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État hyperosmolaire hyperglycémique

Par

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Dernière révision totale sept. 2020| Dernière modification du contenu sept. 2020
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Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique est une complication métabolique du diabète caractérisée par une hyperglycémie sévère, une déshydratation extrême, une hyperosmolarité et une altération de la conscience. Elle survient le plus souvent au cours du diabète de type 2 souvent dans un contexte de stress physiologique. L'état hyperosmolaire hyperglycémique est caractérisé par une hyperglycémie majeure, une hyperosmolarité sérique et l'absence de cétose importante. Le traitement repose sur le sérum physiologique IV et l'insuline. Ses complications sont le coma, les convulsions et la mort.

L'état hyperglycémique hyperosmolaire (précédemment appelé coma hyperglycémique hyperosmolaire non cétosique et syndrome hyperosmolaire non cétosique) est une complication du diabète sucré de type 2 et a une mortalité estimée pouvant aller jusqu'à 20%, ce qui est significativement plus élevé que la mortalité par acidocétose diabétique Acidocétose diabétique L'acidocétose diabétique est une complication métabolique aiguë du diabète caractérisée par une hyperglycémie, une hypercétonémie et une acidose métabolique. L'hyperglycémie provoque une diurèse... en apprendre davantage (actuellement < 1%). Il se manifeste habituellement après une période d'hyperglycémie symptomatique pendant laquelle l'apport des liquides ne permet pas d'éviter la déshydratation extrême liée à la diurèse osmotique induite par l'hyperglycémie.

Les facteurs déclenchants comprennent

  • Les infections aiguës et autres affections médicales

  • Les médicaments altérant la tolérance au glucose (glucocorticoïdes) ou augmentant les pertes de liquides (diurétiques)

  • La non-observance des traitements du diabète

La cétonémie est nulle parce que les quantités d'insuline présentes chez la plupart des diabétiques de type 2 sont suffisantes pour supprimer la cétogenèse. Comme les symptômes d'acidose ne sont pas présents, la plupart des patients subissent une période beaucoup plus longue de déshydratation osmotique, la glycémie (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) et l'osmolarité (> 320 mOsm/L) sont donc généralement beaucoup plus élevées que dans l'acidocétose diabétique.

Symptomatologie de l'état hyperosmolaire hyperglycémique

Le symptôme principal du syndrome hyperosmolaire non cétosique est une altération de la conscience avec confusion et désorientation allant jusqu'au coma qui est habituellement la conséquence d'une déshydratation extrême avec ou sans hyperazotémie prérénale, hyperglycémie et hyperosmolarité. À l'inverse de l'acidocétose diabétique, des convulsions et une hémiplégie transitoire peuvent survenir.

Diagnostic de l'état hyperosmolaire hyperglycémique

  • Glycémie

  • Osmolarité sérique

Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique est généralement suspecté devant une glycémie capillaire très élevée réalisée à l'occasion d'une altération de l'état de conscience. Si ces dosages n'ont pas déjà été réalisés, un ionogramme sérique avec dosage de l'urée et de la créatinine, de la glycémie, de la cétonémie et de l'osmolarité doivent être effectués. Il faut également rechercher une cétonurie. La kaliémie est habituellement normale, mais la natrémie peut être basse ou élevée selon le degré de déshydratation. L'hyperglycémie peut provoquer une hyponatrémie de dilution, le sodium sérique mesuré est donc corrigé en ajoutant 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) pour chaque élévation de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de la glycémie au-dessus de 100 mg/dL (5,6 mmol/L). L'urée et la créatinine sériques sont nettement augmentées. Le pH artériel est généralement > 7,3, mais une acidose métabolique Acidose métabolique L'acidose métabolique est une diminution primitive de bicarbonate (HCO3−), généralement associée à une diminution compensatoire de la pression partielle de dioxyde de carbone (Pco2); le pH peut... en apprendre davantage modérée liée à une accumulation de lactates peut parfois coexister.

