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Hyperphosphatémie

Par

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Dernière révision totale sept. 2021| Dernière modification du contenu oct. 2021
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Une hyperphosphatémie correspond à un phosphate sérique > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Les causes comprennent une maladie rénale chronique, une hypoparathyroïdie et une acidose métabolique ou respiratoire. Les signes cliniques sont dus à l'hypocalcémie qui l'accompagne et comprennent une tétanie. Le diagnostic repose sur la mesure de la concentration sérique de phosphate. Le traitement comprend une restriction des apports en phosphate et l'administration d'antiacides liants le phosphate, tels que le carbonate de calcium.

Étiologie de l'hyperphosphatémie

La cause habituelle de l'hyperphosphatémie est

  • Réduction de l'excrétion rénale du phosphate

L'hyperphosphatémie résulte parfois d'un déplacement transcellulaire du phosphate dans l'espace extracellulaire qui est si important que la capacité rénale excrétoire est dépassée. Ce déplacement transcellulaire se produit le plus souvent dans les situations suivantes

Une hyperphosphatémie peut également faire suite à une administration orale excessive de phosphate et parfois du fait de l'utilisation exagérée de lavements contenant du phosphate.

Physiopathologie de l'hyperphosphatémie

L'hyperphosphatémie peut mener à l'hypocalcémie par précipitation de calcium et de phosphate dans les tissus mous, en particulier lorsque le produit calcium × phosphate est chroniquement > 55 mg2/dL2 (4,4 mmol2/L2) en cas de maladie rénale chronique. La calcification des tissus mous de la peau est une cause de prurit intense chez les patients en insuffisance rénale terminale qui sont sous dialyse chronique. Une calcification vasculaire se produit également chez les patients dialysés ayant un produit calcium × phosphate chroniquement élevé; cette calcification vasculaire est un facteur de risque majeur de morbidité cardiovasculaire, dont d'accident vasculaire cérébral Revue générale des accidents vasculaires cérébraux Les accidents vasculaires cérébraux constituent un groupe hétérogène de troubles provoqués par une brutale interruption localisée du débit sanguin cérébral ou à la rupture d'une artère à l'origine... en apprendre davantage Revue générale des accidents vasculaires cérébraux , d'infarctus du myocarde Infarctus du myocarde aigu L'infarctus du myocarde aigu est une nécrose du myocarde provoquée par l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les symptômes comprennent une gêne... en apprendre davantage Infarctus du myocarde aigu , et de claudication.

Symptomatologie de l'hyperphosphatémie

La plupart des patients présentant une hyperphosphatémie sont asymptomatiques, bien que des symptômes d'hypocalcémie Symptomatologie L'hypocalcémie représente la concentration plasmatique totale de calcium 8,8 mg/dL ( 2,20 mmol/L) en présence d'une concentration normale des protéines plasmatiques... en apprendre davantage , dont la tétanie, puissent se manifester si une hypocalcémie concomitante est présente. Les calcifications des tissus mous sont fréquentes chez les patients qui présentent une maladie rénale chronique; elles se manifestent par des nodules sous-cutanés, durs, facilement palpables souvent avec des surmontées de griffures. L'imagerie montre fréquemment des calcifications vasculaires qui tapissent les artères principales.

Diagnostic de l'hyperphosphatémie

  • Concentration de phosphate > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)

L'hyperphosphatémie est diagnostiquée par la mesure de la concentration plasmatique du phosphate. Lorsque l'étiologie n'est pas évidente (p. ex., rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, insuffisance rénale, excès d'ingestion de laxatifs au phosphate), un bilan supplémentaire est nécessaire pour exclure l'hypoparathyroïdie ou la pseudo-hypoparathyroïdie Pseudo-hypoparathyroïdie L'hypocalcémie représente la concentration plasmatique totale de calcium 8,8 mg/dL ( 2,20 mmol/L) en présence d'une concentration normale des protéines plasmatiques... en apprendre davantage , qui est la résistance des organes cibles à la parathormone (PTH). Une fausse élévation du phosphate sérique doit également être exclue par la mesure des protéines, des lipides et de la bilirubine sériques.

Traitement de l'hyperphosphatémie

  • Restriction de phosphate

  • Liants des phosphates

  • Parfois diurèse saline ou hémodialyse

La base du traitement de la maladie rénale chronique avancée est la réduction de l'apport en phosphate, qui est habituellement réalisée par l'évitement des aliments contenant des quantités élevées de phosphate et l'utilisation de médicaments chélateurs du phosphate pris aux repas. Bien que très efficaces, les antiacides contenant de l'aluminium ne doivent pas être utilisés comme agents chélateurs des phosphates en cas d'insuffisance rénale terminale en raison de la possibilité de démence et d'ostéomalacie liées à l'aluminium.

Le carbonate de calcium et l'acétate de calcium sont fréquemment utilisés comme chélateurs des phosphates. Mais leur utilisation exigent une surveillance étroite car il est possible que le produit calcium × phosphate en excès provoque une calcification vasculaire chez les patients dialysés qui prennent des agents liants contenant du calcium.

Une résine se liant au phosphate sans calcium, le sévélamer, est largement utilisée chez les patients dialysés à des doses de 800-2400 mg par voie orale 3 fois/jour pendant les repas. Le carbonate de lanthane, un autre chélateur du phosphate dépourvu de calcium et il est utilisé chez les patients dialysés. Il est administré à des doses de 500 à 1000 mg par voie orale 3 fois/jour avec les repas.

L'oxyhydroxyde sucro-ferrique combine le besoin qu'ont de nombreux patients dialysés en fer élément avec une fixation des phosphates. Il est administré à des doses de 500 mg par voie orale 3 fois/jour avec les repas.

L'hémodialyse Hémodialyse Durant une hémodialyse, le sang du patient est pompé dans un dialyseur contenant 2 compartiments de membranes semi-perméables constituées de faisceaux de fibres creuses ou de feuilles superposées... en apprendre davantage élimine des phosphates, mais pas assez pour permettre à la plupart des patients présentant une maladie rénale au stade terminal d'éviter l'hyperphosphatémie significative sans intervention diététique.

La diurèse saline peut améliorer l'élimination des phosphates dans les cas d'hyperphosphatémie aiguë chez les patients qui ont une fonction rénale intacte. L'hémodialyse peut abaisser les taux de phosphate en cas d'hyperphosphatémie aiguë sévère.

Points clés

  • La cause habituelle de l'hyperphosphatémie est une insuffisance rénale avancée; la pseudohypoparathyroïdie et l'hypoparathyroïdie sont des causes moins fréquentes.

  • La plupart des patients sont asymptomatiques, mais ceux qui sont aussi hypocalcémiques peuvent présenter une tétanie.

  • Traiter en limitant le phosphate alimentaire et parfois par des chélateurs du phosphate.

  • La diurèse saline ou l'hémodialyse peuvent être nécessaires.

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