Le Manuel MSD

Please confirm that you are a health care professional

Chargement

Maladie rénale chronique

(Insuffisance rénale chronique, maladie rénale chronique)

Par

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Dernière révision totale oct. 2018| Dernière modification du contenu oct. 2018
Cliquez ici pour l’éducation des patients
REMARQUE : Il s’agit de la version professionnelle. GRAND PUBLIC : Cliquez ici pour la version grand public
Ressources du sujet

La maladie rénale chronique est une détérioration ancienne et progressive de la fonction rénale. Les symptômes se développent lentement et aux stades avancés comprennent une anorexie, des nausées, des vomissements, une stomatite, une dysgueusie, une nycturie, une asthénie, une fatigue, un prurit, une diminution de l'acuité mentale, des contractions et des crampes musculaires, une rétention d'eau, une dénutrition, des neuropathies périphériques et des convulsions. Le diagnostic repose sur des examens de laboratoire de la fonction rénale, parfois suivi d'une biopsie rénale. Le traitement est principalement dirigé contre la maladie initiale mais comprend une prise en charge des troubles liquidiens et électrolytiques, le contrôle de la pression artérielle, le traitement de l'anémie, divers types de dialyse et la transplantation rénale.

La prévalence de l'insuffisance rénale chronique (stades 1 à 5) dans la population générale adulte des États-Unis est estimée à 14,8% (NHANES 2011–2014 database).

Étiologie

La maladie rénale chronique peut être la conséquence de toute altération suffisamment importante de la fonction rénale (voir tableau Principales causes des maladies rénales chroniques).

Les causes les plus fréquentes aux États-Unis par ordre de prévalence sont

Le syndrome métabolique, dans lequel l'HTA et le diabète de type 2 sont présents, est une cause importante et croissante d'atteinte rénale.

Tableau
icon

Principales causes des maladies rénales chroniques

Cause

Exemples

Néphrite tubulo-interstitielle chronique

Glomérulonéphrites (primitives)

Glomérulonéphrite idiopathique à croissants

Glomérulonéphrites associées à une maladie systémique

Glomérulonéphrite à Ac anti-membrane basale glomérulaire (également appelée syndrome de Goodpasture)

Cryoglobulinémie mixte

Néphropathies héréditaires

Néphrite héréditaire (syndrome d'Alport)

HTA

Fibrose rétropéritonéale

Obstruction urétérale (congénitale, calculs, tumeurs malignes)

Maladie macro-vasculaire rénale (vasculopathie des artères rénales et des veines)

La sténose de l'artère rénale est due à l'athérosclérose ou une dysplasie fibromusculaire

Physiopathologie

La maladie rénale chronique est initialement décrite comme une réserve rénale diminuée ou une insuffisance rénale pouvant aller jusqu'à l'insuffisance rénale (insuffisance rénale au stade terminal). Initialement, en même temps que le tissu rénal perd de sa fonction, il y a peu d'anomalies notables et le tissu restant accroît sa performance (adaptation fonctionnelle rénale).

L'insuffisance rénale diminue la capacité du rein à maintenir l'homéostasie liquidienne et électrolytique. La capacité à concentrer l'urine décline précocement et est suivie par une baisse de la capacité à excréter l'excès de phosphate, les ions acides et le K. Lorsque l'insuffisance rénale est avancée (taux de filtration glomérulaire 15 mL/min/1,73 m2), la capacité à diluer ou à concentrer l'urine efficacement est perdue; ainsi l'osmolalité urinaire est habituellement d'environ 300 à 320 mOsm/kg, proche de celle du plasma (275 à 295 mOsm/kg) et le volume urinaire ne suit pas directement les variations d'apports hydriques.

Créatinine et urée

Les concentrations plasmatiques de la créatinine et de l'urée (qui sont hautement dépendantes du taux de filtration glomérulaire) commencent à augmenter de manière hyperbolique quand la filtration glomérulaire diminue. Ces modifications sont minimes à la phase initiale. Quand le taux de filtration glomérulaire devient inférieur à 15 mL/min/1,73 m2 (normale > 90 mL/min/1,73 m2), les taux de créatinine et d'urée sont élevés et sont habituellement associés à des manifestations systémiques (urémie). L'urée et de la créatinine ne sont pas les principaux contributeurs des symptômes urémiques; les autres marqueurs (certains non encore bien définis) pouvant entraîner une symptomatologie sont mal définis.

