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Complicanze delle sindromi coronariche acute

Di

Ranya N. Sweis

, MD, MS,

  • Assistant Professor of Medicine-Cardiology
  • Northwestern University Feinberg School of Medicine
;


Arif Jivan

, MD, PhD,

  • Division of Cardiology
  • Northwestern University Feinberg School of Medicine

Ultima modifica dei contenuti dic 2018
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Numerose complicanze possono verificarsi a seguito di una sindrome coronarica acuta e aumentare la morbilità e la mortalità. Le complicanze possono essere classificate in

La disfunzione elettrica si verifica nel > 90% circa dei pazienti con infarto del miocardio (vedi anche Aritmie e disturbi da conduzione). La disfunzione elettrica, che è spesso causa di morte nelle prime 72 h, comprende una tachicardia (derivante da qualsiasi focus) sufficientemente rapida da ridurre la gittata cardiaca e la pressione arteriosa, i blocchi atrioventricolari di tipo Mobitz II (secondo grado) o i blocchi atrioventricolari completi (di terzo grado), la tachicardia ventricolare e la fibrillazione ventricolare. L'asistolia è infrequente, a parte i casi in cui compare come sintomo terminale di insufficienza del ventricolo sinistro progressiva e shock. Nei pazienti con disturbi del ritmo si valutano ipossia e alterazioni degli elettroliti eventuali, che possono causare o contribuire all'insorgenza di aritmie.

Patologie del nodo del seno

Se l'arteria che irrora il nodo del seno è colpita da sindrome coronarica acuta, possono verificarsi anomalie di tale nodo; queste sono più probabili se vi è una preesistente disfunzione nodale (frequente negli anziani).

Bradicardia sinusale

La bradicardia sinusale, la più diffusa anomalia del nodo del seno, di solito non viene trattata a meno che vi sia ipotensione o che la frequenza cardiaca sia < 50 battiti/min. Una frequenza cardiaca più bassa, se non è estrema, comporta un ridotto carico di lavoro cardiaco e forse una riduzione delle dimensioni dell'area infartuale.

Per la bradicardia con ipotensione (che può ridurre la perfusione del miocardio), si somministra atropina solfato 0,5-1 mg EV; la somministrazione si può ripetere dopo alcuni minuti se la risposta è inadeguata. Piccole dosi ripetute nel tempo sono preferibili, perché dosi eccessive possono indurre tachicardia. Occasionalmente, è necessario inserire un pacemaker temporaneo per via transvenosa.

Tachicardia sinusale

La tachicardia sinusale persistente è di solito un segno infausto, spesso espressione di insufficienza del ventricolo sinistro e di bassa gittata cardiaca. In assenza di insufficienza cardiaca o di altre cause evidenti, questa aritmia può rispondere a un beta-bloccante, somministrato per via orale o EV a seconda del grado di urgenza.

Aritmie atriali

Le aritmie atriali (battiti ectopici atriali, fibrillazione atriale e, più raramente, flutter atriale) si hanno in circa il 10% dei pazienti che hanno avuto infarto del miocardio e possono essere espressione di scompenso del ventricolo sinistro o infarto atriale destro.

La tachicardia atriale parossistica è rara e in genere si manifesta in pazienti che hanno già avuto episodi precedenti.

L'extrasistolia atriale è solitamente benigna, ma se la frequenza aumenta, ne vanno ricercate le cause, soprattutto l'insufficienza cardiaca. Battiti ectopici atriali frequenti possono rispondere a beta-bloccante.

Fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale è generalmente transitoria se compare entro le prime 24 h (vedi figura Fibrillazione atriale). I fattori di rischio comprendono età > 70 anni, insufficienza cardiaca, pregresso infarto del miocardio, infarto anteriore esteso, infarto atriale, pericardite, ipokaliemia, ipomagnesiemia, malattie respiratorie croniche e ipossia.

Fibrillazione atriale

Fibrillazione atriale

I fibrinolitici ne riducono l'incidenza.

