anomalie pupillari ed oculomozione precoci

Lesione primitiva del tronco encefalico

Movimenti oculari di esplorazione coniugati e spontanei, associati a tronco encefalico intatto

Iniziale encefalopatia tossico-metabolica

Predilezione dello sguardo verso un lato

Lesione tronco-encefalica controlaterale

Lesione cerebrale emisferica omolaterale

Assenza di movimenti oculari

È necessario fare altri test (p. es., riflessi oculocefalici ed oculovestibolari)

Possibile tossicità a fenobarbitale o fenitoina, encefalopatia di Wernicke, botulismo, o morte cerebrale

Deve essere esaminato il fondo oculare. Il papilledema può indicare un aumento della pressione intracranica ma può richiedere diverse ore per comparire. L'aumento della pressione intracranica è in grado di causare precoci alterazioni nel fundus, come perdita delle pulsazioni venose della retina, iperemia del disco, dilatazione dei capillari, sfocatura dei margini del disco mediale, e talvolta emorragie. Un'emorragia subialoidea può indicare la presenza di un'emorragia subaracnoidea.

Il riflesso oculocefalico viene testato attraverso la manovra degli occhi di bambola in un paziente non responsivo agli stimoli: gli occhi vengono osservati durante la rotazione passiva della testa da un lato all'altro e in flessione ed estensione. Questa manovra non deve essere effettuata se si sospetta un'instabilità cervicale.

  • Se è presente il riflesso, la manovra provoca un movimento degli occhi nella direzione opposta a quella di rotazione, flessione o estensione della testa, indicando che le vie oculovestibolari nel tronco encefalico sono intatte. Quindi, in un paziente in posizione supina, gli occhi rimangono dritti anche quando la testa viene spostata da un lato all'altro.

  • Se il riflesso è assente, gli occhi non si muovono, e quindi guardano in qualsiasi direzione venga mossa la testa, indicando che le vie oculovestibolari sono danneggiate. Il riflesso è assente nella maggior parte dei pazienti con non responsività psicogena perché la fissazione visuale è consapevole.

Se il paziente non è cosciente e il riflesso oculocefalico è assente o il collo è immobilizzato, si possono effettuare altre prove per testare le vie oculovestibolari (stimolazione calorica con il freddo). Dopo aver verificato l'integrità della membrana timpanica, l'esaminatore eleva la testa del paziente di 30° e, con una siringa connessa a un catetere flessibile, irriga il meato uditivo esterno con 50 mL di acqua ghiacciata per 30 secondi.

  • Se entrambi gli occhi deviano verso l'orecchio stimolato da un getto d'acqua, il riflesso del tronco encefalico funziona normalmente, suggerendo una compromissione lieve della coscienza.

  • Se si verifica un nistagmo che si allontana dall'orecchio irrigato, il paziente è cosciente ed è probabile che si tratti di non responsività psicogena. Nei pazienti coscienti, 1 mL di acqua ghiacciata è spesso sufficiente ad indurre la deviazione oculare e il nistagmo. Se si sospetta una non responsività del paziente su base psicogena, si può usare una piccola quantità di acqua (o non deve essere eseguita la stimolazione calorica) poiché questo test può indurre forti vertigini, nausea, e vomito in pazienti coscienti.

  • Se gli occhi non si muovono o il movimento non è coniugato dopo l'irrigazione, l'integrità del tronco encefalico non è chiara e il coma è più profondo. La prognosi può essere meno favorevole.

Consigli ed errori da evitare

  • Se il tono muscolare, i riflessi tendinei profondi e la risposta alla manovra degli occhi di bambola sono normali, deve essere sospettata una non responsività psicogena.

Alcuni pattern di anomalie oculari e altri reperti possono essere suggestivi di ernia cerebrale (vedi anche figura Ernia cerebrale e tabella Effetti dell'erniazione).

Pattern respiratori

La frequenza e il pattern del respiro spontaneo devono essere documentati, a meno che non sia necessario un intervento di emergenza per la stabilizzazione delle vie aeree. Pattern particolari possono essere evocativi di una causa.

  • Respiro periodico ciclico (di Cheyne-Stokes o di Biot) può indicare una disfunzione di entrambi gli emisferi o del diencefalo.

  • Un'iperventilazione (iperventilazione centrale neurogena) con frequenza respiratoria > 25 atti/min può indicare disfunzione mesencefalica o pontina superiore.

