(Voir aussi Revue générale des néoplasies myéloprolifératives.)
Certaines causes de thrombocytose réactive sont
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Troubles inflammatoires chroniques (p. ex., polyarthrite rhumatoïde, maladie inflammatoire de l'intestin, tuberculose, sarcoïdose, granulomatose avec polyangéïte)
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Infection aiguë
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Hémorragie
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Hémolyse
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Cancer
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Splénectomie ou hyposplénisme
Il existe également des hyperplaquettoses familiales, certaines étant dues à des mutations du gène de la thrombopoïétine et de son récepteur. En cas de thrombocytose non secondaire à un autre trouble, voir Thrombocytémie essentielle.
Les fonctions plaquettaires sont habituellement normales. Contrairement à la thrombocytémie essentielle, les thrombocytoses secondaires (réactives) n'augmentent pas le risque de complications thrombotiques ou hémorragiques, sauf en cas de maladie artérielle grave ou d'immobilisation prolongée.
Dans les thrombocytoses secondaires, le taux de plaquettes est habituellement < 1 000 000/mcL; l'anamnèse, l'examen clinique, les signes radiologiques ou biologiques permettent facilement d'en établir l'étiologie (parfois à l'aide de tests de confirmation). Une NFS et un examen du frottis sanguin permettent de dépister un déficit en fer ou une hémolyse.
Si aucune cause de thrombocytémie secondaire n'est évidente, une néoplasie myéloproliférative doit être recherchée. Une telle évaluation peut comprendre des tests de recherche de mutations drivers de néoplasies myéloprolifératives, cytogénétiques, dont la recherche d'un chromosome Philadelphie positif ou un test de recherche de BCR-ABL et éventuellement un examen de la moelle osseuse, en particulier en cas d'anémie, de macrocytose, de leucopénie et/ou d'hépatosplénomégalie.
Grâce au traitement du trouble sous-jacent, le nombre de plaquettes revient généralement à la normale.