La fibrillazione atriale parossistica ricorrente è un segno prognostico negativo e aumenta il rischio di embolia sistemica.

Per la fibrillazione atriale, si usa abitualmente l'eparina (non frazionata o a basso peso molecolare) perché c'è il rischio di embolia sistemica.

I beta-bloccanti EV (p. es., atenololo 2,5-5,0 mg in 2 minuti fino a una dose totale di 10 mg in 10-15 min, metoprololo 2-5 mg ogni 2-5 minuti fino a una dose totale di 15 mg in 10-15 min) rallentano rapidamente la frequenza ventricolare e vengono generalmente somministrati quando la frequenza cardiaca è > 100. La frequenza cardiaca e la pressione arteriosa vanno attentamente monitorate. Il trattamento si sospende quando la frequenza ventricolare si è ridotta in maniera soddisfacente o la pressione arteriosa è < 100 mmHg.

La digossina EV, che non è efficace come i beta-bloccanti, va usata con cautela e soltanto nei pazienti con fibrillazione atriale e disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Generalmente, la digossina richiede almeno 2 h per rallentare in modo efficace la frequenza cardiaca e può raramente aggravare l'ischemia nei pazienti con sindrome coronarica acuta recente.

Per pazienti che non presentano evidente disfunzione sistolica del ventricolo sinistro o ritardo di conduzione manifestato da un complesso QRS slargato, si possono utilizzare i bloccanti dei canali del calcio EV verapamil o il diltiazem EV per il controllo della frequenza quando i beta-bloccanti sono controindicati o se non si ottiene un adeguato controllo della frequenza ventricolare con altri agenti. Il diltiazem può essere impiegato in infusione EV continua per controllare la frequenza cardiaca per lunghi periodi.

Se la fibrillazione atriale compromette le condizioni di circolo (p. es., causando insufficienza del ventricolo sinistro, ipotensione o dolore toracico), si effettua la cardioversione sincronizzata e elettrica urgente. Se la fibrillazione atriale recidiva dopo la cardioversione, deve essere preso in considerazione l'amiodarone EV per i pazienti che continuano a manifestare sintomi (p. es., dolore al petto) o rimangono emodinamicamente compromessi.

Flutter atriale

Per il flutter atriale (vedi figura Flutter atriale), la frequenza è controllata come nella fibrillazione atriale; un'eparina (non frazionata o a basso peso molecolare) è richiesta perché il rischio di tromboembolismo è simile a quello della fibrillazione atriale. La cardioversione sincronizzata a bassa energia in corrente continua in genere porrà fine al flutter atriale.

Flutter atriale

(NOTA: condotto con blocco di branca destra.)

Flutter atriale

Difetti di conduzione

Il blocco atrioventricolare Mobitz I (blocco di Wenckebach, progressivo allungamento dell'intervallo PR con successivo calo dei battiti) è relativamente frequente nell'infarto inferiore-diaframmatico (vedi figura Blocco atrioventricolare di 2o grado tipo Mobitz I); esso generalmente si autolimita e raramente progredisce a un blocco di più alto grado.

Blocco atrioventricolare di 2o grado tipo Mobitz I

L'intervallo PR si allunga progressivamente a ogni battito fino a che l'impulso atriale non viene più condotto e il complesso QRS non compare (fenomeno di Wenckebach); la conduzione nodale atrioventricolare riprende con il battito successivo e la sequenza si ripete.

Blocco atrioventricolare di 2o grado tipo Mobitz I

Il blocco Mobitz di tipo II (battiti mancanti) indica abitualmente un infarto del miocardio anteriore massivo, così come un blocco atrioventricolare completo con QRS slargato (gli impulsi atriali non raggiungono il ventricolo); entrambi non sono comuni.