  • Un rantolo inspiratorio con pause respiratorie di circa 3 secondi dopo inspirazione completa (respiro apneustico) indica in genere lesioni pontine o midollari; questo tipo di respirazione spesso progredisce fino all'arresto respiratorio.

Esami

Inizialmente, vengono valutati la pulsossimetria, la glicemia tramite destro-stick e il monitoraggio cardiaco.

Gli esami del sangue devono comprendere un pannello completo di test metabolici (tra cui almeno elettroliti sierici, azotemia, creatininemia e livelli di Ca), emocromo con formula e piastrine, test di funzionalità epatica, e ammoniemia.

Se all'emogasanalisi arteriosa si sospetta intossicazione da monossido di carbonio, va misurato il livello di carbossiemoglobina.

Un campione di sangue e uno di urine devono essere prelevati per la coltura, e lo screening tossicologico di routine; anche il livello di etanolo sierico va misurato. Altri pannelli di screening tossicologici ed indagini tossicologiche addizionali (p. es., dosaggi plasmatici di farmaci) vengono effettuati sulla base del sospetto clinico.

Se la diagnosi rimane incerta, in particolare se si considera uno stato epilettico non convulsivo (convulsioni ricorrenti senza importanti sintomi motori), può essere eseguita un'elettroencefalografia. Nella maggior parte dei pazienti in coma, l'elettroencefalografia mostra un rallentamento e una riduzione dell'ampiezza delle onde di significato aspecifico, ma si verificano spesso nell'encefalopatia tossico-metabolica. In alcuni pazienti con uno stato epilettico non convulsivo, l'elettroencefalografia mostra punte, onde aguzze o complessi punta-onda lenti.

L'ECG (12 derivazioni) si esegue anche per verificare la presenza di infarto del miocardio e nuove aritmie.

La RX torace dev'essere eseguita per verificare la presenza di nuove malattie polmonari che possono alterare l'ossigenazione cerebrale.

Se non viene individuata immediatamente la causa, una TC dell'encefalo senza mezzo di contrasto deve essere eseguita appena possibile per verificare la presenza di eventuali lesioni occupanti spazio, emorragia, edema, reperti di traumi ossei ed idrocefalo. Inizialmente, deve essere eseguita una TC senza mezzo di contrasto piuttosto che con mezzo di contrasto per escludere un'emorragia cerebrale. Se immediatamente disponibile può invece essere eseguita una RM, ma non è così rapida come le TC di nuova generazione e non è sensibile all'individuazione di lesioni ossee traumatiche (p. es., fratture del cranio). La TC con mezzo di contrasto può essere eseguita se la TC senza mezzo di contrasto non è diagnostica. La TC con contrasto o la RM possono evidenziare ematomi subdurali isodensi, metastasi multiple, trombosi del seno sagittale, encefalite erpetica, o altre cause non evidenziabili da un esame TC senza contrasto.

TC cranio senza contrasto

Se la causa del coma rimane inspiegabile dopo l'esecuzione di RM o TC ed altre indagini, si pratica una puntura lombare (rachicentesi) per controllare la pressione all'introduzione, escludere infezioni, emorragia subaracnoidea, e altre anomalie. Tuttavia, le immagini di RM o TC devono essere riviste per masse intracraniche, idrocefalo ostruttivo, ed altre anomalie che potrebbero ostacolare il flusso di liquido cerebrospinale o il sistema ventricolare e quindi aumentare notevolmente la pressione intracranica. Tali anomalie controindicano la puntura lombare. Un abbassamento improvviso della pressione del liquido cerebrospinale, come può accadere durante una puntura lombare, in pazienti con un aumento della pressione intracranica potrebbe causare un'erniazione cerebrale; tuttavia, questo evento è inabituale.

L'analisi del liquido cerebrospinale comprende la conta differenziale delle cellule, delle proteine, del glucosio, la colorazione di Gram, gli esami colturali e, talvolta in base al sospetto clinico, test specifici (p. es., test dell'antigene criptococcico, citologia, misurazione dei marker tumorali, Venereal Disease Research Laboratories (VDRL), PCR (reazione a catena della polimerasi) per herpes simplex, determinazione visiva o spettrofotometrica della xantocromia).

