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Revue générale des troubles du rythme

Par

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Dernière révision totale janv. 2021| Dernière modification du contenu janv. 2021
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Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une séquence de contractions myocardiques organisées. Les troubles du rythme et de la conduction résultent d'anomalies ayant leur origine dans la genèse et/ou la conduction de l'activité électrique.

Tout trouble cardiaque, y compris les anomalies congénitales d'origine structurelle (p. ex., voies accessoires) ou fonctionnelle (p. ex., canalopathies héréditaires), peut affecter le rythme cardiaque. Les facteurs systémiques pouvant entraîner ou contribuer à déclencher un trouble du rythme comprennent les troubles hydro-électrolytiques (en particulier un taux faible en potassium ou magnésium), l'hypoxie, les déséquilibres hormonaux (p. ex., hypothyroïdie ou hyperthyroïdie), certains médicaments/produits et toxines (p. ex., alcool, caféine).

Anatomie du système de conduction cardiaque

A la jonction de la veine cave supérieure et de l'oreillette droite haute se trouve un amas de cellules spécialisées dont la fonction principale est le déclenchement de l'excitation électrique initiale responsable de chaque battement cardiaque normal, que l'on appelle le nœud sino-auriculaire ou nœud sinusal. Chaque décharge électrique issue de ces cellules se transmet de proche en proche au reste du myocarde selon une séquence bien déterminée. Les impulsions sont transmises de l'oreillette vers le nœud auriculoventriculaire par des voies de conductions internodales préférentielles et des myocytes atriaux non spécialisés. Le nœud auriculoventriculaire se situe du côté droit du septum interauriculaire. Il a une vitesse de conduction faible et ainsi retarde la transmission de l'impulsion électrique. Le temps de conduction auriculoventriculaire est dépendant de la fréquence cardiaque et est modulé par le tonus neurovégétatif et les catécholamines circulantes afin d'optimiser le débit cardiaque selon la fréquence auriculaire instantanée.

Les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par un anneau fibreux, excepté au niveau de la région antéroseptale. À ce niveau, le faisceau de His, qui prolonge le nœud auriculoventriculaire, pénètre dans le septum interventriculaire où il se divise en une branche droite et une branche gauche qui se terminent par des fibres de Purkinje. La branche droite de His conduit les impulsions électriques vers les régions endocardiques apicales et antérieures du ventricule droit. La branche gauche émerge de la partie gauche du septum interventriculaire. Sa portion antérieure (hémi-branche antérieure gauche) et sa portion postérieure, hémi-branche (postérieure gauche) activent la partie gauche du septum interventriculaire, qui est la première partie des ventricules à être électriquement activée. Ainsi, le septum interventriculaire se dépolarise le premier de gauche à droite et est suivi de près par l'activation globale des deux ventricules de la surface de l'endocarde via la paroi ventriculaire vers l'épicarde (voir figure Voie de transmission électrique à travers le cœur Voie de transmission électrique à travers le cœur Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une... en apprendre davantage Voie de transmission électrique à travers le cœur ).

Voie de transmission électrique à travers le cœur

Voie de transmission électrique à travers le cœur

Physiologie cardiaque

Une compréhension de la physiologie cardiaque normale est indispensable pour comprendre les troubles du rythme.

Électrophysiologie

Le passage des ions au travers de la membrane myocytaire est régulé par des canaux ioniques spécifiques générant une dépolarisation et une repolarisation cellulaire cycliques, appelées potentiel d'action. Le potentiel d'action d'un myocyte en activité naît lorsque la cellule se dépolarise, son potentiel transmembranaire diastolique 90 mV passant à un potentiel d'environ 50 mV. À cette valeur seuil du potentiel, les canaux ioniques sodiques voltage-dépendants s'ouvrent, en entraînant une dépolarisation rapide médiée par le courant sodique contre son fort gradient de concentration. Ce canal sodique rapide est vite inactivé et le courant de sodium s'interrompt tandis que d'autres canaux ioniques voltage-dépendants s'ouvrent à leur tour, en permettant au calcium d'entrer dans la cellule via des canaux calciques lents (dépolarisation) et au potassium de sortir via des canaux potassiques (repolarisation).