La frequenza del blocco atrioventricolare di 3o grado (completo) si basa sulla sede dell'infarto (vedi figura Blocco atrioventricolare di terzo grado). Un blocco atrioventricolare completo si verifica nel 5-10% dei pazienti con infarto inferiore ed è generalmente transitorio. L'incidenza è del < 5% degli infarti anteriori non complicati, ma fino al 26% in quelli con blocco di destra ed emiblocco posteriore sinistro. Anche il blocco atrioventricolare completo transitorio da infarto miocardico anteriore è un'indicazione all'inserimento di un pacemaker permanente in quanto il rischio di morte cardiaca improvvisa senza il pacing è significativo.

Blocco atrioventricolare di terzo grado

Blocco atrioventricolare di terzo grado

Trattamento del blocco cardiaco dopo infarto miocardico

Il blocco di tipo Mobitz I di solito non richiede trattamento.

Per un vero blocco di Mobitz II con battiti mancanti o per un blocco atrioventricolare con bassa frequenza e QRS largo, il pacing transvenoso temporaneo è il trattamento di scelta. La stimolazione esterna può essere usata finché non può essere posizionato uno stimolatore temporaneo transvenoso. È necessario un pacemaker permanente per i pazienti con blocco di 3o grado e quelli con blocco AV persistente di 2o grado, soprattutto se sintomatici.

Sebbene l'infusione di isoproterenolo possa temporaneamente ripristinare ritmo e frequenza, non è usata perché aumenta le richieste di ossigeno e il rischio di aritmia. L'atropina 0,5 mg EV ogni 3-5 minuti fino a una dose totale di 2,5 mg può essere utile per il blocco atrioventricolare a complessi stretti con una frequenza ventricolare lenta ma non è consigliata per un nuovo blocco atrioventricolare a complessi larghi.

Aritmie ventricolari

Le aritmie ventricolari sono frequenti e possono essere provocate dall'ipossia, da uno squilibrio elettrolitico (ipokaliemia, talvolta da ipomagnesiemia) o da un'iperattività simpatica nelle cellule ischemiche adiacenti al tessuto infartuato (che non è elettricamente attivo). Le cause trattabili delle aritmie ventricolari vanno ricercate e corrette. Il K sierico deve essere mantenuto sopra 4,0 mEq/L. È raccomandato il KCl EV; generalmente, possono essere infusi 10 mEq/h, ma per l'ipokaliemia grave (livelli di K < 2,5 mEq/L), da 20 a 40 mEq/h possono essere infusi attraverso una linea venosa centrale.

I battiti ectopici ventricolari, che sono frequenti in seguito ad infarto del miocardio, non richiedono un trattamento specifico.

La terapia beta-bloccante EV nella fase precoce dell'infarto del miocardio, seguita da terapia beta-bloccante orale continua riduce l'incidenza di aritmie ventricolari (compresa la fibrillazione ventricolare) e la mortalità nei pazienti che non hanno insufficienza cardiaca o ipotensione. La profilassi con altri farmaci (p. es., lidocaina) aumenta il rischio di mortalità e non è consigliata.

Dopo la fase acuta, la presenza di aritmie ventricolari complesse o una tachicardia ventricolare non sostenuta, soprattutto se associata a una significativa disfunzione sistolica del ventricolo sinistro, aumentano il rischio di mortalità. Deve essere preso in considerazione l'impianto di un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile ed è indicato quando la frazione di eiezione del ventricolo sinistro è < 35%. La stimolazione endocardica programmata può aiutare a selezionare gli antiaritmici più efficaci o determinare la necessità di un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile. Prima del trattamento con un antiaritmico o un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile, si eseguono una coronarografia e altri esami per valutare una recidiva d'ischemia miocardica, che può richiedere un intervento coronarico percutaneo o un intervento di bypass aorto-coronarico.

Tachicardia ventricolare

La tachicardia ventricolare non sostenuta (ossia, < 30 secondi) e perfino la tachicardia ventricolare lenta sostenuta (ritmo idioventricolare accelerato) senza instabilità emodinamica in genere non richiedono trattamento nelle prime 24-48 h (vedi figura Tachicardia ventricolare a QRS largo).