Se si sospetta un aumento della pressione intracranica, va misurata la pressione del liquido cerebrospinale. L'iperventilazione, gestita da uno specialista di terapia intensiva, deve essere considerata. L'iperventilazione causa ipocapnia, che a sua volta riduce il flusso ematico cerebrale globale attraverso la vasocostrizione. Una riduzione della PCO2 da 40 mmHg a 30 mmHg può ridurre la pressione intracranica di circa il 30%. La PCO2 deve essere mantenuta tra 25 e 30 mmHg, ma l'iperventilazione eccessiva fino a < 25 mmHg deve essere evitata perché questo approccio riduce il flusso ematico cerebrale eccessivamente e porta a ischemia cerebrale.

Se la pressione intracranica è aumentata, il monitoraggio della pressione intracranica va effettuato continuamente.

Se la diagnosi rimane incerta, si può eseguire un'elettroencefalografia. Nella maggior parte dei pazienti in coma, l'elettroencefalografia mostra un rallentamento e una riduzione dell'ampiezza delle onde di significato aspecifico, ma si verificano spesso nell'encefalopatia tossico-metabolica. Tuttavia, il monitoraggio elettroencefalografia (p. es., in terapia intensiva) permette di evidenziare uno stato epilettico non convulsivo. In questi casi, nei rari pazienti con uno stato epilettico non convulsivo, l'elettroencefalografia può mostrare punte, onde aguzze o complessi punta-onda lenti.

Prognosi

La prognosi dipende dalla causa specifica, dalla durata e dalla profondità del deterioramento della coscienza. Per esempio, l'assenza di riflessi del tronco cerebrale indica una prognosi sfavorevole dopo un arresto cardiaco, ma non sempre, dopo un'overdose di sedativi. In genere, se la non responsività dura < 6 h, la prognosi è più favorevole.

Dopo il coma, i seguenti segni prognostici sono considerati favorevoli:

  • Rientro anticipato della parola (anche se incomprensibile)

  • Movimenti oculari spontanei che possono tenere traccia degli oggetti

  • Tono muscolare normale a riposo

  • Possibilità di seguire i comandi

Se la causa è reversibile (p. es., un'overdose da sedativi, alcuni disturbi metabolici come l'uremia), i pazienti possono perdere tutti i riflessi del tronco encefalico e tutte le risposte motorie, ma possono poi andare incontro a un recupero completo. Dopo un trauma, un punteggio della Glasgow Coma Scale da 3 a 5 può indicare un danno cerebrale fatale, specialmente se le pupille sono fisse o i riflessi oculovestibolari sono assenti.

Dopo l'arresto cardiaco, i medici devono escludere importanti fattori confondenti del coma, tra cui sedativi, il blocco neuromuscolare, ipotermia, disturbi metabolici, e grave insufficienza epatica o renale. Se i riflessi del tronco cerebrale sono assenti al primo giorno o assenti in seguito, è indicato l'accertamento di morte. La prognosi è sfavorevole se i pazienti presentano uno dei seguenti reperti:

  • Stato di male epilettico mioclonico (contrazione bilaterale sincrona delle strutture assiali, spesso con apertura e deviazione degli occhi verso l'alto) che si verifica da 24 a 48 h dopo l'arresto cardiaco

  • Nessun riflesso pupillare alla luce 24-72 h dopo l'arresto cardiaco

  • Nessun riflesso corneale 72 h dopo l'arresto cardiaco

  • Postura in estensione o nessuna risposta indotta dallo stimolo doloroso 72 h dopo l'arresto cardiaco

  • Nessuna risposta 20 millisecondi (N20) dopo la stimolazione del potenziale evocato somatosensoriale

  • Dosaggio plasmatico dell'enolasi neurone-specifica > 33 mcg/L

Se i pazienti sono stati trattati con ipotermia, 72 h devono essere aggiunte ai tempi sopra descritti, perché l'ipotermia rallenta il recupero. Se qualcuno dei criteri sopra menzionati è soddisfatto, la prognosi solitamente è sfavorevole (ma non sempre); quindi, la decisione di interrompere le terapie di supporto può essere difficile.

I pazienti possono anche avere altre complicazioni neurologiche e non neurologiche, a seconda della causa e della durata dell'alterazione della coscienza. Per esempio, un farmaco o un disturbo che causa coma metabolico può anche causare ipotensione, aritmie, infarto del miocardio, o edema polmonare. Il ricovero prolungato in un'unità di terapia intensiva può anche provocare polineuropatia, miopatia e altre complicanze (p. es., embolia polmonare, ulcere da pressione, infezione delle vie urinarie).

