La maladie de Crohn est une maladie intestinale inflammatoire chronique transmurale, affectant habituellement l'iléon distal et le côlon, mais pouvant survenir à un niveau quelconque du tube digestif. Les symptômes comprennent des diarrhées et des douleurs abdominales. Des abcès, des fistules internes et externes et une obstruction de l'intestin peuvent se produire. Une symptomatologie extra-intestinale, notamment une arthrite, peut survenir. Le diagnostic repose sur l'imagerie. Le traitement varie selon la gravité de la maladie. Les formes légères de la maladie peuvent être traitées par le budésonide. Le traitement de la maladie modérée à sévère peut comprendre les glucocorticoïdes, les immunomodulateurs, les agents biologiques, les petites molécules et souvent la chirurgie.
(Voir aussi Revue générale des maladies intestinales inflammatoires chroniques.)
Physiopathologie de la maladie de Crohn
La maladie de Crohn débute par une inflammation et des abcès cryptiques, qui se transforment en petits ulcères focaux aphtoïdes. Ces lésions muqueuses peuvent évoluer en ulcérations longitudinales et transversales profondes avec un œdème muqueux entre les ulcérations, donnant à l'intestin un aspect pavimenteux caractéristique.
L'extension transmurale de l'inflammation entraîne un lymphœdème et un épaississement de la paroi intestinale et du mésentère. La graisse mésentérique s'étend de façon caractéristique sur la séreuse intestinale. Les ganglions mésentériques augmentent souvent de volume. Une inflammation étendue peut entraîner une hypertrophie de la musculaire muqueuse, une sclérose et la formation d'une sténose, pouvant aboutir à une occlusion intestinale.
Les abcès sont fréquents et les fistules pénètrent souvent dans les structures voisines, comme d'autres segments du tube digestif, la vessie ou le psoas. Les fistules peuvent même s'étendre à la peau au niveau de la paroi antérieure de l'abdomen ou des flancs. Les fistules et les abcès périanaux (ainsi que d'autres constatations périanales) se produisent dans 20% des cas, indépendamment de la présence d'une activité de la maladie intra-abdominale; ces complications sont souvent les aspects les plus problématiques de la maladie de Crohn (1).
Des granulomes non caséeux peuvent être observés dans des ganglions, le péritoine, le foie et toutes les couches de la paroi intestinale. Bien qu'ils soient pathognomoniques lorsqu'ils sont présents, les granulomes ne sont pas observés chez la majorité des patients atteints de maladie de Crohn (1, 2). Leur présence ne semble pas en relation avec l'évolution clinique.
Les parties de l'intestin malade sont clairement séparées des parties saines adjacentes de l'intestin (appelées lésions en saut), d'où le nom d'entérite régionale (3):
Environ un tiers des cas de maladie de Crohn touchent l'iléon seul (iléite) (4).
Environ un tiers touchent l'iléon et le côlon (iléocolite), avec une prédilection pour le côté droit du côlon.
Environ un tiers touchent le côlon seul (colite granulomateuse), dont la plupart, à la différence de la rectocolite ulcéro-hémorragique, épargnent le rectum.
L'iléon est enflammé dans environ 80% des cas de maladie de Crohn.
Parfois, l'intestin grêle est atteint (jéjuno-iléite). Les atteintes de l'estomac, du duodénum ou de l'œsophage n'ont que rarement une traduction clinique, bien qu'une atteinte microscopique de la maladie soit souvent détectable dans l'antre gastrique, en particulier chez les patients les plus jeunes. En l'absence de traitement chirurgical, la maladie ne s'étend presque jamais dans des segments de l'intestin grêle non touchés au moment du diagnostic initial.