Au début, entrée et sortie ioniques sont équilibrées, ce qui maintient le potentiel transmembranaire à des valeurs positives et permet de prolonger la durée du potentiel d'action. Pendant cette phase, le calcium qui pénètre dans la cellule est à l'origine du couplage électromécanique et de la contraction du myocyte. Finalement, l'entrée du calcium cesse et la sortie du potassium augmente, ce qui provoque la repolarisation rapide de la cellule qui retrouve son potentiel transmembranaire de repos de 90 mV. Lorsqu'elle est dépolarisée, la cellule est résistante (réfractaire) à un événement ultérieur de dépolarisation. Initialement, aucune nouvelle dépolarisation cellulaire n'est possible (période réfractaire absolue) et après une repolarisation partielle mais incomplète, une nouvelle dépolarisation est au nouveau possible mais se produit lentement (période réfractaire relative).

Il existe 2 types de tissus cardiaques:

  • Les tissus à canal rapide

  • Les tissus à canal lent

Les tissus à canal rapide (myocytes auriculaires et ventriculaires fonctionnels, système His-Purkinje) ont une densité élevée de canaux sodiques rapides et des potentiels d'action caractérisés par

  • Peu ou pas de dépolarisation diastolique spontanée (et donc des taux très faibles d'activité du pacemaker)

  • Vitesses de dépolarisation initiales très rapides (et donc vitesse de conduction lente)

  • La perte de la période réfractaire qui coïncide avec la repolarisation (et donc des périodes réfractaires courtes et la capacité à conduire des impulsions répétitives à des fréquences élevées)

Les tissus à canal lent (nœuds sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire) ont une faible densité de canaux sodiques rapides et des potentiels d'action caractérisés par

  • Dépolarisation diastolique spontanée plus rapide (et ainsi des taux plus rapides d'activité du pacemaker)

  • Vitesses de dépolarisation initiales lentes (et donc vitesse de conduction lente)

  • La perte de la période réfractaire qui est retardée après la repolarisation (et donc des périodes réfractaires longues et l'incapacité à conduire des impulsions répétitives à des fréquences élevées)

Normalement, le nœud sinusal a la fréquence de dépolarisation diastolique spontanée la plus rapide, ainsi ses cellules génèrent des potentiels d'action spontanés à des fréquences plus élevées que les autres tissus. Ainsi, le nœud sinusal est le tissu automatique dominant (pacemaker) d'un cœur normal. Si le nœud sinusal ne produit pas d'impulsions, le tissu possédant la fréquence d'automaticité la plus élevée (normalement le nœud auriculoventriculaire) prend en général le relais et devient à son tour le pacemaker dominant. La stimulation sympathique augmente la fréquence de dépolarisation spontanée du nœud sinusal, à l'inverse la stimulation parasympathique produit un effet contraire. Il existe un courant de Na/K dirigé vers l'intérieur, appelé "courant funny", qui traverse le canal HCN (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel) des cellules des ganglions sinusaux qui explique une grande partie de leur caractère automatique. L'inhibition de ce courant prolonge le temps nécessaire à la réalisation de la dépolarisation spontanée critique des cellules du stimulateur cardiaque et diminue ainsi la fréquence cardiaque.

Rythme cardiaque normal

La fréquence cardiaque du rythme sinusal au repos chez l'adulte est habituellement de 60 à 100 battements/minute. Un rythme cardiaque lent (bradycardie sinusale) peut être observé chez le patient jeune, en particulier chez les athlètes Diagnostic Le syndrome du cœur d'athlète est un ensemble de modifications anatomiques et fonctionnelles qui touchent le cœur de sujets qui s'entraînent > 1 heure/jour presque tous les jours. Ces modifications... en apprendre davantage et au cours du sommeil. Des rythmes plus rapides (tachycardie sinusale) s'observent à l'effort, en cas de maladie ou lors d'émotions intenses du fait d'une augmentation des concentrations en catécholamines et d'une stimulation neuronale sympathique. Normalement, on observe une variation physiologique (diurne) importante de la fréquence cardiaque, avec des fréquences cardiaques les plus basses un peu avant le réveil. Une légère augmentation de la fréquence à l'inspiration et une diminution à l'expiration (arythmie respiratoire sinusale) sont également normales; elle est générée par des oscillations du tonus vagal et est particulièrement fréquente chez les sujets jeunes en bonne santé. Ces variations diminuent progressivement avec l'âge mais sans jamais disparaître complètement. Une totale régularité du rythme sinusal est pathologique et est observée chez des patients présentant une dénervation du système végétatif (p. ex., en cas de diabète Diabète sucré Le diabète sucré est la conséquence d'une diminution de la sécrétion d'insuline, associée à des degrés variables à une résistance des tissus périphériques à l'insuline aboutissant à une hyperglycémie... en apprendre davantage avancé) ou en cas d'insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque L'insuffisance cardiaque est un syndrome de dysfonctionnement ventriculaire. L’insuffisance ventriculaire gauche entraîne une dyspnée d’effort et une asthénie et l’insuffisance ventriculaire... en apprendre davantage Insuffisance cardiaque sévère.