La cardioversione sincronizzata viene eseguita per

  • Tachicardia ventricolare polimorfica

  • Tachicardia ventricolare monomorfica sostenuta ( 30 sec)

  • Qualsiasi tachicardia ventricolare con sintomi di instabilità (p. es., insufficienza cardiaca, ipotensione, dolore toracico)

In assenza di instabilità emodinamica, la tachicardia ventricolare può essere trattata mediante somministrazione EV di lidocaina, procainamide o amiodarone. Alcuni medici, inoltre, curano le aritmie ventricolari complesse con solfato di magnesio 2 g EV in 5 min, in presenza o meno di ipomagnesiemia.

La tachicardia ventricolare si può verificare mesi dopo l'infarto miocardico. La tachicardia ventricolare tardiva è più probabile nei pazienti con infarto transmurale ed in genere è sostenuta.

Tachicardia ventricolare a QRS largo

La durata del QRS è di 160 msec. Un'onda P indipendente può essere vista in II (freccia). C'è una deviazione sinistra dell'asse elettrico frontale.

Tachicardia ventricolare a QRS largo

Fibrillazione ventricolare

La fibrillazione ventricolare si verifica nel 5-12% dei pazienti durante le 24 h successive a un infarto del miocardio, in genere entro le prime 6 h. La fibrillazione ventricolare tardiva solitamente indica ischemia miocardica continua o recidiva e, quando associata a instabilità emodinamica, è un segno prognostico negativo. La fibrillazione ventricolare viene trattata immediatamente con una cardioversione non sincronizzata.

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca è più probabile nei pazienti con

I segni clinici dipendono dalla dimensione dell'infarto, dall'aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e dal grado di riduzione della gittata cardiaca. Sono frequenti la dispnea, i crepitii inspiratori alle basi polmonari e l'ipossiemia.

Il trattamento dipende dalla gravità del quadro. Per i casi lievi, per ridurre la pressione di riempimento ventricolare è spesso sufficiente un diuretico dell'ansa (p. es., furosemide 20-40 mg EV 1 volta/die o 2 volte/die). Per i casi più gravi, i vasodilatatori (p. es., eV nitroglicerina, nitroprussiato) sono spesso utilizzati per ridurre il precarico e il postcarico; questi farmaci sono efficaci nelle acuzie (p. es., nell'edema polmonare acuto) e possono essere proseguiti da 24 a 72 h, se necessario. Durante il trattamento, può essere spesso misurata la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare tramite un cateterismo nel cuore destro (arteria polmonare), specialmente se la risposta alla terapia non è quella desiderata.

Gli ACE-inibitori sono impiegati purché la pressione arteriosa sistolica resti > 100 mmHg. Un ACE-inibitore a breve durata d'azione somministrato a basse dosi (p. es., captopril 3,125-6,25 mg per via orale ogni 4-6 h, aumentando le dosi secondo la tolleranza del paziente) è il migliore per il trattamento iniziale. Una volta raggiunta la dose massima (massima per captopril, 50 mg 3 volte/die), viene prescritto per la terapia a lungo termine un ACE-inibitore ad azione più lunga (p. es., fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril). Se il paziente rimane in classe NYHA II o peggiora (vedi tabella Classificazione dell'insufficienza cardiaca secondo la "New York Heart Association" (NYHA)), deve essere aggiunto un antialdosteronico (p. es., eplerenone, spironolattone).