Classification
La maladie de Crohn est classée en 3 phénotypes principaux (5): (1) principalement inflammatoire, qui évolue fréquemment après plusieurs années vers (2) principalement sténosant; ou (3) principalement pénétrant ou fistulisant. Cela correspond directement à la classification de Vienne/Montréal suivante selon le comportement (6):
B1 = Non sténosante, non pénétrante (inflammatoire)
B2 = Sténosante
B3 = Pénétrante (+ Montréal ajoute le modificateur périanal "p")
Ces différentes présentations cliniques entraînent des conduites thérapeutiques différentes. Certaines études génétiques suggèrent l'existence d'une base moléculaire à cette classification.
Complications
On observe une augmentation du risque de cancer dans les segments atteints de l'intestin grêle. Les patients qui ont une atteinte colique présentent un risque à long terme de cancer colorectal équivalent à celui observé dans la rectocolite ulcéro-hémorragique, à extension et durée de la maladie comparables (7).
La malabsorption chronique peut provoquer des carences nutritionnelles, notamment en vitamines D et B12.
La colite toxique est une complication rare de la maladie de Crohn. C'est un syndrome clinique de l'iléus accompagné d'une preuve radiographique de dilatation colique; de nombreux cas doivent être traités de manière agressive par une intervention chirurgicale.
Références pour la physiopathologie
1. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
2. Johnson CM, Hartman DJ, Ramos-Rivers C, et al. Epithelioid Granulomas Associate With Increased Severity and Progression of Crohn's Disease, Based on 6-Year Follow-Up. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16(6):900-907.e1. doi:10.1016/j.cgh.2017.12.034
3. Dulai PS, Singh S, Vande Casteele N, et al. Should we divide Crohn's disease into ileum-dominant and isolated colonic diseases? Clin Gastroenterol Hepatol. 17(13):2634-2643, 2019. doi: 10.1016/j.cgh.2019.04.040
4. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
5. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, et al. Toward an integrated clinical, molecular and serological classification of inflammatory bowel disease: report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol. 2005;19 Suppl A:5A-36A. doi:10.1155/2005/269076
6. Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006;55(6):749–753.
7. Beaugerie L, Itzkowitz SH. Cancers complicating inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2015;372(15):1441-1452. doi:10.1056/NEJMra1403718
Symptomatologie de la maladie de Crohn
Les manifestations initiales les plus fréquentes de la maladie de Crohn sont les suivantes
Diarrhée chronique avec des douleurs abdominales, de la fièvre, une anorexie et une perte de poids
Abdomen douloureux et masse ou une distension pouvant être palpables.
Les symptômes peuvent persister pendant des jours ou des semaines et peuvent disparaître sans traitement. La récupération complète et permanente après une seule crise est extrêmement rare. La maladie de Crohn présente presque toujours des poussées à intervalles irréguliers tout au long de la vie d'un patient. L'inflammation récidivante a tendance à se produire dans la même zone de l'intestin. Les poussées peuvent être légères ou sévères, brèves ou prolongées. Les poussées sévères peuvent entraîner des douleurs intenses et constantes, de la fièvre et une déshydratation.
Une hémorragie digestive basse brutale est inhabituelle sauf en cas de maladie isolée du côlon, qui peut se présenter comme une rectocolite ulcéro-hémorragique. Certains patients sont vus initialement avec un tableau d'abdomen aigu simulant une appendicite aiguë ou une occlusion intestinale. Environ 20 à 25% des patients ont une atteinte péri-anale (en particulier des fissures et des fistules), qui représente parfois la plainte principale ou même la forme de début de la maladie (1–3).
Lors de la récidive de la maladie, les symptômes varient. La douleur est le symptôme le plus fréquent et apparaît en cas de simple récidive ou de formation d'un abcès. Les patients qui présentent une poussée sévère ou un abcès ont souvent une douleur avec une défense abdominale, une douleur à la décompression, ainsi que des manifestations générales toxiques. Les zones sténosées peuvent entraîner une occlusion intestinale avec des douleurs à type de coliques, une distension abdominale, une constipation et des vomissements. Des adhérences secondaires à une intervention chirurgicale peuvent également entraîner une occlusion intestinale, qui débute rapidement, sans les prodromes de fièvre, de douleurs ou de sensation de malaise caractéristiques de l'obstruction due à une poussée de maladie de Crohn. Une fistule entérovésicale peut entraîner l'émission urinaire de bulles d'air (pneumaturie). Des fistules cutanées avec écoulement peuvent survenir. La perforation en péritoine libre est inhabituelle.