Sodium et eau

Malgré la diminution du taux de filtration glomérulaire, l'équilibre hydrosodé est bien conservé par l'augmentation de la fraction d'excrétion du Na dans l'urine et une réponse normale à la sensation de soif. Ainsi, la concentration plasmatique de Na est habituellement normale et l'hypervolémie n'est pas fréquente à moins que les apports de Na alimentaire ou d'eau soient très réduits ou excessifs. L'insuffisance cardiaque peut provenir d'une surcharge en Na et en eau, en particulier en cas de baisse de la réserve cardiaque.

Potassium

Pour les substances dont la sécrétion est contrôlée principalement par la sécrétion des néphrons distaux (p. ex., K), une adaptation rénale maintient habituellement la concentration plasmatique au niveau normal jusqu'à ce que l'insuffisance rénale soit avancée ou si l'apport en potassium alimentaire est excessif. Les diurétiques épargneurs du K, les inhibiteurs de l'ECA, les bêta-bloqueurs, les AINS, la cyclosporine, le tacrolimus, triméthoprime/sulfaméthoxazole, pentamidine, ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent augmenter la kaliémie chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale moins avancée.

Phosphate et Ca

Des anomalies du calcium, du phosphate, de l'hormone parathyroïdienne (PTH), de la vitamine D métabolisme, ainsi qu'une ostéodystrophie rénale peuvent apparaître. La diminution de la production rénale du calcitriol (1,25(OH)2D, l'hormone active de la vitamine D) contribue à l'hypocalcémie. La réduction de l'excrétion rénale du phosphate résulte en une hyperphosphatémie. Une hyperparathyroïdie secondaire est fréquente et peut se développer en cas d'insuffisance rénale avant que des anomalies de la concentration du calcium ou du phosphate se manifestent. C'est pour cette raison qu'une surveillance de la PTH en cas de maladie rénale chronique modérée, avant même que l'hyperphosphatémie n'apparaisse, est recommandée.

L'ostéodystrophie rénale (minéralisation osseuse anormale due à une hyperparathyroïdie, à une carence en calcitriol à des taux sériques élevés de phosphate, ou à une calcémie normale ou basse) prend habituellement la forme d'un turnover accéléré de l'os dû à la maladie hyperparathyroïdienne de l'os (dysplasie fibreuse) mais peut aussi être due à un renouvellement diminué, adynamique, de l'os (par suppression parathyroïdienne accrue) ou à une ostéomalacie. Une carence en calcitriol peut provoquer une ostéopénie ou une ostéomalacie.

pH et bicarbonate

Une acidose métabolique modérée (teneur en bicarbonate plasmatique de 15 à 20 mmol/L) est caractéristique. L'acidose provoque une atrophie musculaire due au catabolisme des protéines, une perte osseuse due au tamponnement des acides par l'os, et une progression accélérée de la maladie rénale.

Anémie

L'anémie est caractéristique de la maladie rénale chronique modérée à avancée (≥ stade 3). L'anémie de la maladie rénale chronique est normochrome normocytaire, associée à une hématocrite de 20 à 30% (35 à 40% en cas de polykystose rénale). Habituellement, elle est due à un déficit en production d'érythropoïétine entraîné par la réduction de la masse rénale fonctionnelle ( Revue générale de la diminution de l'érythropoïèse). D'autres causes comprennent les carences en fer, en folates et en vitamine B12.

Symptomatologie

Le patient présentant une légère diminution de la réserve rénale est asymptomatique. Même un patient atteint d'une insuffisance rénale légère à modérée peut n'avoir aucun symptôme malgré une urée et une créatinine sériques élevées. Une nycturie est souvent présente, due principalement à une concentration urinaire insuffisante. Une fatigabilité, une asthénie, une anorexie et une baisse de l'activité mentale sont souvent les manifestations de l'insuffisance rénale les plus précoces.

En cas de maladie rénale plus importante (p. ex., taux de filtration glomérulaire estimé [taux de filtration glomérulaire estimé] < 15 mL/min/1,73 m2), les symptômes neuromusculaires comprennent des contractions musculaires, des neuropathies périphériques avec troubles moteurs et sensoriels, des neuropathies, des crampes musculaires, une hyperréflexie, le syndrome des jambes sans repos et des convulsions (habituellement le résultat d'une encéphalopathie hypertensive ou métabolique).

