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Malattia renale cronica

(Insufficienza renale cronica; Malattia renale cronica)

Di

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Ultima modifica dei contenuti feb 2020
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Risorse sull’argomento

La malattia renale cronica è il lungo e progressivo deterioramento della funzionalità renale. I sintomi si sviluppano lentamente e nelle fasi avanzate comprendono anoressia, nausea, vomito, stomatite, disgeusia, nicturia, apatia, astenia, prurito, ridotta acuità mentale, contrazioni e crampi muscolari, ritenzione idrica, iponutrizione, neuropatie periferiche e convulsioni. La diagnosi si basa sugli esami della funzionalità renale, talora seguiti dalla biopsia renale. Il trattamento è diretto principalmente alla condizione di base, ma comprende la gestione dei liquidi e degli elettroliti, il controllo della pressione arteriosa, il trattamento dell'anemia, i vari tipi di dialisi e il trapianto di rene.

La prevalenza di malattia renale cronica (fasi da 1 a 5) nella popolazione generale adulta negli Stati Uniti è stimata al 14,8%. (Per ulteriori informazioni, vedi "CKD in the General Population", che si basa sui dati del National Health and Nutrition Examination Survey [NHANES, 2018] e del Behavioral Risk Factors Surveillance System [BRFSS, 2018].)

Eziologia

La malattia renale cronica può derivare da qualsiasi causa di disfunzione renale di sufficiente entità (vedi tabella Principali cause di malattia renale cronica).

Le cause più frequenti negli Stati Uniti in ordine di prevalenza sono

La sindrome metabolica, in cui sono presenti ipertensione e diabete di tipo 2, è una causa importante e sempre più frequente di danno renale.

Tabella
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Principali cause di malattia renale cronica

Causa

Esempi

Nefropatie tubulointerstiziali croniche

Glomerulopatie (primitive)

Glomerulopatie associate a malattia sistemica

Malattia da anticorpi anti-MBG (anche conosciuta come sindrome di Goodpasture)

Granulomatosi con poliangioite (precedentemente nota come granulomatosi di Wegener)

Crioglobulinemia mista

Nefropatie ereditarie

Nefrite ereditaria (sindrome di Alport)

Ipertensione

Fibrosi retroperitoneale

Ostruzione ureterale (congenita, calcoli, cancro)

Malattia renale macrovascolare (vasculopatia delle arterie e vene renali)

Fisiopatologia

La malattia renale cronica è inizialmente descritta come riduzione della riserva renale o deficit della funzione renale, che può progredire fino all'insufficienza renale (malattia renale allo stadio terminale). Inizialmente, a mano a mano che il tessuto renale perde la sua funzionalità, si verificano poche alterazioni evidenti, perché il tessuto che rimane aumenta la propria performance (adattamento renale funzionale).

La ridotta funzione renale interferisce con la capacità dei reni di mantenere l'omeostasi idroelettrolitica. La capacità di concentrare l'urina si riduce precocemente ed è seguita dalla diminuita capacità di escrezione di fosforo in eccesso, acidi e K. Quando l'insufficienza renale è avanzata (velocità di filtrazione glomerulare 15 mL/min/1,73 m2), la capacità di diluire o concentrare efficacemente l'urina è perduta; pertanto l'osmolalità delle urine diventa, di solito, circa 300-320 mOsm/kg, molto simile a quella del plasma (275-295 mOsm/kg) e la diuresi non risponde prontamente alle variazioni dell'apporto idrico.

Creatinina e urea

Le concentrazioni plasmatiche di creatinina e urea (che dipendono fortemente dalla filtrazione glomerulare) cominciano ad aumentare in modo iperbolico quando diminuisce la velocità di filtrazione glomerulare. Queste alterazioni sono minime nella fase precoce. Quando la velocità di filtrazione glomerulare scende al di sotto di 15 mL/min/1,73 m2 (normale > 90 mL/min/1,73 m2) i livelli di creatinina e di urea sono alti e di solito sono associati a manifestazioni sistemiche (uremia). L'urea e la creatinina non contribuiscono in maniera rilevante ai sintomi uremici; sono dei marker per molte altre sostanze (alcune non ancora ben definite) che causano i sintomi.