Cette maladie chronique entraîne des symptômes systémiques variés, dont une fièvre, une perte de poids, une dénutrition et d'autres manifestations extra-intestinales de maladies inflammatoires intestinales.
Chez l'enfant, les signes extra-intestinaux sont souvent prédominants par rapport aux signes intestinaux; une arthrite, une fièvre d'origine inconnue, une anémie ou un retard de croissance peuvent être les symptômes motivant la consultation alors que la douleur abdominale ou la diarrhée peuvent être absentes.
Références pour la symptomatologie
1. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
2. Tsai L, McCurdy JD, Ma C, Jairath V, Singh S. Epidemiology and Natural History of Perianal Crohn's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Population-Based Cohorts. Inflamm Bowel Dis. 2022;28(10):1477-1484. doi:10.1093/ibd/izab287
3. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
Diagnostic de la maladie de Crohn
Entérographie IRM ou TDM
Coloscopie avec visualisation de l'iléon terminal
Parfois, la TDM conventionnelle, l'échographie, l'endoscopie supérieure, l'entéroscopie et/ou l'endoscopie vidéocapsulaire
Examens complémentaires
La maladie de Crohn doit être suspectée chez tout patient présentant des symptômes inflammatoires ou occlusifs ou, en l'absence de symptômes gastro-intestinaux marqués, en cas de fistules ou d'abcès péri-anaux ou encore d'arthrite inexpliquée, d'érythème noueux, de fièvre, d'anémie, ou (chez l'enfant) de retard de croissance. Des antécédents familiaux de maladie de Crohn renforcent la suspicion de cette maladie.
Bien que l'imagerie et la biopsie soient utilisées pour diagnostiquer la maladie, les examens biologiques peuvent précéder l'imagerie pour rechercher une inflammation systémique, exclure une infection ou évaluer d'autres causes de symptômes non spécifiques.
Une symptomatologie similaire (p. ex., douleurs abdominales, diarrhée) peut être provoquée par d'autres affections gastro-intestinales, en particulier la rectocolite ulcéro-hémorragique. Le diagnostic différentiel avec la rectocolite ulcéro-hémorragique peut être difficile dans les cas où la maladie de Crohn est limitée au côlon. Cependant, le traitement étant similaire, cette distinction n'est capitale que lorsque la chirurgie ou un traitement expérimental sont envisagés.
Les patients qui présentent un abdomen aigu (initialement ou lors d'une rechute) doivent subir une TDM abdominale. Ces examens peuvent montrer une occlusion, des abcès ou des fistules et d'autres causes possibles d'abdomen aigu (p. ex., appendicite). L'échographie peut mieux différencier une pathologie gynécologique chez une femme présentant une douleur abdominale basse ou pelvienne.
Si la présentation initiale est moins aiguë, l'entérographie par IRM et par TDM, qui combinent toutes deux l'imagerie TDM ou par résonance magnétique à haute résolution avec de grands volumes de contraste ingéré, sont les procédures de choix (1, 2). Ces examens d'imagerie permettent pratiquement le diagnostic si elles montrent des sténoses ou des fistules caractéristiques avec refoulement des anses intestinales. Des radiographies de la partie haute du tube digestif avec opacification de tout l'intestin grêle et des clichés centrés sur l'iléon terminal sont préférées à la TDM conventionnelle et constituent une approche alternative lorsque ces techniques d'imagerie avancées ne sont pas disponibles.