Les manifestations digestives anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, stomatite et mauvais goût dans la bouche sont pratiquement constantes. La peau peut être de couleur jaune-brun. Parfois, l'urée éliminée avec la sueur cristallise sur la peau afin de former (un givre urémique). Un prurit peut être particulièrement inconfortable. L'insuffisance rénale chronique s'accompagne d'un état de dénutrition aboutissant à une atrophie tissulaire généralisée.

À un stade plus avancé de la maladie rénale chronique, les péricardites ainsi que les ulcérations et les hémorragies digestives sont fréquentes. L'HTA est présente chez > 80% des patients qui ont une maladie rénale chronique avancée et est habituellement liée à l'hypervolémie. Une insuffisance cardiaque causée par une HTA ou une coronaropathie et une rétention rénale de Na et d'eau peuvent provoquer des œdèmes déclives et/ou une dyspnée.

Diagnostic

  • Ionogramme, urée, créatinine, phosphate, calcium, sériques et NFS

  • Analyse d'urine (dont l'examen du sédiment urinaire)

  • Dosage quantitatif des protéines urinaires (collecte de protéines dans l'urine sur 24 heures ou rapport entre la protéine urinaire et la créatinine)

  • Échographie

  • Parfois, biopsie rénale

La maladie rénale chronique est habituellement suspectée en premier lieu lorsque la créatininémie augmente. La première étape est de déterminer si l'insuffisance rénale est aiguë, chronique ou s'il s'agit d'une forme aiguë compliquant une maladie rénale chronique (c'est-à-dire, une maladie aiguë qui aggrave la fonction rénale chez un patient qui a une maladie rénale chronique, voir tableau Distinguer une lésion rénale aiguë d'une maladie rénale chronique). La cause de l'insuffisance rénale est également déterminée. Parfois, déterminer la durée de l'insuffisance rénale permet de déterminer la cause; parfois il est plus facile de déterminer la cause que la durée et déterminer la cause permet de déterminer la durée.

Tableau
icon

Distinguer une lésion rénale aiguë d'une maladie rénale chronique

Signe

Commentaire

Fonction rénale diminuée (taux de filtration glomérulaire estimé < 60 mL/min/1,73 m2) pendant ≥ 3 mois

Signe le plus fiable de maladie rénale chronique

Échographie rénale montrant des petits reins

Habituellement, maladie rénale chronique

Échographie rénale montrant des reins normaux ou augmentés de volume

Peut être une insuffisance rénale aiguë ou certaines formes de maladie rénale chronique (néphropathie diabétique, polykystose rénale, myélome, néphroangiosclérose hypertensive, glomérulonéphrite rapidement progressive, maladies infiltrantes [p. ex., lymphome, leucémie, amylose], occlusion)

Oligurie, augmentation quotidienne de la créatinine et de l'urée sériques

Probablement une lésion rénale aiguë ou surajoutée à une insuffisance rénale chronique

Pas d'anémie

Probablement lésion rénale aiguë ou chronique due à une polykystose rénale

Anémie grave, hyperphosphatémie et hypocalcémie

Peut-être une lésion rénale chronique mais peut aussi être une lésion rénale aiguë

Érosions sous-périostées à la rx

Probablement maladie rénale chronique

Symptomatologie chronique (p. ex., fatigue, nausées, céphalées, prurit, nocturie, HTA)

Habituellement, maladie rénale chronique

Les examens comprennent une analyse d'urine avec un bilan du sédiment urinaire, une mesure des électrolytes, de l'azote uréique, de la créatinine, du phosphate, du calcium et une NFS. Parfois, des tests sérologiques spécifiques supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la cause. La distinction entre lésion rénale aiguë et la maladie rénale chronique est au mieux obtenue par l'anamnèse d'un taux élevé de créatinine ou d'urines anormales. Les résultats de l'analyse d'urine dépendent de la nature du trouble sous-jacent (> 3 globules blancs de diamètre) ou des cylindres particulièrement (cireux très réfringents) prédominent souvent dans l'insuffisance rénale avancée quelle qu'en soit la cause.