Trattamento

  • Stabilizzazione immediata (vie aeree, respirazione, circolazione o ABC [airway, breathing, and circulation])

  • Ricovero in unità di terapia intensiva

  • Misure di supporto, tra cui, se necessario, il controllo della pressione intracranica

  • Trattamento della malattia di base

La pervietà delle vie aeree, la respirazione e la circolazione devono essere assicurate immediatamente. L'ipotensione deve essere corretta. I pazienti vengono ricoverati in unità di terapia intensiva in modo che possano essere monitorati lo stato respiratorio e neurologico. Se è presente ipertensione, la pressione arteriosa si deve ridurre con attenzione; abbassare la pressione arteriosa al di sotto del livello abituale del paziente può portare ad ischemia cerebrale.

Poiché alcuni pazienti in coma sono denutriti e suscettibili di encefalopatia di Wernicke, la tiamina 100 mg EV o IM deve essere somministrata di routine. Se la glicemia è bassa, somministrare 50 mL di glucosio EV al 50%, ma solo dopo aver somministrato la tiamina.

Se c'è stato un trauma, immobilizzare il collo fino a quando non viene eseguita la TC per escludere danni al rachide cervicale.

Qualora si sospetti un'overdose da oppiacei, somministrare 2 mg di naloxone EV.

Se si sospetta un'overdose recente (entro circa 1 h), una lavanda gastrica può essere effettuata attraverso un sondino nasogastrico di grosso calibro (p. es., ≥ 32 Fr) dopo intubazione endotracheale. Il carbone attivo può essere somministrato al bisogno attraverso il sondino nasogastrico.

Disturbi ed anomalie coesistenti vengono trattati come indicato. Per esempio vengono corrette le anomalie metaboliche. Può essere necessario correggere la temperatura corporea (p. es., raffreddamento per grave ipertermia, il riscaldamento per ipotermia).

Intubazione endotracheale

I pazienti con una delle seguenti condizioni richiedono l'intubazione endotracheale per prevenire l'aspirazione ed assicurare una ventilazione adeguata:

  • Respiro corto, poco frequente o stertoroso

  • Una bassa saturazione di ossigeno (determinata da pulsossimetria o emogasanalisi)

  • Alterazione dei riflessi delle vie aeree

  • Grave non responsività (compresa la maggior parte dei pazienti con un punteggio Glasgow Coma Scale 8)

Se si sospetta un incremento della pressione intracranica, l'intubazione deve essere eseguita con una procedura rapida (utilizzando un farmaco miorilassante depolarizzante) piuttosto che l'intubazione nasotracheale; l'intubazione nasotracheale in un paziente che respira spontaneamente provoca tosse e conati di vomito, aumentando così ancora di più la pressione intracranica, già elevata a causa delle anomalie intracraniche.

Per minimizzare l'incremento della pressione intracranica che si può avere con l'intervento sulle vie aeree, alcuni medici raccomandano di somministrare lidocaina 1,5 mg/kg EV 1-2 minuti prima di somministrare il miorilassante. I pazienti devono essere sedati prima che venga somministrato il miorilassante. L'etomidato è una buona scelta per pazienti ipotesi o post trauma perché ha effetti minimi sulla pressione arteriosa; la dose EV è di 0,3 mg/kg per gli adulti (o 20 mg per un adulto di medie dimensioni) e da 0,2 a 0,3 mg/kg per i bambini. In alternativa, se l'ipotensione è assente o poco probabile e se il propofol è facilmente disponibile, l'intubazione può essere eseguita utilizzandone 0,2-1,5 mg/kg.

La succinilcolina al dosaggio di 1,5 mg/kg EV è solitamente usata come miorilassante. I paralitici devono essere utilizzati solo quando sono ritenuti necessari per l'intubazione e necessari per evitare ulteriori aumenti di pressione intracranica. Altrimenti, i paralitici devono essere evitati perché raramente, farmaci come la succinilcolina possono portare a ipertermia maligna e possono mascherare reperti e cambiamenti neurologici.

La pulsossimetria e l'emogasanalisi (se possibile, con la diossido di carbonio di fine espirazione) devono essere monitorate per valutare l'adeguatezza dell'ossigenazione e della ventilazione.

