Des signaux pré- et post-absorptifs issus du tractus gastro-intestinal et des modifications de concentrations plasmatiques en nutriments interviennent à court et long terme par des mécanismes de rétroaction pour contrôler la consommation alimentaire:

• Les hormones gastro-intestinales (p. ex., glucagon-like peptide 1 [GLP-1], cholécystokinine [CCK], peptide YY [PYY]) réduisent les apports alimentaires.

• La ghréline, principalement sécrétée par l'estomac, augmente la prise alimentaire.

• La leptine, sécrétée par les tissus adipeux, informe le cerveau de l'état des réserves de graisse. La leptine supprime l'appétit chez la personne de poids normal, mais plus la masse grasse est importante plus les taux de leptine sont élevés. Les taux de leptine peuvent diminuer en cas de perte de poids puis envoyer un signal de faim au cerveau.

L'hypothalamus intègre différents signaux impliqués dans la régulation de l'équilibre énergétique et active alors des voies qui augmentent ou diminuent les apports et les dépenses énergétiques:

• Le neuropeptide Y (NPY), l'agouti-related peptide (ARP), alpha-melanocyte-stimulating hormone (hormone stimulatrice des mélanocytes) (alpha-MSH), le cocain and amphetamine-related peptide (CART), l'orexine, et la melanin concentrating hormone (MCH) stimulent la prise alimentaire.

• La corticotropic hormone (CRH) et l'urocortine l'inhibent.

Le système limbique (amygdale, hippocampe et cortex préfrontal) assure la médiation de la voie hédoniste pour la prise alimentaire, y compris les fringales, les habitudes et la récompense. Le désir de manger peut dépasser les voies homéostatiques, car il a été démontré que les émotions et le stress affectaient les peptides régulateurs tels que la ghréline. Ces effets sont médiés par la dopamine.