Une échographie des reins est souvent utile dans l'évaluation d'une uropathie obstructive et dans la distinction de l'insuffisance rénale chronique et lésion rénale aiguë grâce à la mesure de la taille du rein. Sauf dans certains cas (voir tableau Principales causes des maladies rénales chroniques), les patients souffrant de maladie rénale chronique ont de petits reins rétrécis (habituellement < 10 cm de longueur) avec un cortex aminci hyperéchogène. Obtenir un diagnostic précis est de plus en plus difficile quand la fonction rénale approche des valeurs proches d'une phase terminale de néphropathie. La confirmation du diagnostic définitif est obtenue par la biopsie rénale, mais celle-ci n'est pas recommandée lorsque l'échographie montre des reins petits et fibrotiques; le risque élevé de la procédure l'emporte sur le faible rendement diagnostique.

Stades de la maladie rénale chronique

Évaluer le stade de la maladie rénale chronique est un moyen de déterminer sa sévérité. La maladie rénale chronique a été classée en 5 stades.

  • Stade 1: taux de filtration glomérulaire normal ( 90 mL/min/1,73 m2) accompagné soit d'une albuminurie persistante ou d'une néphropathie héréditaire connue, structurelle

  • Stade 2: taux de filtration glomérulaire de 60 à 89 mL/min/1,73 m2

  • Stade 3a: 45 à 59 mL/min/1,73 m2

  • Stade 3b: 30 à 44 mL/min/1,73 m2

  • Stade 4: taux de filtration glomérulaire de 15 à 29 mL/min/1,73 m2

  • Stade 5: taux de filtration glomérulaire < 15 mL/min/1,73 m2

Taux de filtration glomérulaire (en mL/min/1,73 m2) dans la maladie rénale chronique peut être estimé par l'équation de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) (1): 141 × (créatinine sérique)-1.209× 0,993 age. Le résultat est multiplié par 1,018 si le patient est de sexe féminin et par 1,159 si le patient est afro-américain. Chez le patient de sexe féminin et afro-américain, le résultat est multiplié par 1,018 × 1,159 (1,1799). Ce calcul n'est pas très précis dans le cas des patients plus âgés et sédentaires, très obèses ou très minces. Sinon, le taux de filtration glomérulaire peut être estimé à l'aide de l'équation de Cockcroft-Gault pour approximer la valeur de la clairance de la créatinine; cette équation à tendance à surestimer le taux de filtration glomérulaire de 10 à 40%.

La formule de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) est plus précise que les formules Diet in Renal Disease (MDRD) et de Cockcroft et Gault, en particulier dans le cas de patients qui ont un taux de filtration glomérulaire proche de la normale. L'équation CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration [CKD-EPI]) produit moins de résultats faussement positifs indiquant une maladie rénale chronique et prédit l'évolution mieux que les autres formules.

Références pour le diagnostic

Pronostic

Le risque de progression de la maladie rénale chronique est corrélé dans la plupart des cas à l'importance de la protéinurie. Le patient qui présente une protéinurie néphrotique (> 3 g/24 h ou un rapport protéine/créatinine urinaire > 3) présente habituellement un pronostic plus sombre et progresse vers l'insuffisance rénale terminale plus rapidement. La maladie peut survenir même si un trouble sous-jacent en cause n'est pas actif. Si la protéinurie est < 1,5 g/24 h, l'évolution est habituellement beaucoup plus lente, voire inexistante. L'HTA, l'acidose et l'hyperparathyroïdie sont également associées à une progression plus rapide.

Traitement

  • Contrôle des troubles sous-jacents

  • Possible restriction des protéines, phosphates, et potassium alimentaires

  • Suppléments de vitamine D

  • Traitement de l'anémie

  • Traitement des comorbidités contributives (p. ex., insuffisance cardiaque, diabète sucré, néphrolithiase, hypertrophie de la prostate)

  • Doses de tous les médicaments ajustées selon les besoins

  • Dialyse en cas de diminution significative du taux de filtration glomérulaire si les symptômes et les signes ne sont pas correctement pris en charge par des interventions médicales

  • Maintien du taux de bicarbonate de sodium à 23 mmol/L

Les troubles sous-jacents et les facteurs contributifs doivent être contrôlés. En particulier, un contrôle de l'hyperglycémie en cas de néphropathie diabétique et un contrôle de l'HTA chez tous les patients ralentissent substantiellement la détérioration du taux de filtration glomérulaire.