Controllo della pressione intracranica

Se la pressione intracranica è aumentata, la pressione intracranica e di perfusione cerebrale devono essere monitorate. L'obiettivo è quello di mantenere una pressione intracranica 20 mmHg ed una pressione di perfusione di 50-70 mmHg. Il drenaggio venoso cerebrale può essere aumentato (abbassando così la pressione intracranica) elevando la testata del letto di 30° e mantenendo la testa del paziente in una posizione mediana.

Il controllo della pressione intracranica comprende diverse strategie:

  • Sedazione: i sedativi possono essere necessari per controllare l'agitazione, l'eccessiva attività muscolare (p. es., a causa di delirium), o il dolore, che possono aumentare la pressione intracranica. Per la sedazione, il propofol è spesso utilizzato negli adulti (è controindicato nei bambini) perché ha un'azione rapida e breve durata; il dosaggio è di 0,3 mg/kg/h in infusione EV continua, gradualmente aumentata fino a 3 mg/kg/h se necessario. Non viene somministrato un bolo iniziale. L'effetto avverso più frequente è l'ipotensione. Un uso prolungato a dosi elevate può causare pancreatite. Possono essere utilizzate anche le benzodiazepine (p. es., midazolam e lorazepam). Poiché i sedativi possono mascherare segni neurologici e cambiamenti, il loro uso deve essere ridotto al minimo e, se possibile, evitato. Gli antipsicotici vanno evitati, se possibile, perché possono ritardare il recupero. I sedativi non sono utilizzati per trattare l'agitazione e il delirium a causa dell'ipossia; viene invece utilizzato ossigeno.

  • Iperventilazione: l'iperventilazione provoca ipocapnia, che provoca a sua volta vasocostrizione, diminuendo così globalmente il flusso ematico cerebrale. Una riduzione della PCO2 da 40 a 30 mmHg può ridurre la pressione intracranica di circa il 30%. L'iperventilazione, che riduce la PCO2 a 28-33 mmHg, diminuisce la pressione intracranica solo per circa 30 min, ed è utilizzata da alcuni clinici come trattamento temporaneo fino a quando altri trattamenti iniziano a essere efficaci. Un'iperventilazione aggressiva a < 25 mmHg deve essere evitata perché può ridurre eccessivamente il flusso ematico cerebrale e determinare ischemia cerebrale. Possono essere usate altre misure per controllare l'aumento della pressione intracranica.

  • Idratazione: vengono utilizzati liquidi isotonici. Somministrare liquidi attraverso infusione EV (p. es., glucosio al 5%, soluzione salina allo 0,45%) può aggravare l'edema cerebrale e va evitato. Si può effettuare un certo grado di restrizione ai liquidi, ma i pazienti devono essere tenuti euvolemici. Se i pazienti non hanno segni di sovraccarico di liquidi o di disidratazione, si può iniziare l'infusione di liquidi EV con soluzione fisiologica da 50 a 75 mL/h. La quantità può essere aumentata o diminuita in base alla natriemia, l'osmolalità, la diuresi, e la presenza di segni di ritenzione idrica (p. es., edema).

  • Diuretici: l'osmolalità sierica deve essere mantenuta a 295-320 mOsm/kg. I diuretici osmotici (p. es., mannitolo) possono essere somministrati EV per abbassare la pressione intracranica e mantenere l'osmolalità sierica. Questi farmaci non attraversano la barriera emato-encefalica. Favoriscono il passaggio di acqua dal tessuto cerebrale al plasma, attraverso un gradiente osmotico, portando infine all'equilibrio. L'efficacia di questi farmaci diminuisce dopo poche ore. Quindi, devono essere riservati ai pazienti le cui condizioni si stanno deteriorando (p. es., quelli con ernia cerebrale acuta) o vanno usati preoperatoriamente per i pazienti con un ematoma. La soluzione di mannitolo al 20% è somministrata 0,5-1 g/kg EV (2,5-5 mL/kg) in 15-30 min, poi secondo necessità (solitamente ogni 6-8 h) in un dosaggio compreso tra 0,25 e 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). Il mannitolo deve essere utilizzato con cautela nei pazienti con coronaropatia grave, scompenso cardiaco, insufficienza renale o congestione vascolare polmonare perché espande rapidamente il volume intravascolare. Dato che i diuretici osmotici aumentano l'escrezione renale di acqua rispetto al Na, l'uso prolungato di mannitolo può causare deplezione idrica ed ipernatriemia. Furosemide al dosaggio di 1 mg/kg EV riduce l'acqua corporea totale, in particolare quando deve essere evitata l'ipervolemia transitoria associata al mannitolo. Il bilancio dei liquidi e degli elettroliti deve essere strettamente monitorato durante l'uso dei diuretici osmotici. Una soluzione fisiologica al 3% è un altro potenziale agente osmotico per il controllo della pressione intracranica.