Per un'insufficienza cardiaca grave, una contropulsazione intrarteriosa con pallone o una pompa d'assistenza intravascolare ventricolare impiantabile possono assicurare un supporto emodinamico temporaneo fino a che il paziente non sia stabilizzato oppure la decisione è presa per assicurare un supporto più avanzato. Quando la rivascolarizzazione o la riparazione chirurgica non sono praticabili, si prende in considerazione il trapianto cardiaco. I sistemi di assistenza del ventricolo sinistro o biventricolari a lungo-termine impiantabili possono essere impiegati come "ponte" al trapianto. Se il trapianto è impossibile, è sempre più utilizzato il sistema di assistenza ventricolo sinistro come trattamento permanente (terapia di destinazione). Occasionalmente, l'uso di questo dispositivo si traduce in un recupero e il contropulsatore può essere rimosso entro 3-6 mesi.

Disfunzione dei muscoli papillari

L'insufficienza funzionale di un muscolo papillare si verifica in circa il 35% dei pazienti durante le prime ore dall'infarto. La disfunzione ischemica del muscolo papillare causa l'incompleta coaptazione dei lembi mitralici, che è transitoria in gran parte dei pazienti. In alcuni pazienti, tuttavia, l'evoluzione cicatriziale di un muscolo papillare o della parete libera causa un'insufficienza mitralica permanente. L'insufficienza funzionale dei muscoli papillari è caratterizzata da un soffio telesistolico localizzato all'apice e tipicamente si risolve senza trattamento.

La rottura del muscolo papillare si verifica il più delle volte dopo un infarto inferoposteriore dovuto all'occlusione dell'arteria coronaria destra. Ne consegue una grave insufficienza mitralica acuta. La rottura del muscolo papillare è caratterizzata dall'improvvisa comparsa di un intenso soffio olosistolico apicale insieme a un fremito, generalmente associati a edema polmonare. Occasionalmente, il rigurgito grave è silente. Un brusco deterioramento emodinamico solleva il sospetto clinico di rottura di un muscolo papillare; l'ecocardiografia deve sempre essere fatta per fare la diagnosi. La riparazione urgente o la sostituzione della valvola mitrale è necessaria ed efficace.

Rottura del miocardio

La rottura del setto interventricolare o della parete libera si verifica in circa l'1% dei pazienti con infarto del miocardio. È causa del 15% della mortalità ospedaliera.

La rottura del setto interventricolare, sebbene rara, è 8-10 volte più frequente della rottura di un muscolo papillare. La rottura del setto interventricolare è caratterizzata dall'improvvisa comparsa di un soffio sistolico intenso con fremito, più mediale rispetto all'apice, lungo il margine sternale sinistro a livello del 3-4o spazio intercostale, accompagnato da ipotensione con o senza segni di insufficienza ventricolo sinistro. La diagnosi può essere confermata mediante l'inserimento di un catetere a palloncino per la determinazione e il confronto della saturazione di ossigeno della Po2 di campioni di sangue prelevati dall'atrio destro, dal ventricolo destro e dall'arteria polmonare. Un aumento significativo della Po2 nel ventricolo destro è diagnostico, così come lo è l'ecodoppler, che può dimostrare la presenza di un reale shunt di sangue attraverso il setto ventricolare.

Il trattamento è chirurgico, che deve essere ritardato se possibile fino a 6 settimane dopo l'infarto del miocardio, affinché possa guarire la massima parte di miocardio infartuato; se persiste l'instabilità emodinamica, è indicato un intervento chirurgico più precoce nonostante l'alto rischio di mortalità.

L'incidenza della rottura della parete libera del cuore aumenta con l'età ed è più alta nelle donne. Si caratterizza per l'improvvisa caduta della PA, con persistenza momentanea del ritmo sinusale e spesso per la presenza dei segni del tamponamento cardiaco. L'intervento chirurgico è raramente efficace. La rottura della parete libera è quasi sempre fatale.

Aneurisma ventricolare

Un rigonfiamento localizzato della parete ventricolare, generalmente la parete del ventricolo sinistro, può verificarsi in corrispondenza di un grosso infarto. Gli aneurismi ventricolari sono frequenti, specialmente in un infarto transmurale esteso (di solito anteriore). Gli aneurismi possono formarsi in alcuni giorni, settimane o mesi. Non sono frequentemente soggetti a rottura ma possono portare ad aritmie ventricolari ricorrenti, bassa gittata cardiaca e trombosi murale con embolia sistemica.