Sodio e acqua

Nonostante la riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, il bilancio del Na e quello idrico sono conservati dall'aumento della frazione di escrezione del Na nelle urine e da una normale risposta alla sete. Così, la concentrazione plasmatica di Na è tipicamente normale e l'ipervolemia è infrequente, a meno che l'assunzione con la dieta di Na o acqua sia particolarmente ristretta o eccessiva. Si può verificare scompenso cardiaco in caso di sovraccarico di Na e acqua, in modo particolare nei pazienti con ridotta riserva cardiaca.

Potassio

Per le sostanze la cui secrezione è controllata principalmente attraverso la secrezione del nefrone distale (p. es., k), l'adattamento renale solitamente mantiene livelli plasmatici nella norma fino a quando l'insufficienza renale è avanzata o l'assunzione di K nella dieta è eccessiva. Diuretici risparmiatori di K, ACE-inibitori, beta-bloccanti, FANS, ciclosporina, tacrolimus, trimetoprim/sulfametossazolo, pentamidina o inibitori dei recettori dell'angiotensina II possono aumentare i livelli plasmatici di K nei pazienti con insufficienza renale in stadio meno avanzato.

Ca e fosfato

Possono verificarsi anomalie del Ca, del fosfato, del paratormone, e del metabolismo della vitamina D, così come l'osteodistrofia renale. La ridotta produzione renale di calcitriolo (1,25(OH)2D, l'ormone della vitamina D attiva) contribuisce all'ipocalcemia. La diminuzione dell'escrezione renale dei fosfati provoca iperfosfatemia. L'iperparatiroidismo secondario è frequente e può svilupparsi in caso di insufficienza renale prima che si verifichino anomalie di calcio o fosfato. Per questo motivo, è raccomandato nei pazienti con malattia renale cronica moderata il monitoraggio del paratormone, anche prima che si realizzi iperfosfatemia.

L'osteodistrofia renale (alterata mineralizzazione ossea risultante da iperparatiroidismo, carenza di calcitriolo, elevato fosforo sierico, o basso-normale calcio sierico) solitamente assume la forma di un aumentato turnover osseo indotto dalla malattia ossea paratiroidea (osteite fibrosa), ma può caratterizzarsi anche per un turnover osseo diminuito da malattia ossea adinamica (con aumentata soppressione paratiroidea) o osteomalacia. La carenza del calcitriolo può causare osteopenia o osteomalacia.

pH e bicarbonato

È caratteristica un'acidosi metabolica di grado moderato (concentrazione plasmatica di HCO3, 15-20 mmol/L). L'acidosi provoca atrofia muscolare da catabolismo proteico, perdita di massa ossea a causa del tamponamento acido da parte dell'osso, e da progressione accelerata della malattia renale.

Anemia

L'anemia è caratteristica della malattia renale cronica da moderata a avanzata (stadio ≥ 3). L'anemia della malattia renale cronica è normocromica-normocitica, con un ematocrito del 20-30% (da 35 a 40% nei pazienti con malattia policistica renale). Solitamente è dovuta a un deficit di produzione di eritropoietina provocato da una riduzione della massa renale funzionante ( Panoramica sulla eritropoiesi ridotta). Altre cause comprendono la carenza di ferro, di folati e di vitamina B12.

Sintomatologia

I pazienti con riserva renale lievemente ridotta sono asintomatici. Perfino i pazienti con insufficienza renale di grado da lieve a moderato possono non presentare alcun sintomo malgrado l'aumento dell'azotemia e della creatinina. Si rileva spesso nicturia, dovuta principalmente all'incapacità di concentrare l'urina. Apatia, stanchezza, inappetenza e un certo grado di obnubilamento sono spesso le manifestazioni precoci dell'uremia.

Con una malattia renale più grave (p. es., velocità di filtrazione glomerulare stimata < 15 mL/min/1,73 m2), possono essere presenti sintomi neuromuscolari tra cui contrazioni muscolari grossolane, neuropatie periferiche sensitive e motorie, crampi muscolari, iperreflessia, sindrome delle gambe senza riposo, e convulsioni (di solito conseguenza di un'encefalopatia ipertensiva o metabolica).