La majeure partie de l'activité électrique cardiaque est enregistrable à l'ECG (voir figure Diagramme du cycle cardiaque Diagramme du cycle cardiaque, montrant les courbes de pression dans les cavités cardiaques, les bruits cardiaques, l'onde de pression jugulaire et l'ECG Le cathétérisme cardiaque consiste dans l'introduction d'un cathéter dans les artères ou les veines périphériques en direction des cavités cardiaques, de l'artère pulmonaire et des artères coronaires... en apprendre davantage Diagramme du cycle cardiaque, montrant les courbes de pression dans les cavités cardiaques, les bruits cardiaques, l'onde de pression jugulaire et l'ECG ), bien que la dépolarisation du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire et du faisceau de His n'implique pas suffisamment de tissu pour être détectée. L'onde P représente la dépolarisation auriculaire. Le complexe QRS traduit la dépolarisation des deux ventricules alors que l'onde T représente la repolarisation ventriculaire globale.

L'espace PR (du début de l'onde P au début du complexe QRS) est le temps correspondant au début de la dépolarisation auriculaire jusqu'au début de l'activation ventriculaire. La majeure partie de cet intervalle reflète le ralentissement de l'impulsion lors de la traversée du nœud auriculoventriculaire. L'intervalle R-R (temps compris entre 2 complexes QRS) représente la fréquence ventriculaire. L'intervalle QT (du début du complexe QRS jusqu'à la fin de l'onde T) reflète la durée de la dépolarisation des deux ventricules. Les valeurs normales de l'intervalle QT sont légèrement plus longues chez la femme; elles sont également plus longues en cas de ralentissement de la fréquence cardiaque. L'intervalle QT est corrigé (QTc) en fonction de la fréquence cardiaque. La formule la plus fréquemment utilisée (tous les intervalles sont exprimés en secondes) est

equation

Physiopathologie des troubles du rythme

Les troubles du rythme résultent d'anomalies dans la genèse de l'impulsion électrique et/ou de la conduction.

Les bradyarythmies sont consécutives à une diminution de la fonction pacemaker intrinsèque du cœur ou de blocs de conduction, le plus souvent situés dans le nœud auriculoventriculaire ou le système de His-Purkinje.

La plupart des tachyarythmies sont causées par une réentrée; d'autres résultent d'une augmentation de l'automaticité normale ou pathologique du cœur.

Réentrée

Le phénomène de réentrée est la propagation circulaire d'une impulsion entre 2 voies électriques interconnectées ayant un temps de conduction et une période réfractaire différente (voir figure Mécanisme d'une réentrée typique Mécanisme d'une réentrée typique Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une... en apprendre davantage Mécanisme d'une réentrée typique ).

Mécanisme d'une réentrée typique

La tachycardie nodale auriculoventriculaire par réentrée est utilisée ici comme un exemple. Deux voies connectent les mêmes points. La voie A a une conduction plus lente et une période réfractaire plus courte. Une voie B conduit normalement et a une période réfractaire plus longue.

I. Une impulsion normale arrive en 1 et va vers les voies A et B. La conduction de la voie A est plus lente et rencontre le tissu en 2 déjà dépolarisé et donc réfractaire. Un battement sinusal normal en résulte.

II. Une impulsion prématurée rencontre la voie B en période réfractaire et est bloquée, mais elle peut être conduite par la voie A car sa période réfractaire est plus courte. À l'arrivée en 2, l'impulsion avance et n'est pas conduite de façon rétrograde par la voie B qui est en période réfractaire en 3. Il en résulte un battement supra ventriculaire prématuré (extrasystole) avec un allongement de l'intervalle PR.

III. Si la conduction sur la voie A est suffisamment lente, une impulsion prématurée peut activer de façon rétrograde la voie B qui est sortie de sa période réfractaire. Lorsque la voie A est à son tour sortie de sa période réfractaire, l'impulsion peut réentrer dans la voie A et continuer à tourner, en envoyant à chaque cycle une impulsion au ventricule (4) et une impulsion rétrograde à l'oreillette (5), produisant une tachycardie par réentrée soutenue.