La coloscopie (comprenant la biopsie, le prélèvement à la recherche de pathogènes entériques et, si possible, la visualisation de l'iléon terminal) est recommandée lors de l'évaluation initiale des patients suspectés de maladie de Crohn (3). Cela peut être particulièrement utile dans les cas atypiques (p. ex., diarrhée prédominante, avec douleur minimale). L'endoscopie du tube digestif supérieur peut mettre en évidence une localisation gastroduodénale même en l'absence de symptômes digestifs hauts.
L'échographie intestinale a été utilisée pour surveiller l'activité de la maladie. L'échographie intestinale est utilisée comme alternative aux endoscopies, à l'élastographie par résonance magnétique (ERM), à l'élastographie par TDM (E-TDM) et aux biomarqueurs via l'examen de la paroi intestinale, du mésentère et des structures adjacentes. L'échographie intestinale est un outil important chez les populations particulières, telles que les femmes enceintes, les patients présentant des comorbidités graves et les patients obèses (4).
Si les résultats sont douteux, l'entéroclyse-TDM ou la vidéo-endoscopie par capsule peuvent montrer des ulcères superficiels aphtoïdes et linéaires. Le lavement baryté peut être utilisé si les symptômes semblent principalement coliques (p. ex., diarrhée) et peut montrer un reflux de baryum dans l'iléon terminal avec irrégularité, nodularité, raideur de la paroi, épaississement de la paroi et rétrécissement de la lumière. Le diagnostic différentiel radiologique comprend le cancer du caecum, le carcinoïde iléal, le lymphome, les vascularites systémiques, l'entérite radique, la tuberculose iléo-caecale et l'amœbome.
Cette photo montre une vidéo-endoscopie par capsule d'un ulcère aphteux caractéristique de la maladie de Crohn. L'ulcère (flèche) est une petite dépression blanche centrale avec une bordure légèrement surélevée et érythémateuse.
Examens complémentaires
Les examens biologiques recommandés comprennent la calprotectine fécale pour évaluer l'inflammation colique. Des examens complémentaires doivent rechercher une anémie, une déshydratation et des anomalies électrolytiques, évaluer l'état nutritionnel et rechercher des pathogènes fécaux, y compris C. difficile (3).
Pour détecter les carences nutritionnelles, les taux de vitamine D et B12 doivent être vérifiés tous les 1 à 2 ans. Des dosages supplémentaires, tels que les taux de vitamines hydrosolubles (acide folique et niacine), de vitamines liposolubles (A, D, E et K), et de minéraux (zinc, sélénium et cuivre) peuvent être effectués lorsque des déficits sont suspectés.
Des tests hépatiques doivent également être pratiqués; une élévation des phosphatases alcalines et des taux de gamma–glutamyl transpeptidase chez les patients avec une atteinte colique majeure suggère une possible cholangite sclérosante primitive. Une hyperleucocytose ou une augmentation des taux des marqueurs inflammatoires de phase aiguë (p. ex., VS, protéine C réactive) ne sont pas spécifiques mais peuvent être utilisées de manière répétée pour surveiller l'activité de la maladie.
La surveillance de la densité minérale osseuse, généralement par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DXA), doit être envisagée chez tous les patients atteints d'une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI), quels que soient leur sexe ou leur âge (5).
Les marqueurs sérologiques ne sont généralement pas recommandés pour le diagnostic de routine de la maladie de Crohn (3). Les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles périnucléaires sont présents chez 50 à 70% des patients atteints de colite ulcéreuse et chez seulement 5 à 20% des patients atteints de maladie de Crohn, et peuvent jouer un rôle dans la classification de la colite indéterminée lorsqu'ils sont utilisés en association avec les anticorps anti-Saccharomyces cerevisiae (6). Des anticorps spécifiques contre des antigènes microbiens, notamment les anticorps anti–Saccharomyces cerevisiae, anti-OmpC, anti-CBir1 et anti-séquence I2 associée à Pseudomonas fluorescens, peuvent être utiles pour prédire la gravité et la progression de la maladie (7).