Anoressia, nausea, vomito, perdita di peso, stomatite e alitosi sono presenti in maniera quasi costante. La cute può apparire giallo-brunastra. A volte, l'urea contenuta nel sudore cristallizza sulla cute (brina uremica). Il prurito può essere particolarmente fastidioso. Un aspetto dominante dell'uremia cronica è l'iponutrizione che porta alla distruzione generalizzata dei tessuti.

Nella malattia renale cronica avanzata, possono verificarsi la pericardite e le ulcerazioni ed emorragie gastrointestinali. L'ipertensione è presente in > 80% dei pazienti con malattia renale cronica avanzata ed è di solito correlata all'ipervolemia. L'insufficienza cardiaca causata da ipertensione o malattia coronarica e la ritenzione renale di Na e di acqua possono portare a edema e/o dispnea.

Diagnosi

  • Elettroliti, azotemia, creatinina, fosfato, Ca, emocromo

  • Analisi delle urine (compreso l'esame del sedimento urinario)

  • Misura quantitativa delle proteine urinarie (proteine nelle urine raccolte nelle 24 h o proteine in rapporto alla creatinina in piccolo campione di urina)

  • Ecografia

  • Talvolta biopsia renale

Il primo sospetto di malattia renale cronica sorge di solito quando la creatinina sierica aumenta. Il primo passo è determinare se l'insufficienza renale è acuta, cronica o acuta sovrapposta a malattia cronica (ossia, una malattia acuta che compromette ulteriormente la funzionalità renale in un paziente con malattia renale cronicavedi tabella Disturbo del danno renale acuto da malattia renale cronica). Viene anche determinata la causa dell'insufficienza renale. A volte, determinare la durata dell'insufficienza renale aiuta nel definirne la causa; a volte è più facile determinare la causa rispetto alla durata, e determinare la causa aiuta a determinare la durata.

Tabella
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Distinguere il danno renale acuto dalla malattia renale cronica

Reperto

Commento

Diminuzione della funzione renale (velocità di filtrazione glomerulare stimata < 60 mL/min/1,73 m2) per ≥ 3 mesi

Evidenza più affidabile di malattia renale cronica

Reni piccoli all'ecografia

Solitamente malattia renale cronica

Reni normali o aumentati di volume all'ecografia

Può essere danno renale acuto o alcune forme di malattia renale cronica (nefropatia diabetica, nefrosclerosi acuta ipertensiva, malattia policistica renale, mieloma, glomerulonefrite rapidamente progressiva, malattie infiltrative [p. es., linfoma, leucemia, amiloidosi], ostruzione)

Oliguria, aumenti quotidiani della creatinina sierica e dell'azotemia

Probabilmente danno renale acuto o danno renale acuto sovrapposto a malattia renale cronica

Assenza di anemia

Probabilmente danno renale acuto o malattia renale cronica da malattia policistica renale

Anemia grave, iperfosfatemia e ipocalcemia

Probabilmente malattia renale cronica, ma può essere danno renale acuto

Erosioni subperiostali alla RX

Probabilmente malattia renale cronica

Sintomi o segni cronici (p. es., affaticamento, nausea, prurito, nicturia, ipertensione)

Solitamente malattia renale cronica

I test comprendono analisi delle urine con esame del sedimento urinario, elettroliti, azoto ureico, creatinina, fosfato, calcio ed emocromo. A volte sono necessari test sierologici specifici per determinare la causa. Un'anamnesi positiva per creatininemia elevata o anomalie all'esame delle urine aiuta molto a distinguere un danno renale acuto da uno cronico. I reperti all'analisi delle urine dipendono dalla natura dell'affezione di base, ma nell'insufficienza renale avanzata di qualsiasi origine sono spesso evidenti cilindri grandi (larghezza del diametro > 3 globuli bianchi) o particolarmente cerei (altamente rifrangenti).

Un'ecografia dei reni è solitamente di aiuto nel valutare la presenza di un'uropatia ostruttiva e nel distinguere un danno renale acuto da una malattia renale cronica in base alle dimensioni dei reni. Tranne che in determinate condizioni (vedi tabella Cause principali della malattia renale cronica), i pazienti con malattia renale cronica hanno reni piccoli e rattrappiti (di solito < 10 cm di lunghezza) con corteccia iperecogena diluita. Fare una diagnosi precisa diventa sempre più difficile, a mano a mano che i valori della funzione renale si avvicinano a quelli dell'insufficienza renale terminale. Lo strumento per la diagnosi definitiva è la biopsia renale, che però non è indicata quando l'ecografia mostra reni piccoli e fibrotici; un alto rischio procedurale supera la bassa resa diagnostica.