Può essere sospettato un aneurisma ventricolare quando sono visibili o palpabili movimenti precordiali paradossi. L'ECG mostra un sopraslivellamento persistente del segmento ST e la RX torace mostra una caratteristica prominenza dell'ombra cardiaca. Poiché questi reperti non sono diagnostici di un aneurisma, si esegue un ecocardiogramma per confermare la diagnosi ed evidenziare la presenza di un eventuale trombo.

L'escissione chirurgica può essere indicata se persistono l'insufficienza del ventricolo sinistro o l'aritmia. La rivascolarizzazione precoce e probabilmente l'uso di ACE-inibitori durante la fase acuta di un infarto del miocardio influiscono sul rimodellamento del ventricolo sinistro e hanno ridotto l'incidenza degli aneurismi.

Lo pseudoaneurisma è una rottura incompleta della parete libera del ventricolo sinistro; è limitato dal pericardio. Gli pseudoaneurismi possono essere grandi, contribuendo all'insufficienza cardiaca, quasi sempre contengono un trombo e spesso vanno incontro a rottura completa. Vengono riparati chirurgicamente.

Ipotensione e shock cardiogeno

Ipotensione

L'ipotensione può essere dovuta a

  • Riduzione del riempimento ventricolare

  • Perdita di forza contrattile secondaria a un infarto massivo

Una marcata ipotensione (p. es., pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg) con tachicardia e sintomi di ipoperfusione d'organo (ridotta diuresi, confusione mentale, diaforesi, estremità fredde) è denominata shock cardiogeno. Nello shock cardiogeno si sviluppa rapidamente l'edema polmonare.

Un ridotto riempimento del ventricolo sinistro è il più delle volte la conseguenza di un ridotto ritorno venoso, a sua volta secondario all'ipovolemia, soprattutto in pazienti sottoposti a un'intensa terapia con diuretici dell'ansa; tuttavia, esso può anche riflettere un infarto del ventricolo destro. Un marcato edema polmonare suggerisce come causa una perdita della forza contrattile del ventricolo sinistro (insufficienza del ventricolo sinistro).

Il trattamento dipende dalla causa. In alcuni pazienti, per determinare la causa è necessario inserire un catetere in arteria polmonare per misurare le pressioni intracardiache. Se la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare è < 18 mmHg, la causa probabile è una riduzione del riempimento, in genere dovuta a ipovolemia; se la pressione è > 18 mmHg, è probabile un'insufficienza del ventricolo sinistro.

Per l'ipotensione dovuta a ipovolemia, è generalmente possibile una cauta reinfusione di soluzione fisiologica allo 0,9% senza sovraccarico del ventricolo sinistro (aumento eccessivo della pressione atriale sinistra). Tuttavia, talora la funzione del ventricolo sinistro è talmente compromessa che un'adeguata reinfusione di liquidi aumenta nettamente la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare a livelli associati all'edema polmonare (> 25 mmHg). Se la pressione atriale sinistra è elevata, l'ipotensione è probabilmente secondaria a insufficienza del ventricolo sinistro e, se i diuretici sono inefficaci, può essere necessaria una terapia inotropa o di supporto circolatorio.

Shock cardiogeno

  • Circa dal 5 al 10% dei pazienti con infarto miocardico acuto hanno uno shock cardiogeno.

Nello shock cardiogeno, un alfa- o un beta-agonista può avere un'efficacia temporanea. La dopamina, una catecolamina con effetti, alfa e beta1 viene somministrata alla dose iniziale di 0,5-1 mcg/kg/min, che viene poi incrementata finché non si raggiunge una risposta soddisfacente o la dose totale è di circa 10 mcg/kg/min. Dosi maggiori inducono vasocostrizione e aritmie atriali e ventricolari.