Mécanisme d'une réentrée typique

Début d'une tachycardie par réentrée intranodale

Il y a une onde P anormale (P') et un allongement de la conduction nodale auriculoventriculaire (P'R long) avant le début de la tachycardie.

Début d'une tachycardie par réentrée intranodale

Dans certaines conditions, ce mécanisme de réentrée, habituellement déclenché par une extrasystole, peut induire un mouvement circulaire d'un front d'activation engendrant une tachyarythmie (voir figure Début d'une tachycardie par réentrée intranodale Début d'une tachycardie par réentrée intranodale Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une... en apprendre davantage Début d'une tachycardie par réentrée intranodale ). Normalement, les risques de réentrée sont limités par les périodes réfractaires des tissus récemment dépolarisés. Cependant, 3 conditions favorisent la réentrée:

  • Raccourcissement de la période réfractaire tissulaire (p. ex., par stimulation sympathique)

  • Allongement de la voie de conduction (p. ex., hypertrophie ou voie de conduction anormale)

  • Ralentissement de la conduction des impulsions (p. ex., par ischémie)

Symptomatologie des troubles du rythme

Les troubles du rythme et de la conduction peuvent être asymptomatiques ou entraîner des palpitations Palpitations Les palpitations représentent la perception de l'activité du cœur par le patient. Elles sont souvent décrites comme une sensation de battement, d'accélération du cœur, ou d'arrêts des battements... en apprendre davantage (sensations de battements cardiaques forts ou rapides ou irréguliers), des troubles hémodynamiques (p. ex., dyspnée, gêne thoracique, présyncope, syncope) ou un arrêt cardiaque. Parfois, on observe une polyurie résultant de la libération du peptide natriurétique atrial au moment des crises de tachycardies supraventriculaires soutenues.

La palpation du pouls et l'auscultation cardiaque peuvent déterminer la fréquence, la régularité ou l'irrégularité du rythme cardiaque. L'examen des ondes de pouls veineux jugulaire peut être utile en cas du diagnostic de bloc auriculoventriculaire et des tachyarythmies. Par exemple, dans le bloc auriculoventriculaire complet, les oreillettes se contractent par intermittence lorsque les valvules auriculoventriculaires sont fermées, produisant une grande onde a (canon) sur le pouls de la veine jugulaire Veines du cou Un examen général complet est indispensable pour détecter les effets périphériques et systémiques des maladies cardiaques et l'existence d'une maladie extracardiaque pouvant affecter le cœur... en apprendre davantage Veines du cou . Il existe peu d'autres signes physiques de troubles du rythme.

Diagnostic des troubles du rythme cardiaque

  • ECG

L'examen clinique et l'anamnèse permettent de détecter un trouble du rythme et de formuler les possibles hypothèses étiologiques, mais le diagnostic de certitude exige un enregistrement ECG à 12-dérivations Électrocardiographie L'ECG standard procure 12 vues différentes de l'activité électrique du cœur (dérivations), reflets de la différence de potentiel électrique entre les électrodes positives et négatives placées... en apprendre davantage ou, de manière moins fiable, une bande de tracé ECG continu, obtenus préférentiellement pendant les symptômes afin de déterminer le lien symptômes-rythme.

L'ECG est abordé systématiquement; un compas mesure les intervalles et identifie les moindres irrégularités du rythme. Les principaux signes diagnostiques sont

  • Fréquence et régularité de l'activation atriale

  • Fréquence et régularité de l'activation ventriculaire

  • La relation entre les deux

Les signaux d'activation irréguliers sont classés soit comme régulièrement irréguliers soit comme irrégulièrement irréguliers (schéma non reproductible). Une irrégularité régulière est une irrégularité intermittente survenant au cours d'un rythme régulier (p. ex., extrasystoles) ou de modèles d'irrégularité prévisibles (p. ex., des relations récurrentes entre groupes de complexes).

Un complexe QRS fin (< 0,12 s) indique une origine supraventriculaire (naissant au-dessus de la bifurcation du faisceau de His).

Un complexe QRS large ( 0,12 s) indique soit une origine ventriculaire (origine située après la bifurcation du faisceau de His) soit un rythme supraventriculaire associé à un trouble de conduction intraventriculaire ou à une préexcitation ventriculaire, comme c'est le cas dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White Fibrillation auriculaire et syndrome de Wolff-Parkinson-White Dans le cas du syndrome de Wolff-Parkinson-White, la conduction antérograde se produit sur une voie accessoire. Si une fibrillation auriculaire se développe, il s'agit d'une urgence médicale... en apprendre davantage .