Fasi della malattia renale cronica

La stadiazione della malattia renale cronica è un modo di quantificare la sua gravità. La malattia renale cronica è stata classificata in 5 stadi.

  • Stadio 1: velocità di filtrazione glomerulare normale ( 90 mL/min/1,73 m2) più o albuminuria persistente o nota malattia strutturale o ereditaria renale

  • Stadio 2: velocità di filtrazione glomerulare 60-89 mL/min/1,73 m2

  • Stadio 3a: 45-59 mL/min/1,73 m2

  • Stadio 3b: 30-44 mL/min/1,73 m2

  • Stadio 4: velocità di filtrazione glomerulare 15-29 mL/min/1,73 m2

  • Stadio 5: velocità di filtrazione glomerulare < 15 mL/min/1,73 m2

La velocità di filtrazione glomerulare (in mL/min/1,73 m2) nella malattia renale cronica può essere stimata tramite l'equazione della creatinina del Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) (1): 141 × (creatinina sierica) -1,209× 0,993 età. Il risultato viene moltiplicato per 1,018 se il paziente è di sesso femminile e per 1,159 se il paziente è afroamericano. Per le donne afroamericane, il risultato viene moltiplicato per 1,018 × 1,159 (1,1799). In alternativa, la velocità di filtrazione glomerulare può essere stimata utilizzando la clearance programmata (più comunemente 24 h) della creatinina urinaria usando il siero e la creatinina urinaria misurati; questa equazione tende a sovrastimare la velocità di filtrazione glomerulare dal 10 al 20%. Viene usata quando la valutazione della creatinina sierica può non essere accurata (p. es., in pazienti che sono sedentari, molto obesi o molto magri). La cistatina C sierica è un marker GFR endogeno alternativo utilizzato come test di conferma in persone con fattori non renali che influenzano il livello di creatinina sierica (p. es., massa muscolare estremamente alta o bassa, assunzione di creatina esogena, amputazioni o malattie neuromuscolari, e proteine elevate o esclusivamente a base vegetale diete). La velocità di filtrazione glomerulare è calcolata utilizzando la CKD-EPI cystatin C equation (2).

La formula Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) è più precisa delle formule della Modifica della Dieta nella Malattia Renale (Modification of Diet in Renal Disease, MDRD) e di Cockcroft-Gault, in particolare per i pazienti con una velocità di filtrazione glomerulare vicina ai valori normali. L'equazione Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) produce un minor numero di risultati falsamente positivi indicanti malattia renale cronica e predice il risultato migliore rispetto alle altre formule.

Riferimenti per la diagnosi

  • 1. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al: A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 150(9):604-612, 2009.

  • 2. Stevens LA, Coresh J, Schmid CH, et al: Estimating GFR using serum cystatin C alone and in combination with serum creatinine: A pooled analysis of 3,418 individuals with CKD. Am J Kidney Dis  51(3):395-406, 2008. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.11.018.

Prognosi

La progressione della malattia renale cronica è predetta nella maggior parte dei casi dal grado di proteinuria. I pazienti con una proteinuria nel range nefrosico (> 3 g/24 h o rapporto urinario proteine/creatinina > 3) di solito hanno una diagnosi più sfavorevole e progrediscono più rapidamente verso l'insufficienza renale. La progressione può avvenire anche se la patologia di base non è attiva. Nei pazienti con proteinuria < 1,5 g/24 h, la progressione di solito avviene più lentamente o è addirittura assente. Ipertensione, acidosi, e iperparatiroidismo si associano a una progressione più rapida.