Dans l'hypertension, certaines recommandations suggèrent une PA cible < 140/90 mmHg, l'American Heart Association recommande 130/80 et certains auteurs continuent de recommander environ 110 à 130/<80 mmHg. Les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II diminuent la vitesse de détérioration du taux de filtration glomérulaire en cas de maladie rénale chronique, notamment lorsqu'elle est accompagnée d'une protéinurie. Des preuves en nombre croissant suggèrent que, par rapport à l'un des deux médicaments utilisé seul, l'utilisation combinée d'inhibiteurs de l'ECA et d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II augmente l'incidence des complications et ne ralentit pas le déclin de la fonction rénale, même si l'utilisation combinée réduit la protéinurie.

Il n'est pas nécessaire de réduire les activités, bien que la fatigabilité et l'asthénie limitent généralement les capacités physiques du patient.

Le prurit peut réagir à la restriction de phosphate alimentaire et aux liants phosphatés si le phosphate sérique est élevé.

Nutrition

Une restriction en protéines sévère en cas de néphropathie est controversée. Cependant, une restriction protéique modérée (0,8 g/kg/jour) chez les patients dont le taux de filtration glomérulaire estimé est < 60 mL/min/1,73 m2 sans syndrome néphrotique est sûre et bien tolérée par la plupart des patients. Certains experts recommandent 0,6 g/kg/jour chez le diabétique et le non diabétique si le taux de filtration glomérulaire est < 25 mL/min/1,73 m2. Nombre de symptômes urémiques diminuent notablement quand le catabolisme des protéines et la production de l'urée sont réduits. De plus, la progression de la maladie rénale chronique peut ralentir. Une quantité de glucides et de graisse suffisante est administrée afin de satisfaire les besoins et prévenir la cétose. Les patients qui ont reçu un traitement < 0,8 g/kg/jour doivent être étroitement suivis par une diététicienne.

Puisque les restrictions alimentaires peuvent réduire l'absorption en vitamines indispensables, le patient doit prendre des multivitamines contenants des vitamines hydrosolubles. L'administration de vitamine A ou E est inutile. Les vitamines D2 (ergocalciférol) ou D3 (cholécalciférol) ne sont pas administrées en routine, mais sont utilisées en fonction du taux sanguin de vitamine D 25-OH et de PTH.

La dyslipidémie doit également être traitée. Des modifications diététiques sont utiles dans le cadre de la prise en charge de l'hypertriglycéridémie. Les statines sont efficaces dans l'hypercholestérolémie. Les dérivés des fibrates (clofibrate, gemfibrozil) peuvent augmenter le risque de rhabdomyolyse en cas de maladie rénale chronique, en particulier s'ils sont associés aux statines, alors que l'ézétimibe (qui réduit l'absorption de cholestérol) semble relativement sûr. La correction de l'hypercholestérolémie vise à réduire le risque de maladie cardiovasculaire, qui est augmenté en cas de maladie rénale chronique (1).

Troubles minéraux et osseux

D'après les directives de pratique clinique KDIGO 2017 mises à jour (1), il est recommandé de surveiller les taux sériques du calcium, du phosphate, de la PTH, de la vitamine D 25-OH et des phosphatases alcalines à partir du stade 3 de la maladie rénale chronique. La fréquence de la surveillance dépend de la gravité de la maladie rénale chronique, de l'importance des anomalies sus-mentionnées et de la fréquence des interventions thérapeutiques. La biopsie osseuse est le moyen le plus fiable permettant de déterminer le type d'ostéodystrophie rénale.