Évaluer la gravité de la maladie
L'activité d'une maladie de Crohn active est couramment décrite comme légère, modérée ou sévère sur la base d'une évaluation intégrée des symptômes cliniques et du retentissement fonctionnel, de l'activité inflammatoire objective (p. ex., CRP et/ou calprotectine fécale) et des résultats de l'endoscopie et/ou de l'imagerie en coupe transversale, ainsi que de la présence de complications et de la réponse au traitement antérieur. Une maladie légère implique généralement des symptômes supportables sans toxicité systémique, avec une alimentation orale préservée et une perte de poids minimale ou nulle; les patients sont généralement ambulatoires et afébriles, bien que des douleurs abdominales et une diarrhée puissent survenir. Une maladie sévère est suggérée par une charge symptomatique élevée avec un retentissement fonctionnel, des signes systémiques (p. ex., fièvre, tachycardie), une perte de poids ou une dénutrition importante, une activité inflammatoire marquée, l'échec du traitement ambulatoire et/ou une maladie compliquée telle qu'une obstruction, une fistule ou un abcès intra-abdominal, avec des symptômes souvent réfractaires jusqu'à l'instauration d'une intensification thérapeutique efficace. La maladie de Crohn est également classée phénotypiquement selon l'âge au diagnostic, la localisation de la maladie et son comportement (inflammatoire, sténosant ou pénétrant), la maladie périanale étant notée comme un modificateur (8).
Références pour le diagnostic
1. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
2. Hameed M, De Kock I, Stoker J, Taylor SA. ESR Essentials: diagnosis and assessment of treatment response in patients with luminal Crohn's disease-practice recommendations by the European Society of Gastrointestinal and Abdominal Radiology. Eur Radiol. Published online June 11, 2025. doi:10.1007/s00330-025-11620-2
3. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
4. Chavannes M, Dolinger MT, Cohen-Mekelburg S, Abraham B. AGA Clinical Practice Update on the Role of Intestinal Ultrasound in Inflammatory Bowel Disease: Commentary. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;22(9):1790-1795.e1. doi:10.1016/j.cgh.2024.04.039
5. Caldera F, Kane S, Long M, Hash JG. AGA Clinical Practice Update on Noncolorectal Cancer Screening and Vaccinations in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2025;23(5):695-706. doi:10.1016/j.cgh.2024.12.011
6. Bosch X, Guilabert A, Font J. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Lancet. 2006;368(9533):404-418. doi:10.1016/S0140-6736(06)69114-9
7. Xiong Y, Wang GZ, Zhou JQ, Xia BQ, Wang XY, Jiang B. Serum antibodies to microbial antigens for Crohn's disease progression: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014;26(7):733-742. doi:10.1097/MEG.0000000000000102
8. Gordon H, Minozzi S, Kopylov U, et al. ECCO Guidelines on Therapeutics in Crohn's Disease: Medical Treatment. J Crohns Colitis. 2024 Oct 15;18(10):1531-1555. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjae091
Traitement de la maladie de Crohn
Maladie légère: budésonide (glucocorticoïde) ou sulfasalazine (aminosalicylate)
Maladie modérée à sévère: agents biologiques ou petites molécules (parfois avec un immunomodulateur) pour l'induction, suivis d'un traitement d'entretien par un agent biologique; des glucocorticoïdes sont parfois aussi utilisés pour l'induction
Parfois antidiarrhéiques ou antispasmodiques pour le soulagement symptomatique d'une maladie légère
Parfois, intervention chirurgicale
L'objectif thérapeutique chez les patients atteints de maladie de Crohn est d'obtenir une rémission et de prévenir les complications de la maladie (p. ex., sténoses, fistules, chirurgie) (1). L'approche thérapeutique dépend de la sévérité de la maladie et du fait que l'objectif thérapeutique soit la gestion des symptômes ou l'interruption du processus pathologique.