La dobutamina, un beta-agonista, può essere somministrata EV alla dose di 2,5-10 mcg/kg/min o anche a dosi maggiori. La dobutamina spesso causa o aggrava l'ipotensione; è efficace soprattutto quando l'ipotensione è secondaria a una bassa gittata cardiaca con aumento delle resistenze vascolari periferiche. La dopamina è più efficace della dobutamina quando è necessario anche un effetto vasopressorio.

Nei casi refrattari di shock cardiogeno, la dobutamina e la dopamina possono essere associate. La combinazione di dobutamina con un farmaco con più effetti alfa-adrenergici (fenilefrina, noradrenalina) può essere efficace senza causare eccessivamente aritmie.

Una contropulsazione aortica con pompa spesso può sostenere temporaneamente il paziente, ma recenti evidenze non indicano benefici a breve o a lungo termine per questo approccio. Le alternative includono un dispositivo di assistenza ventricolare sinistra impiantato per via percutanea o chirurgicamente e, occasionalmente, il trapianto cardiaco.

Il trattamento definitivo per lo shock cardiogeno postinfartuale è rivascolarizzazione con la trombolisi del coagulo, angioplastica o intervento di bypass aorto-coronarico d'emergenza. La rivascolarizzazione solitamente migliora notevolmente la funzione ventricolare. Se l'anatomia coronarica lo consente, l'intervento coronarico percutaneo di bypass aorto-coronarico può essere preso in considerazione per l'ischemia persistente, l'aritmia ventricolare refrattaria, l'instabilità emodinamica o lo shock.

Ischemia o infarto del ventricolo destro

L'infarto del ventricolo destro si verifica raramente in modo isolato; di solito accompagna l'infarto del ventricolo sinistro inferiore. Il primo segno può essere un'ipotensione che si sviluppa in un paziente precedentemente stabile.

Le derivazioni destre dell'ECG possono mostrare alterazioni del segmento ST. La somministrazione di un carico di fluidi (1-2 L di soluzione fisiologica allo 0,9%) è spesso efficace. La dobutamina o il milrinone (che ha effetti dilatativi migliori sulla circolazione polmonare) possono essere d'aiuto. Non vengono usati nitrati e diuretici; essi riducono il precarico (e di conseguenza la gittata cardiaca), causando una grave ipotensione. L'aumento della pressione di riempimento nel cuore destro deve essere mantenuto mediante infusione di liquidi EV, ma un eccessivo volume può compromettere il riempimento del ventricolo sinistro e la gittata cardiaca.

Ischemia ricorrente

Qualsiasi dolore toracico che persiste o recidiva dalle 12 alle 24 h dopo un infarto del miocardio può rappresentare un'ischemia ricorrente. Un dolore ischemico post-infartuale indica che un'ulteriore quota di miocardio è a rischio d'infarto. Generalmente, l'ischemia ricorrente può essere identificata all'ECG da modificazioni ST-T reversibili; la pressione arteriosa può essere elevata.

L'ischemia ricorrente può essere silente (modificazioni ECG senza dolore) in una quota fino a un terzo dei pazienti, pertanto si eseguono ECG seriati di routine ogni 8 h il primo giorno e successivamente 1 volta/die. L'ischemia ricorrente (che in realtà è classificata come angina instabile di classe IIIC, vedi tabella Classificazione di Braunwald dell'angina instabile) viene trattata in modo simile all'angina instabile. La nitroglicerina sublinguale o EV è di solito efficace. Devono essere considerati la coronarografia e la rivascolarizzazione con l'intervento coronarico percutaneo o l'intervento di bypass aorto-coronarico, con l'obiettivo di salvare il miocardio ischemico.