L'hyperphosphatémie doit être traité avec

  • Restriction du phosphate alimentaire

  • Liants des phosphates

Une restriction de phosphates de 0,8 à 1 g/jour d'apport alimentaire est généralement suffisante pour normaliser le taux de phosphate sérique chez les patients dont le taux de filtration glomérulaire estimé est < 60 mL/min/1,73 m2. Des chélateurs des phosphates intestinaux supplémentaires (contenant du calcium ou ne contenant pas de calcium) peuvent être nécessaires pour un contrôle adéquat de l'hyperphosphatémie, qui a été associée à un risque cardiovasculaire accru. Les chélateurs qui ne contiennent pas de calcium sont préférés en cas d'hypercalcémie, de suspicion de maladie osseuse adynamique ou de signes de calcification vasculaire à l'imagerie. Si des chélateurs contenant du calcium sont prescrits, les prises médicamenteuses et alimentaires de calcium ne doivent pas dépasser 2000 mg/jour chez les patients dont le taux de filtration glomérulaire estimé est < 60 mL/min/1,73 m2.

La carence en vitamine D doit être traités par du cholécalciférol (vitamine D3) ou de l'ergocalciférol (vitamine D2) afin d'obtenir un taux sérique de vitamine D 25-OH d'environ 30 à 50 ng/mL, tant qu'il n'y a pas d'hyperphosphatémie ou d'hypercalcémie.

Le taux optimal de PTH chez les patients atteints de néphropathie chronique au stade 3a à 5 et non en dialyse n'est pas connu. Cependant, si le taux de PTH augmente progressivement ou est très élevé (supérieur à 9 fois la limite supérieure de la normale pour le dosage), malgré le traitement de l'hyperphosphatémie et du déficit en vitamine D, il est recommandé de prescrire un analogue actif de la vitamine D (p. ex., le calcitriol). Une dose initiale typique est le calcitriol 0,25 mcg par voie orale 3 fois par semaine, titrée pour maintenir la PTH entre 2 et 9 fois la limite supérieure de la normale du test. Les taux de la PTH ne sont pas corrigés pour atteindre les concentrations normales car en procédant ainsi, on favorise l'apparition d'un os adynamique.

Liquides et électrolytes

Les apports hydriques ne sont limités que lorsque la natrémie est < 135 mmol/L ou en cas d'insuffisance cardiaque et d'œdème sévères.

La restriction de sodium à < 2 g/jour est recommandée dans l'insuffisance rénale chronique avec un taux de filtration glomérulaire estimé < 60 mL/m/1,73 m2 chez des patients qui souffrent d'hypertension, de surcharge volémique ou de protéinurie.

La restriction du potassium est individualisée en fonction du taux sérique, du taux de filtration glomérulaire estimé, des habitudes alimentaires et de l'utilisation de médicaments qui augmentent le taux de potassium (p. ex., ECA, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ou diurétiques épargneurs de potassium). Généralement, une restriction du potassium n'est pas nécessaire si le taux de filtration glomérulaire estimé est > 30 mL/min/1,73 m2. Le traitement de l'hyperkaliémie de légère à modérée (5,1 à 6 mmol/L) consiste en une restriction alimentaire (dont l'évitement des substituts du sel), la correction de l'acidose métabolique et l'utilisation de diurétiques abaissant la kaliémie et d'échangeurs de cations gastro-intestinaux. Une hyperkaliémie grave (> 6 mmol/L) nécessite un traitement d'urgence.

L'acidose métabolique doit être traitée pour ramener le bicarbonate sérique à la normale (> 23 mmol/L) afin d'inverser ou ralentir l'atrophie musculaire, la perte osseuse, et l'évolution de la maladie rénale chronique. L'acidose peut être corrigée par des alcalins par voie orale tels que le bicarbonate de sodium ou un régime alcalin (principalement les fruits et légumes). Le bicarbonate de sodium 1 à 2 g par voie orale 2 fois/jour est administré progressivement jusqu'à une concentration en bicarbonate d'environ 23 mmol/L ou jusqu'à ce qu'une surcharge en Na interdise un traitement ultérieur. Si le régime «cendres-alcalines» est utilisé, le potassium sérique est contrôlé car les fruits et les légumes contiennent du potassium.

Anémie et troubles de la coagulation

L'anémie est une complication fréquente de la maladie rénale chronique modérée à avancée (stade ≥ 3) et, lorsque < 10 g/dL, elle est traitée par des agents stimulant l'érythropoïèse, tels que l'érythropoïétine humaine recombinante (p. ex., l'époétine alpha). En raison du risque de complications cardiovasculaires, y compris d'accident vasculaire cérébral, de thrombose et de mort, la plus faible dose de ces agents nécessaire pour maintenir l'hémoglobine entre 10 et 11 g/dL est utilisée.