Trattamento

  • Controllo delle patologie sottostanti

  • Possibile restrizione dietetica di proteine, fosfati e K

  • Supplementi di vitamina D

  • Trattamento dell'anemia

  • Trattamento delle comorbilità contribuenti (p. es., insufficienza cardiaca, diabete mellito, nefrolitiasi, ipertrofia prostatica)

  • Dosaggio di tutti i farmaci aggiustato secondo necessità

  • Dialisi per grave diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare in caso di sintomi o segni non gestiti adeguatamente dagli interventi medici

  • Mantenimento del livello di bicarbonato di sodio nell'intervallo normale 23–29 mmol/L

I disturbi e i fattori contribuenti di base devono essere controllati. In particolare, il controllo dell'iperglicemia nei pazienti con nefropatia diabetica e il controllo dell'ipertensione in tutti i pazienti, permettono un notevole rallentamento del deterioramento della velocità di filtrazione glomerulare.

Per l'ipertensione, alcune linee guida suggeriscono una pressione arteriosa target di < 140/90 mmHg, l'American Heart Association raccomanda 130/80 e alcuni autori continuano a raccomandare da 110 a 130/< 80 mmHg. Gli ACE-inibitori e gli inibitori dei recettori dell'angiotensina II riducono l'evoluzione della riduzione della velocità di filtrazione glomerulare nella maggior parte dei pazienti con malattia renale cronica, in particolare quelli con proteinuria. Una crescente evidenza suggerisce che, a fronte di un farmaco da solo, l'uso combinato di ACE-inibitori e inibitori dei recettori dell'angiotensina II aumenta l'incidenza di complicanze e non fa diminuire la funzione renale, anche se l'uso combinato riduce maggiormente la proteinuria.

Non c'è bisogno di limitare l'attività fisica, sebbene l'astenia e l'apatia di solito limitino la capacità del paziente nell'eseguire attività fisiche.

Il prurito può rispondere alla restrizione dietetica di PO4 e ai chelanti dei fosfati se la fosfatemia è elevata.

Nutrizione

Una grave restrizione proteica nella nefropatia è controversa. Tuttavia, una moderata restrizione proteica (0,8 g/kg/die) tra i pazienti con tasso stimato di filtrazione glomerulare < 60 mL/min/1,73 m2 senza sindrome nefrotica è sicura e facile da tollerare per la maggior parte dei pazienti. Alcuni esperti raccomandano 0,6 g/kg/die per i pazienti con diabete e, per i pazienti senza diabete, se il tasso di filtrazione glomerulare è < 25 mL/min/1,73 m2. Molti sintomi uremici diminuiscono drasticamente quando il catabolismo proteico e la produzione di urea si riducono. Inoltre, la velocità di progressione della malattia renale cronica può diminuire. Per soddisfare la richiesta di energia e prevenire la chetosi si somministrano sufficienti quantità di carboidrati e grassi. I pazienti con prescrizione < 0,8 g/kg/die devono essere attentamente seguiti da un dietista.

Dal momento che le restrizioni dietetiche possono ridurre la necessaria assunzione di vitamine, i pazienti devono assumere un multivitaminico contenente vitamine idrosolubili. La somministrazione di vitamina A ed E non è necessaria. Le vitamine D2 (ergocalciferolo) o D3 (colecalciferolo) non vengono somministrate di routine, ma vengono utilizzate in base ai livelli ematici di vitamina D 25-OH e paratormone.

La dislipidemia deve essere affrontata. Le modifiche alimentari possono essere utili per l'ipertrigliceridemia. Le statine sono efficaci per l'ipercolesterolemia. I derivati dell'acido fibrico (clofibrato, gemfibrozil) possono aumentare il rischio di rabdomiolisi nei pazienti con malattia renale cronica, specialmente se assunti insieme alle statine, mentre l'ezetimibe (che riduce l'assorbimento di colesterolo) sembra relativamente sicuro. La correzione dell'ipercolesterolemia ha lo scopo di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari, che è aumentata nei pazienti con insufficienza renale cronica (1).

Disturbi minerali e ossei

In base alle linee guida aggiornate sulla pratica clinica KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) 2017 (1), si raccomanda di monitorare i livelli sierici di calcio, fosfato, paratormone, vitamina D 25-OH e attività della fosfatasi alcalina in pazienti con insufficienza renale a partire dal terzo stadio. La frequenza del monitoraggio dipende dalla gravità della malattia renale cronica, dall'entità delle suddette anomalie e dalla frequenza degli interventi terapeutici. La biopsia ossea è la valutazione più dirimente per determinare il tipo di osteodistrofia renale.