Bradyarythmies

Le diagnostic ECG de bradyarythmie dépend de la présence ou de l'absence d'ondes P, de la morphologie des ondes P et de la relation entre ondes P et complexes QRS.

Le bloc AV est indiqué par une bradyarythmie sans relation entre les ondes P et les complexes QRS et plus d'ondes P que de complexes QRS; le rythme d'échappement peut être

  • Jonctionnel avec conduction auriculoventriculaire normale (complexe QRS étroit)

  • Jonctionnel avec conduction auriculoventriculaire aberrante (complexe QRS large)

  • Ventriculaire (complexe QRS large)

L'absence de bloc auriculoventriculaire est indiquée par un bradyarythmie à QRS régulier avec une relation 1:1 entre les ondes P et les complexes QRS. La présence d'une onde P devant les complexes QRS indique une bradycardie sinusale (si les ondes P sont normales) ou une pause sinusale avec un échappement auriculaire (si les ondes P sont anormales). Les ondes P survenant, après des complexes QRS indiquent une pause sinusale avec un rythme d'échappement jonctionnel ou ventriculaire et une activation auriculaire rétrograde. Un rythme d'échappement ventriculaire se traduit par des complexes QRS larges; un rythme d'échappement jonctionnel a habituellement un QRS fin (ou un QRS large en cas de bloc de branche ou de pré-excitation).

Lorsque le rythme QRS est irrégulier, le nombre d'ondes P est habituellement supérieur au nombre de QRS; des ondes P peuvent être suivies d'un complexe QRS, mais d'autres non (indiquant un bloc auriculoventriculaire du 2e degré Bloc auriculoventriculaire du 2e degré Le bloc auriculoventriculaire est une interruption partielle ou complète de la transmission des impulsions des oreillettes vers les ventricules. La cause la plus fréquente de bloc auriculoventriculaire... en apprendre davantage Bloc auriculoventriculaire du 2e degré ). Un rythme irrégulier avec un rapport 1:1 entre les ondes P et les complexes QRS qui suivent indique habituellement un trouble du rythme sinusal dont les accélérations et décélérations sont progressives (si les ondes P sont normales).

Des pauses cardiaques au cours d'un rythme ventriculaire par ailleurs régulier peuvent être provoquées par un blocage des ondes P (une onde P anormale peut habituellement être détectée juste après l'onde T qui précède ou comme une déformation de la morphologie de l'onde T qui précède), par une pause sinusale, par un bloc de sortie sino-auriculaire Le dysfonctionnement du nœud sinusal renvoie à un grand nombre de troubles entraînant un rythme auriculaire inapproprié (trop rapide ou trop lent). Les symptômes peuvent être minimes ou associer... en apprendre davantage ou par un bloc auriculoventriculaire du 2e degré.

Tachyarythmies

Les tachyarythmies peuvent être divisées en 4 groupes, définis par les complexes QRS:

  • Visiblement régulier versus irrégulier

  • Complexes QRS étroits versus larges

Les tachyarythmies à complexes QRS étroits et irréguliers comprennent les 4 rythmes suivants. La distinction entre ces entités repose sur les signaux ECG auriculaires, souvent plus visibles en cas de longues pauses entre deux complexes QRS.

Les tachyarythmies à complexe QRS irréguliers et larges comprennent

  • Les 4 tachyarythmies auriculaires étroites et irrégulières ci-dessus, conduites avec un bloc de branche ou une pré-excitation ventriculaire

  • Tachycardie ventriculaire polymorphe (TV)

La distinction entre ces entités repose sur l'analyse fine des signaux ECG auriculaires et la présence dans les tachycardies ventriculaires polymorphes d'un rythme ventriculaire très rapide (> 250 battements/min).

Les tachyarythmies à complexe QRS étroit et régulier comprennent

Les manœuvres vagales ou les blocages pharmacologiques de la conduction auriculoventriculaire peuvent permettre de différencier les différents types de tachycardie. Avec ces manœuvres, la tachycardie sinusale ne s'arrête pas mais peut se ralentir ou entraîner un bloc auriculoventriculaire, laissant entrevoir la présence d'ondes P normales. De même, le flutter auriculaire et la tachycardie auriculaire vraie ne sont habituellement pas interrompus par ces types de manœuvres mais le bloc auriculoventriculaire induit permet de distinguer des ondes de flutter ou des ondes P non sinusales. Les formes les plus fréquentes des tachycardies supraventriculaires soutenues paroxystiques (tachycardies réciproques orthodromiques et nodales auriculoventriculaires par réentrée) s'interrompent si un bloc auriculoventriculaire se produit.