Du fait d'une utilisation excessive de fer liée à une érythropoïèse active, les réserves en fer doivent être remplacées, ce qui nécessite souvent du fer par voie parentérale. Les concentrations en fer, la capacité de fixation du fer et les concentrations de ferritine doivent être surveillées étroitement. L'objectif de saturation de la transferrine, calculé en divisant le fer sérique par la capacité de liaison totale du fer et en multipliant par 100%, doit être > 20%. La valeur cible de la ferritine chez les patients non dialysés est > 100 ng/mL. On ne doit pas entreprendre de transfusion à moins d'une anémie sévère ou symptomatique (hémoglobine < 8 g/dL) ou provoque des symptômes.

La tendance hémorragique dans la maladie rénale chronique nécessite rarement un traitement. Les cryoprécipités, les transfusions de globules rouges, la desmopressine 0,3 à 0,4 mcg/kg (20 mcg maximum) dans 20 mL d'une solution saline isotonique IV en 20 à 30 min, ou des œstrogènes conjugués 2,5 à 5 mg par voie orale 1 fois/jour peuvent être utiles en cas de besoin. Les effets de ces traitements durent de 12 à 48 h à l'exception des œstrogènes, conjugués dont les effets peuvent durer plusieurs jours.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque symptomatique est traitée par

Bien qu'il puisse être nécessaire de les administrer en grande quantité, les diurétiques de l'anse tels que le furosémide sont habituellement efficaces, même en cas de fonction rénale déjà très réduite. Si la fraction d'éjection ventriculaire gauche est réduite, les inhibiteurs de l'ECA (ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) et les bêta-bloqueurs (carvédilol et métoprolol) doivent être employés. Les antagonistes des récepteurs de l'aldostérone sont recommandés aux stades avancés de l'insuffisance cardiaque. On peut introduire la digoxine, mais sa posologie doit être réduite en fonction du degré de fonction rénale.

Une HTA modérée ou sévère doit être traitée afin d'éviter ses effets nocifs sur la fonction cardiaque et rénale. Les patients qui ne répondent pas à une restriction sodée restriction alimentaire en Na (1,5 g/jour) doivent recevoir un traitement diurétique. Les diurétiques de l'anse (p. ex., furosémide 80 à 240 mg par voie orale 2 fois/jour) peuvent être associés à des diurétiques thiazidiques (p. ex., chlorthalidone 12,5 à 100 mg par voie orale 1 fois/jour, hydrochlorothiazide 25 à 100 mg par voie orale en 1 à 2 doses par jour, métolazone 2,5 à 20 mg par voie orale 1 fois/jour) si l'hypertension ou l'œdème ne sont pas contrôlés. Même en cas d'insuffisance rénale, l'association d'un thiazidique avec un diurétique de l'anse est puissante et doit être utilisée avec précaution afin d'éviter un excès de diurèse.

La dialyse peut parfois être nécessaire pour contrôler l'insuffisance cardiaque. Si la réduction du volume du liquide extra-cellulaire ne contrôle pas la PA, les antihypertenseurs conventionnels seront alors ajoutés au traitement. Une augmentation de l'urémie peut survenir avec un tel traitement et peut être nécessaire pour un contrôle adéquat de l'insuffisance cardiaque et/ou de l'hypertension.

Médicaments

L'excrétion rénale des médicaments est souvent altérée en cas d'insuffisance rénale. Parmi les médicaments d'utilisation courante, ceux nécessitant un ajustement de leur posologie sont les pénicillines, les céphalosporines, les aminosides, les fluoroquinolones, la vancomycine, la digoxine. L'hémodialyse réduit les concentrations sériques de certains médicaments, qui doivent alors être supplémentés. Il est fortement recommandé que les médecins se réfèrent aux dosages médicamenteux en cas d'insuffisance rénale avant la prescription de médicaments à ces patients très vulnérables (2-4).

La plupart des experts recommandent d'éviter les AINS chez les patients atteints de maladie rénale chronique car ils peuvent aggraver la fonction rénale, l'hypertension et déclencher des troubles électrolytiques.