L'iperfosfatemia deve essere trattata con

  • Riduzione dell'apporto alimentare di PO4

  • Leganti il fosfato

La restrizione dell'assunzione alimentare di fosfato di 0,8-1 g/die è tipicamente sufficiente per normalizzare il livello sierico di fosfato nei pazienti con velocità di filtrazione glomerulare < 60 mL/min/1,73 m2. Possono essere necessari chelanti di fosfato intestinale addizionali (contenenti calcio o non contenenti calcio) per un adeguato controllo dell'iperfosfatemia, che è stata associata a un aumento del rischio cardiovascolare. I chelanti non contenenti calcio sono preferiti nei pazienti con ipercalcemia, sospetta malattia ossea adinamica o evidenza di calcificazione vascolare all'imaging. Se vengono prescritti chelanti contenenti calcio, le fonti totali di cibo e farmaci del calcio non devono superare i 2000 mg/die nei pazienti con velocità di filtrazione glomerulare < 60 mL/min/1,73 m2.

La carenza di vitamina D deve essere trattata con colecalciferolo (vitamina D3) o ergocalciferolo (vitamina D2) per incrementare i livello di vitamina D 25-OH nel siero di circa 30-50 ng/mL, purché non vi sia iperfosfatemia o ipercalcemia.

Il livello ottimale di paratormone nei pazienti con stadi di insufficienza renale da terzo a quinto non in dialisi non è conosciuto. Tuttavia, se i livelli di paratormone sono progressivamente in aumento o marcatamente elevati (oltre 9 volte il limite superiore della norma per il dosaggio), nonostante il trattamento dell'iperfosfatemia e della carenza di vitamina D, è consigliato un analogo attivo della vitamina D (ad esempio calcitriolo). Una dose iniziale tipica è il calcitriolo 0,25 mcg per via orale 3 volte alla settimana, titolato per mantenere il paratormone e tra 2 e 9 volte il limite superiore del normale secondo il range del test. I livelli di paratormone non vanno corretti fino ai valori normali per evitare la malattia adinamica dell'osso.

Liquidi ed elettroliti

L'assunzione di acqua limitata è richiesta solo nei casi in cui la concentrazione sierica di Na è < 135 mmol/L o se c'è un'insufficienza cardiaca o un edema grave.

La restrizione di Na di < 2 g/die è raccomandata per i pazienti con nefropatia cronica con velocità di filtrazione glomelurale < 60 mL/m/1,73 m2 che hanno ipertensione, sovraccarico di volume o proteinuria.

La restrizione di K è individualizzata in base al livello sierico, alla velocità di filtrazione glomelurale, alle abitudini dietetiche e all'uso di farmaci che aumentano i livelli di K (p. es., ACE-inibitori, sartani o diuretici risparmiatori di potassio). In genere, la restrizione di K non è necessaria con velocità di filtrazione glomerulare > 30 mL/min/1,73 m2. Il trattamento da lieve a moderato dell'iperkaliemia (da 5,1 a 6 mmol/L) comporta una restrizione dietetica (compresa la prevenzione di sostituti del sale), la correzione dell'acidosi metabolica e l'uso di diuretici ipodermici e degli scambiatori di cationi gastrointestinali. L'iperkaliemia grave (> 6 mmol/L) necessita di un trattamento urgente.

L'acidosi metabolica deve essere trattata per portare il bicarbonato sierico alla normalità (23-29 mmol/L) per contribuire a invertire o rallentare l'atrofia muscolare, la perdita di tessuto osseo, e la progressione della malattia renale cronica. L'acidosi può essere corretta con le fonti alcaline orali come il bicarbonato di sodio o di una dieta alcalina-cenere (principalmente frutta e verdura). Si somministra NaHCO3 1-2 g per via orale 2 volte/die, e la quantità viene aumentata gradualmente finché la concentrazione di HCO3 è di circa 23 mmol/L o l'evidenza di un sovraccarico di Na impedisce di continuare la terapia. Se si utilizza la dieta alcalina di sodio, il potassio sierico viene monitorato per frutta e verdura che contengono potassio.