Le déficit hydrique peut dépasser 10 L et le collapsus circulatoire aigu est une cause fréquente de mortalité. Une thrombose étendue est souvent retrouvée à l'autopsie et dans certains cas, une hémorragie secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) se traduit par un excès de génération de thrombine et de fibrine dans la circulation. Lors de ce processus, l'agrégation des plaquettes est activée... en apprendre davantage , peut se produire. Une pneumonie par inhalation Pneumopathie et pneumonie d'inhalation La pneumopathie et la pneumonie d'inhalation sont provoquées par l'inhalation de substances toxiques et/ou irritantes, habituellement l'inhalation du contenu gastrique dans les poumons. Une... en apprendre davantage , une insuffisance rénale aiguë Lésion rénale aiguë (insuffisance rénale aiguë) La lésion rénale aiguë est une diminution rapide de la fonction rénale survenant en quelques jours ou semaines, entraînant une accumulation des produits azotés dans le sang (autrefois appelée... en apprendre davantage et un syndrome de détresse respiratoire aigu Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome) L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est la conséquence d'une hypoxémie artérielle grave réfractaire à l'apport d'oxygène. Elle est provoquée par un shunt intrapulmonaire du sang résultant... en apprendre davantage Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome) sont d'autres complications à redouter.

Traitement de l'état hyperosmolaire hyperglycémique

  • Sérum physiologique IV à 0,9%

  • Correction de toute hypokaliémie

  • Insuline IV (aussi longtemps que la kaliémie est 3,3 mEq/L [ 3,3 mmol/L])

Le traitement consiste en une solution physiologique à 0,9% (isotonique) à raison de 15 à 20 mL/kg/h pendant les premières heures. Après cela, le sodium corrigé doit être calculé. Si le sodium corrigé est < 135 mEq/L (< 135 mmol/L), la solution physiologique isotonique doit être maintenue à un débit de 250 à 500 mL/h. Si le sodium corrigé est normal ou élevé, alors une solution saline à 0,45% (la moitié de la normale) doit être utilisée.

Du dextrose doit être ajouté une fois que le taux de glucose atteint 250 à 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L). La vitesse de perfusion IV doit être adaptée à la pression artérielle, à l'état cardiaque et au bilan des entrées et des sorties.

L'insuline est administrée à la dose de 0,1 unité/kg IV en bolus suivi d'une perfusion de 0,1 unité/kg/h après la perfusion du premier litre de sérum physiologique. L'hydratation seule peut parfois entraîner une diminution rapide de la glycémie ce qui nécessite de réduire les doses d'insuline. Une réduction trop rapide de l'osmolalité peut induire un œdème cérébral. Certains diabètes insulino-résistants de type 2, en cas d'état hyperosmolaire hyperglycémique nécessitent des doses d'insuline plus élevées. Une fois que la glycémie a atteint 300 mg/dL (16,7 mmol/L), l'infusion d'insuline doit être réduite à des taux de base (1 à 2 unités/h) jusqu'à ce que la réhydratation soit complète et que le malade puisse s'alimenter.

La glycémie cible est entre 250 et 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L). Après la résolution de l'épisode aigu, le traitement habituellement proposé est celui d'une insulinothérapie en sous-cutané à doses adaptées.

La supplémentation en potassium est similaire à celle pratiquée lors de l'acidocétose: 40 mEq/h lorsque la kaliémie est < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); 20 à 30 mEq/h pour une kaliémie entre 3,3 et 4,9 mEq/L (3,3 et 4,9 mmol/L); et pas d'administration de K lorsque la kaliémie est 5 mEq/L ( 5 mmol/L).

Références pour le traitement

Points clés de l'état hyperosmolaire hyperglycémique

  • Les infections, la non-observance, et certains médicaments peuvent déclencher une élévation marquée de la glycémie, une déshydratation et une altération de la conscience chez les diabétiques de type 2.

  • Les patients ont suffisamment d'insuline pour empêcher une acidocétose.

  • Le déficit hydrique peut être supérieur à 10 L; le traitement repose sur une solution physiologique à 0,9% IV plus une perfusion d'insuline.

  • L'objectif de glycémie en traitement aigu est compris entre 250 et 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L).

  • Administrer du potassium en fonction de la kaliémie.

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