Certains médicaments doivent être évités complètement en cas de maladie rénale chronique avec un taux de filtration glomérulaire estimé < 60 mL/min/1,73m2. Il s'agit de la nitrofurantoïne et la phénazopyridine. L'agent de contraste IRM gadolinium a été associé au développement de fibrose systémique néphrogénique chez certains patients; le risque étant particulièrement élevé si les patients ont un taux de filtration glomérulaire estimé < 30 mL/min/1,73m2, le gadolinium doit être évité autant que possible chez ces patients.

Dialyse

La dialyse est généralement initiée dès l'apparition de l'une ou l'autre des conditions suivantes:

  • Des symptômes urémiques (p. ex., anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, péricardite, pleurésie)

  • Difficultés à contrôler la surcharge liquidienne, l'hyperkaliémie ou l'acidose avec des médicaments et des modifications du mode de vie

Ces problèmes se produisent généralement lorsque le taux de filtration glomérulaire estimé atteint 10 mL/min chez un patient non diabétique ou 15 mL/min chez un patient diabétique; les patients dont les valeurs estimées du taux de filtration glomérulaire sont proches de ces valeurs doivent être étroitement surveillés afin que cette symptomatologie soit reconnue tôt. La dialyse est optimale lorsqu'elle est anticipée, de telle sorte que les préparations peuvent être effectuées et que l'insertion d'un cathéter d'hémodialyse en urgence peut être évitée. Ces préparations commencent habituellement lorsque le patient est en début ou au milieu du stade 4 de la maladie rénale chronique; la préparation donne du temps pour l'éducation des patients, le choix du type de dialyse, et la création en temps opportun d'une fistule artério-veineuse ou la pose d'un cathéter de dialyse péritonéale. (Pour la préparation de dialyse, Hémodialyse.)

Pièges à éviter

  • Commencer la préparation à la dialyse, à la transplantation rénale ou aux soins palliatifs au début ou au milieu du stade 4 de la maladie rénale chronique pour avoir suffisamment de temps pour éduquer le patient et choisir les modalités de traitement, ainsi que les procédures préparatoires associées.

Transplantation

Si un donneur de rein vivant est disponible, on constate de meilleurs résultats à long terme lorsqu'un patient reçoit le rein transplanté rapidement, même avant le début de la dialyse. Le patient candidat à la transplantation mais sans donneurs vivants doit être placé sur la liste d'attente de leur centre régional de transplantation, car les délais d'attente peuvent dépasser plusieurs années dans de nombreuses régions des États-Unis.

Références pour le traitement

Points clés

  • Les causes courantes de maladie rénale chronique aux États-Unis sont la néphropathie diabétique (la plus fréquente), la néphroangiosclérose hypertensive, les glomérulopathies, et le syndrome métabolique.

  • Les effets des maladies rénales chroniques peuvent comprendre l'hypocalcémie, l'hyperphosphatémie, l'acidose métabolique, l'anémie, l'hyperparathyroïdie secondaire, et l'ostéodystrophie rénale.

  • Distinguer une maladie rénale chronique d'une lésion rénale aiguë sur l'histoire, les signes cliniques, des examens de laboratoire de routine, et l'échographie.

  • Contrôler les troubles sous-jacents (p. ex., le diabète) et les niveaux de PA (habituellement par un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II).

  • Administrer un supplément de vitamine D et/ou de bicarbonate de sodium et restreindre le potassium et les phosphates selon les besoins.

  • Traiter l'insuffisance cardiaque, l'anémie et d'autres complications.

  • Éduquer rapidement les patients en maladie rénale chronique avancée sur les options de traitement (dialyse, transplantation rénale ou soins palliatifs), afin de leur laisser le temps de planifier.

  • Initier la dialyse si le taux de filtration glomérulaire estimé est fortement diminué lorsque la symptomatologie est insuffisamment contrôlée par des médicaments et des modes de vie.

Cliquez ici pour l’éducation des patients
REMARQUE : Il s’agit de la version professionnelle. GRAND PUBLIC : Cliquez ici pour la version grand public
Voir les

Également intéressant

Vidéos

Tout afficher
Revue générale de la glomérulosclérose segmentaire...
Vidéo
Revue générale de la glomérulosclérose segmentaire...
Modèles 3D
Tout afficher
Appareil génital féminin
Modèle 3D
Appareil génital féminin

RÉSEAUX SOCIAUX

HAUT