  • Controllo della pressione arteriosa: gli antipertensivi sistemici sono necessari solo quando l'ipertensione è grave (> 180/95 mmHg). Il livello a cui deve essere ridotta la pressione arteriosa dipende dal contesto clinico. La pressione arteriosa sistemica deve essere sufficientemente alta per mantenere la pressione di perfusione cerebrale anche quando la pressione intracranica è aumentata. L'ipertensione può essere gestita con la nicardipina EV (5 mg/h, aumentata di 2,5 mg ogni 5 minuti fino a un massimo di 15 mg/h) o con boli di labetalolo (10 mg EV in 1-2 min, ripetuti ogni 10 minuti fino a un massimo di 150 mg).

  • Corticosteroidi: i corticosteroidi sono utili per il trattamento dell'edema vasogenico cerebrale. L'edema vasogenico deriva dalla rottura della barriera emato-encefalica, che può verificarsi in pazienti con un tumore cerebrale. L'edema citotossico deriva dalla morte e dalla degradazione cellulare, che possono verificarsi in pazienti con ictus, emorragia cerebrale o trauma; può anche verificarsi dopo un danno cerebrale ipossico a causa di un arresto cardiaco. Il trattamento con corticosteroidi è efficace solo per i tumori e, talvolta, per gli ascessi cerebrali quando è presente edema vasogenico. I corticosteroidi sono inefficaci per l'edema citotossico e possono aumentare la glicemia, esacerbando l'ischemia cerebrale e complicare la gestione del diabete mellito. Per i pazienti senza ischemia cerebrale, una dose iniziale di desametasone di 20-100 mg, seguito da 4 mg 1 volta/die sembrano essere efficaci riducendo al minimo gli effetti avversi. Il desametasone può essere somministrato EV o per via orale.

Se la pressione intracranica continua ad aumentare nonostante le altre misure di controllo, si può fare quanto segue:

  • Ipotermia titolata: quando la pressione intracranica aumenta dopo un trauma cranico o un arresto cardiaco, l'ipotermia nell'intervallo da 32 a 35° C è stata utilizzata per ridurre la pressione intracranica a < 20 mmHg. Tuttavia, l'uso dell'ipotermia per ridurre la pressione intracranica è controverso; alcune prove (1) suggeriscono che questo trattamento potrebbe non ridurre in modo efficace la pressione intracranica negli adulti o nei bambini e può avere effetti avversi.

  • Coma da pentobarbital: il pentobarbital può ridurre il flusso ematico cerebrale e le esigenze metaboliche. Tuttavia, il suo uso è controverso perché l'effetto sul risultato clinico non è sempre positivo, e il trattamento con pentobarbital può portare a complicazioni (p. es., ipotensione). In alcuni pazienti con ipertensione intracranica refrattaria che non rispondono all'ipercapnia ed alla terapia iperosmolare, il pentobarbital può migliorare il risultato funzionale. Il coma viene indotto somministrando pentobarbital al dosaggio di 10 mg/kg EV nell'arco di 30 min, seguito da 5 mg/kg/h per 3 h, poi 1 mg/kg/h. La dose può essere aggiustata per sopprimere i picchi di attività elettroencefalografica, che viene monitorata di continuo. L'ipotensione è comune e viene trattata somministrando liquidi e, se necessario, vasocostrittori. Altri possibili effetti avversi comprendono aritmie, depressione miocardica, e ridotto uptake o rilascio di glutammato.

  • Craniotomia decompressiva: si può effettuare una craniotomia con duroplastica per lasciare spazio all'edema cerebrale. Questa procedura può prevenire le morti, ma il risultato funzionale globale può non migliorare molto, e può portare a complicanze come l'idrocefalo in alcuni pazienti (2). Potrebbe essere più utile per i grandi infarti cerebrali a rischio di erniazione, in particolare nei pazienti < 50 anni.