Anemia e disturbi della coagulazione

L'anemia è una complicanza comune di malattia cistica renale midollare da moderata ad avanzata (stadio ≥ 3) e, quando < 10g/dL, viene trattata con agenti stimolanti l'eritropoiesi, come p. es., eritropoietina umana ricombinante (p. es., epoetina alfa). A causa del rischio di complicanze cardiovascolari, tra cui ictus, trombosi, e morte, viene utilizzata la più bassa dose di questi agenti necessari per mantenere la Hb compresa tra 10 e 11 g/dL.

A causa dell'aumentata utilizzazione di ferro per la stimolazione dell'eritropoiesi, le riserve di ferro devono essere rimpiazzate, e spesso richiedono una terapia marziale per via parenterale. Le concentrazioni di ferro, la capacità di legare il ferro e le concentrazioni di ferritina devono essere strettamente controllate. L'obiettivo di saturazione della transferrina, calcolato dividendo la sideremia dalla capacità di legame totale del ferro e moltiplicando per 100%, deve essere > 20%. La ferritina target nei pazienti non in dialisi è > 100 ng/mL. Non devono essere eseguite emotrasfusioni se l'anemia non è grave (Hb < 8 g/dL) o sintomatica.

La tendenza al sanguinamento nella malattia renale cronica raramente necessita di un trattamento. Crioprecipitato, trasfusioni di globuli rossi, desmopressina 0,3-0,4 mcg/kg (massimo 20 mcg) in 20 mL di soluzione fisiologica isotonica EV in 20-30 minuti o estrogeni coniugati 2,5-5 mg per via orale 1 volta/die possono essere necessari. Gli effetti di queste terapie durano 12-48 h fatta eccezione per gli estrogeni coniugati, che possono durare per diversi giorni.

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca sintomatica viene trattata con

  • Riduzione dell'apporto di Na

  • A volte, dialisi

I diuretici dell'ansa come la furosemide sono di solito efficaci anche quando la funzione renale è marcatamente ridotta, anche se possono essere necessarie dosi elevate. Se la funzionalità del ventricolo sinistro è ridotta, devono essere impiegati gli ACE-inibitori (o i bloccanti del recettore dell'angiotensina II) e i beta-bloccanti (carvedilolo o metoprololo). Gli antagonisti dei recettori di aldosterone sono raccomandati nei pazienti con stadi avanzati di insufficienza cardiaca. Si può aggiungere la digossina, ma il dosaggio deve essere ridotto in base al grado di funzione renale.

Si deve trattare l'ipertensione moderata o grave per evitare i suoi effetti deleteri sulle funzioni cardiaca e renale. I pazienti che non rispondono a restrizione di Na (1,5 g/die) devono ricevere diuretici. I diuretici dell'ansa (p. es., furosemide da 80 a 240 mg per via orale 2 volte/die) possono essere combinati con diuretici tiazidici (p. es., clortalidone da 12,5 a 100 mg per via orale 1 volta/die, idroclorotiazide da 25 a 100 mg per via orale in 1-2 dosi divise/die, metolazone 2,5 a 20 mg per via orale 1 volta/die) se l'ipertensione o l'edema non sono sotto controllo. Perfino nell'insufficienza renale, l'associazione di un diuretico tiazidico con un diuretico dell'ansa è piuttosto potente e deve essere impiegata con cautela per evitare una diuresi eccessiva.

Occasionalmente, la dialisi può essere necessaria per controllare l'insufficienza cardiaca. Se la riduzione del volume extracellulare non controlla la pressione arteriosa, vengono aggiunti gli antipertensivi convenzionali. Nel corso di questo trattamento l'azotemia può aumentare e può essere necessaria per un adeguato controllo dell'insufficienza cardiaca e/o dell'ipertensione.

Farmaci

L'escrezione renale dei farmaci è spesso alterata nei pazienti con insufficienza renale. I farmaci comuni che richiedono un adeguamento del dosaggio comprendono penicilline, cefalosporine, aminoglicosidi, fluorochinolonici, vancomicina e digossina. L'emodialisi riduce le concentrazioni sieriche di alcuni farmaci, che devono essere supplementati al termine della seduta emodialitica. Si raccomanda fortemente ai medici di consultare un prontuario per il dosaggio dei farmaci nell'insufficienza renale prima di prescrivere farmaci a questi pazienti molto vulnerabili (2-4).