Les tachyarythmies à complexe QRS réguliers et larges comprennent

  • Les 4 tachyarythmies ci-dessus à complexes QRS, réguliers et étroits, conduites avec un bloc de branche ou une pré-excitation ventriculaire

  • TV monomorphe

Des manœuvres vagales permettent de faire la distinction. Les critères ECG pour distinguer entre les tachycardies ventriculaires et les tachycardies supraventriculaires avec défaut de conduction intraventriculaire sont souvent utilisés (voir figure Critères de Brugada modifiés pour la tachycardie ventriculaire Critères de Brugada modifiés pour la tachycardie ventriculaire Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une... en apprendre davantage Critères de Brugada modifiés pour la tachycardie ventriculaire ). En cas de doute, le diagnostic retenu doit toujours être celui de tachycardie ventriculaire car l'administration de certains médicaments recommandés dans le traitement des tachycardies supraventriculaires soutenues peut aggraver l'état clinique du patient si le rythme sous-jacent se révèle finalement être une tachycardie ventriculaire; cependant, l'inverse n'est pas vrai.

Pièges à éviter

  • Il convient de considérer qu'une tachyarythmie régulière, à complexes larges est une tachycardie ventriculaire jusqu'à preuve du contraire.

Critères de Brugada modifiés pour la tachycardie ventriculaire

Critères de Brugada modifiés pour la tachycardie ventriculaire

*Avec des QRS de type BBD:

  • En V1, R monophasique, ou QR, ou RS

  • En V6, R/S < 1 ou R monophasique ou QR

Avec des QRS de type bloc de branche gauche:

  • En V1, R > 30 ms de largeur ou RS > 60 ms de largeur

  • En V6, QR ou QS

Traitement des troubles du rythme

  • Traitement de la cause

  • Parfois, médicaments antiarythmiques, pacemakers, cardioversion-défibrillation, ablation du cathéter ou chirurgie

La nécessité d'un traitement est variable; elle dépend des symptômes et des risques de troubles du rythme. Les troubles du rythme asymptomatiques en dehors de tout facteur de risque ne requièrent aucun traitement même s'ils s'aggravent. Les troubles du rythme symptomatiques peuvent nécessiter un traitement pour améliorer la qualité de vie du patient. Les troubles du rythme mettant en jeu le pronostic vital du patient nécessitent une prise en charge.

Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique, dont des médicaments antiarhythmiques Médicaments utilisés dans les troubles du rythme Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si besoin, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage , une cardioversion-défibrillation Cardioversion-défibrillation en courant continu (CC) Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage , un cardioverteur-défibrillateur implantable Cardioverteurs-défibrillateurs implantables Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage Cardioverteurs-défibrillateurs implantables , un stimulateur cardiaque Stimulateurs cardiaques Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage Stimulateurs cardiaques (et une forme particulière de stimulation cardiaque, un traitement de resynchronisation cardiaque Thérapie de resynchronisation cardiaque Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage ), une ablation par cathéter Ablation pour arythmie cardiaque Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage , une chirurgie Chirurgie des troubles du rythme cardiaque Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une... en apprendre davantage Chirurgie des troubles du rythme cardiaque ou une association de ces différentes options est parfois nécessaire. En cas de troubles du rythme cardiaque engendrant ou susceptibles d'être à l'origine de symptômes liés à des perturbations hémodynamiques, le patient peut se voir imposer des restrictions en matière de conduite automobile jusqu'à l'évaluation de la réponse au traitement.

Chirurgie des troubles du rythme cardiaque

L'intervention chirurgicale pour éliminer un foyer de tachyarythmie est devenue rare depuis l'avènement et le développement des techniques d'ablation Ablation pour arythmie cardiaque Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage . Mais la chirurgie garde des indications en cas de troubles du rythme réfractaires à l'ablation ou lorsqu'une autre indication nécessite un geste chirurgical, le plus souvent lorsqu'un patient en fibrillation auriculaire demande un remplacement ou une chirurgie valvulaire ou en cas de tachycardie ventriculaire nécessitant une revascularisation ou en cas de résection d'un anévrisme du ventricule gauche.

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