Trombosi murale

Prima dell'era moderna della terapia di riperfusione, la trombosi murale avveniva in circa il 20% degli infarti del miocardio. L'embolia sistemica si verifica in circa il 10% dei pazienti con un trombo del ventricolo sinistro; il rischio è massimo nei primi 10 giorni ma persiste per almeno 3 mesi. Il rischio è più alto (circa il 60%) nei pazienti con infarto anteriore esteso (specie se interessa il setto distale e l'apice), ventricolo sinistro dilatato e diffusamente ipocinetico oppure fibrillazione atriale cronica. Con la moderna terapia, il rischio di trombosi murale è molto più basso.

Gli anticoagulanti non vengono più somministrati di routine per la prevenzione primaria della trombosi murale dopo la sindrome coronarica acuta. La terapia anticoagulante può essere presa in considerazione per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST e parete anteriore acinesica o discinetica, ma il rischio di sanguinamento del paziente deve essere valutato anche alla luce della duplice terapia antiaggregante e della terapia tripla risultante nel caso in cui venga scelta l'anticoagulazione. Gli anticoagulanti sono raccomandati per i pazienti dopo sindrome coronarica acuta con concomitante

È inoltre ragionevole somministrare anticoagulanti a pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST e trombi murali nel ventricolo sinistro asintomatici confermati.

Pericardite

La pericardite deriva dall'estensione della necrosi del miocardio attraverso la parete fino all'epicardio; si sviluppa in circa un terzo dei pazienti con infarto miocardico acuto transmurale, anche se il tasso sembra essere molto inferiore nei pazienti che hanno ricevuto una precoce riperfusione.

Lo sfregamento compare di solito 24-96 h dopo l'insorgenza dell'infarto del miocardio. Una comparsa più precoce dello sfregamento è insolita, sebbene una pericardite emorragica possa talora complicare la fase precoce dell'infarto del miocardio. Il tamponamento acuto è raro.

La pericardite è diagnosticata con l'ECG, che mostra un diffuso sopraslivellamento del segmento ST e a volte depressione dell'intervallo PR. L'ecocardiogramma viene eseguito spesso ma in genere il tracciato è normale. Occasionalmente, si rilevano piccoli versamenti pericardici e perfino un tamponamento non sospetto.

L'aspirina o un altro FANS determinano generalmente la risoluzione dei sintomi. La colchicina al dosaggio di 0,5-1 mg per via orale 1 volta/die, da sola, e soprattutto in aggiunta ai trattamenti tradizionali, accelera la guarigione e aiuta a prevenire le recidive. Dosi elevate o il prolungato utilizzo di FANS o corticosteroidi possono compromettere la guarigione dell'infarto e devono essere evitati; i corticosteroidi possono anche aumentare la probabilità di ricorrenza. L'anticoagulante non è controindicato nella pericardite precoce periinfartuale, ma è controindicato nella sindrome postinfartuale tardiva (sindrome di Dressler).

Pericardite postinfartuale (sindrome di Dressler)

La sindrome postinfartuale si sviluppa in alcuni pazienti da diversi giorni o settimane o anche mesi dopo un infarto del miocardio; negli ultimi anni la sua incidenza sembra essersi ridotta. È caratterizzata da febbre, pericardite con sfregamenti, versamento pericardico, dolore pleuritico, versamento pleurico, addensamenti polmonari e dolore articolare. Questa sindrome è causata da una reazione autoimmune al materiale proveniente dai miociti necrotici. Può recidivare.

Può essere difficile differenziare la sindrome post-infarto del miocardio da un'estensione o da una recidiva dell'infarto. Tuttavia, nella sindrome postinfartuale i marker cardiaci non aumentano significativamente e le modificazioni ECG sono aspecifiche.

I FANS sono di solito efficaci, ma la sindrome può recidivare diverse volte. La colchicina è efficace per il trattamento e per prevenire recidive. Nei casi gravi, può essere necessario un del trattamento breve e intensivo con un altro FANS o un corticosteroide. Dosi elevate di un FANS o di un corticosteroide non vengono impiegate per più giorni, in quanto possono interferire con la cicatrizzazione ventricolare precoce dopo un infarto del miocardio.

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