La maggior parte degli esperti consiglia di evitare i FANS nei pazienti con insufficienza renale cronica perché possono peggiorare la funzione renale, esacerbare l'ipertensione e innescare disturbi elettrolitici.

Determinati farmaci devono essere evitati completamente nei pazienti con malattia renale cronica con velocità di filtrazione glomelurale < 60 mL/min/1,73m2. Questi comprendono la nitrofurantoina e la fenazopiridina. L'agente di contrasto RM gadolinio è stato associato allo sviluppo di fibrosi sistemica nefrogenica in alcuni pazienti; poiché il rischio è particolarmente elevato se i pazienti hanno stimato la filtrazione glomerulare < 30 mL/min/1,73 m2, il gadolinio deve essere evitato quando possibile in questi pazienti.

Dialisi

La dialisi è di solito iniziata al momento della comparsa di uno dei seguenti:

  • Sintomi uremici (p. es., anoressia, nausea, vomito, perdita di peso, pericardite, pleurite)

  • Difficoltà a controllare il fluido di sovraccarico, iperkaliemia, o acidosi con farmaci e interventi sullo stile di vita

Questi problemi si verificano in genere quando raggiunge la velocità di filtrazione glomerulare stimata raggiunge 10 mL/min in un paziente non diabetico o 15 mL/min in un paziente diabetico; i pazienti i cui valori stimati della velocità di filtrazione glomerulare sono vicini a questi valori devono essere monitorati attentamente in modo che questi segni e sintomi siano riconosciuti precocemente. La dialisi è prevista soprattutto in modo che le preparazioni possano essere fatte e che l'inserimento urgente di un catetere per emodialisi possa essere evitato. Tali preparazioni di solito cominciano quando il paziente è nella prima metà della fase 4 della malattia renale cronica; la preparazione permette di educare il paziente per tempo, selezionare il tipo di dialisi e creare tempestivamente una fistola arterovenosa o posizionare un catetere per la dialisi peritoneale. (Per la preparazione alla dialisi, Emodialisi.)

Consigli ed errori da evitare

  • Iniziare la preparazione per la dialisi, il trapianto di rene, o le cure palliative durante la prima metà dello stadio 4 della malattia renale cronica per consentire un tempo adeguato per l'educazione del paziente e la selezione della modalità di trattamento, insieme ad eventuali procedure preparatorie associate.

Trapianto

Se è disponibile un donatore vivente di rene, i migliori risultati a lungo termine si ottengono quando il paziente riceve il trapianto precocemente, anche prima di iniziare la dialisi. I pazienti che sono candidati al trapianto ma che non hanno donatori viventi devono essere inseriti nella lista d'attesa del loro centro di trapianto regionale in anticipo, perché i tempi di attesa possono superare diversi anni in molte regioni degli Stati Uniti.

Riferimenti relativi al trattamento

Punti chiave

  • Le cause comuni di malattia renale cronica negli Stati Uniti sono la nefropatia diabetica, (la più comune), la nefrosclerosi ipertensiva, le glomerulopatie, e la sindrome metabolica.

  • Effetti della malattia renale cronica possono includere ipocalcemia, iperfosfatemia, acidosi metabolica, l'anemia, iperparatiroidismo secondario, e osteodistrofia renale.

  • Distinguere la malattia renale cronica dal danno renale acuto basandosi sull'anamnesi, i risultati clinici, i test di laboratorio di routine, e l'ecografia.

  • Controllare i disturbi di base (p. es., diabete) e i livelli di pressione arteriosa (di solito con un ACE-inibitore o inibitori dei recettori dell'angiotensina II).

  • Somministrare supplementi di vitamina D e/o NaHCO3 e limitare il K e il P come necessario.

  • Trattare insufficienza cardiaca, anemia e altre complicazioni.

  • Educare i pazienti con nefropatia cronica avanzata sulle opzioni di trattamento (dialisi, trapianto di rene o cure palliative) in anticipo, per consentire un tempo adeguato per la pianificazione.

  • Iniziare la dialisi per i pazienti con velocità di filtrazione glomerulare stimata gravemente ridotta quando i segni e i sintomi non sono adeguatamente controllati con farmaci e interventi sullo stile di vita.

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