Assistenza a lungo termine

I pazienti richiedono cure meticolose a lungo termine. Gli stimolanti, i sedativi e gli oppiacei devono essere evitati.

La nutrizione enterale va iniziata con cautela per evitare l'aspirazione (p. es., innalzare la testa del letto); un sondino mediante digiunostomia percutanea endoscopica viene posizionato se necessario.

È necessaria un'attenzione precoce alla cura della cute, inclusa una ricerca delle lesioni specialmente nei punti di pressione per prevenire le ulcere da pressione. I pazienti necessitano di essere girati e di cambiare posizione frequentemente per prevenire le ulcere da pressione. A volte sono necessari speciali materassi ad aria per gestire le ulcere da pressione.

Sono utili i colliri topici per evitare l'essiccazione degli occhi.

Gli esercizi di mobilizzazione passiva effettuati dai fisioterapisti, il taping e la suddivisione della flessione dinamica delle estremità possono prevenire le retrazioni. L'inizio precoce della fisioterapia può migliorare l'esito funzionale nei pazienti con polineuropatia e miopatia.

Vengono anche messe in atto misure per prevenire delle infezioni delle vie urinarie e della trombosi venosa profonda.

Riferimento relativo al trattamento

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci, 2019. pii: S0967-5868(18)31288-8. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. [Epub ahead of print]

Elementi di geriatria: coma e deterioramento della coscienza

I pazienti anziani possono essere più sensibili a coma, coscienza alterata, e delirium a causa di molti fattori, tra cui i seguenti:

  • Riserva cognitiva minore a causa di effetti cerebrali legati all'età e/o a disturbi cerebrali preesistenti

  • Maggiore rischio di interazioni farmacologiche che interessano il cervello a causa di politerapia

  • Maggior rischio di accumulo del farmaco e di effetti del farmaco sul cervello a causa della diminuita funzione degli organi competenti al metabolismo dei farmaci e all'eliminazione legata all'età

  • Maggiore rischio di dosaggio farmaco errato a causa di politerapia con regimi di dosaggio complessi

  • Presenza di disturbi in comorbilità (p. es., diabete mellito, ipertensione, malattie renali)

Problemi relativamente minori, come disidratazione e infezioni del tratto urinario, possono alterare la coscienza negli anziani.

Nei pazienti anziani, lo stato mentale e la capacità di comunicazione possono essere compromessi, rendendo la letargia e l'ottundimento più difficili da riconoscere.

I decrementi legati all'età in riserva cognitiva e neuroplasticità possono compromettere il recupero da lesioni cerebrali.

Punti chiave

  • Coma e deterioramento della coscienza richiedono disfunzione di entrambi gli emisferi cerebrali o disfunzione della sostanza reticolare ascendente.

  • Le manifestazioni comprendono anomalie oculari (p. es., anomalie dei movimenti oculari coniugati, delle risposte pupillari, e/o riflessi oculocefalici o oculovestibolari), segni vitali (p. es., anomalie della respirazione), e della funzione motoria (p. es., flaccidità, emiparesi, asterixis, mioclono multifocale, postura decorticata o decerebrata).

  • Raccogliere una storia completa degli eventi precedenti è fondamentale; chiedere ai testimoni ed ai parenti sulle modalità di insorgenza dell'alterazione dello stato di coscienza e sulle possibili cause (p. es., viaggio recente, ingestione di alimenti particolari, l'esposizione a possibili infezioni, uso di droghe o alcol, possibile trauma).

  • Eseguire un esame obiettivo generale, compreso l'esame approfondito della testa e del viso, della cute, e delle estremità ed un esame neurologico completo (concentrandosi sul livello di coscienza, gli occhi, la funzione motoria, ed i riflessi tendinei profondi), seguiti da opportune analisi del sangue e delle urine, uno screening tossicologico, e misurazioni del glucosio plasmatico con stick glicemico.

  • Eseguire una TC senza contrasto non appena il paziente è stato stabilizzato.

  • Assicurare la pervietà delle vie aeree, la respirazione e la circolazione.

  • Somministrare tiamina EV o IM e glucosio EV se la glicemia è bassa e naloxone EV se si sospetta un'overdose da oppiacei.

  • Controllo della pressione intracranica utilizzando varie strategie, che possono includere sedativi (se necessario) per controllare l'agitazione, iperventilazione temporanea, fluidi e diuretici per mantenere euvolemia e antipertensivi per controllare la pressione arteriosa.

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