La maladie légère est généralement prise en charge par des médicaments tels que le budésonide (un glucocorticoïde) ou la sulfasalazine (un aminosalicylate), qui traitent tous deux l'inflammation. Certains patients présentant une maladie légère peuvent également être surveillés et recevoir des soins de support visant au contrôle des symptômes au moyen d'antidiarrhéiques et de modifications du régime alimentaire.
La maladie modérée à sévère nécessite généralement l'introduction précoce d'un agent biologique ou d'une petite molécule (parfois en association avec un immunomodulateur) pour le traitement d'induction, suivie d'un traitement d'entretien continu par l'agent biologique. Les glucocorticoïdes systémiques sont parfois utilisés pour un soulagement symptomatique immédiat, mais leur utilisation doit être de courte durée pour minimiser les effets indésirables.
Les complications de la maladie (p. ex., sténoses, abcès) ou une maladie réfractaire aux médicaments peuvent nécessiter un traitement chirurgical.
Les détails du choix et de la posologie des médicaments sont décrits dans Médicaments des maladies inflammatoires intestinales.
Mesures de prise en charge générale
Il est généralement recommandé que tous les patients souffrant de maladie inflammatoire de l'intestin suivent un régime méditerranéen, riche en fruits et légumes, en graisses mono-insaturées, en glucides complexes et en protéines maigres (2). Les mucilages hydrophiles (p. ex., préparations à base de psyllium ou de méthylcellulose) permettent parfois d'éviter les irritations anales en augmentant la consistance des selles. Les aliments riches en fibres doivent être évités en cas de sténose ou d'inflammation active du côlon.
Les mesures de médecine préventive de routine (p. ex., vaccinations, dépistage du cancer) doivent être considérées comme importantes (3). En général, les calendriers recommandés de maintien de la santé doivent être respectés. Avant un traitement par immunomodulateurs, les patients doivent recevoir tous les vaccins inactivés recommandés et faire l'objet d'un dépistage de la tuberculose latente, de l'hépatite B et de l'hépatite C. Les vaccins à virus vivant doivent être évités chez les patients immunosupprimés.
Maladie modérée
Cette catégorie comprend le patient ambulatoire qui tolère l'alimentation orale et n'a pas de signes toxiques, de défense abdominale, de masse ou d'obstruction.
Le budésonide oral à enrobage entérique est couramment utilisé comme traitement de première intention pour induire une rémission en cas de maladie bénigne chez les patients à faible risque qui ont une maladie de Crohn de l'iléon et du côlon droit. Le budésonide est débuté à 9 mg/jour pendant 4 à 8 semaines, puis diminué de 3 mg toutes les 2 à 4 semaines sur un total de 2 à 3 mois (3, 4). Le maintien de la rémission est alors initié par de la thiopurine ou un biologique. Le budésonide est également disponible sous forme de lavement.
La sulfasalazine peut être utilisée chez les patients présentant une maladie légère limitée au côlon, y compris en cas d'atteinte colique gauche (1).
Le 5-ASA (mésalamine) ne doit pas être utilisé dans le traitement de la maladie de Crohn en raison d'un manque d'efficacité. De même, les antibiotiques ne sont pas recommandés pour le traitement de la maladie de Crohn légère.
Les crampes abdominales et la diarrhée peuvent être soulagées par des antidiarrhéiques oraux, tels que le lopéramide 2 à 4 mg, ou des médicaments antispasmodiques jusqu'à 4 fois/jour (idéalement avant les repas) (3). Ce type de traitement symptomatique est sans risque, sauf dans les colites aiguës modérées à graves de la maladie de Crohn, qui peuvent évoluer vers une colite toxique, comme dans la rectocolite ulcéro-hémorragique.
Poussée modérée à sévère
La maladie modérée à sévère est généralement traitée par un agent biologique ou l'upadacitinib, un agent à petite molécule (parfois en association avec un immunomodulateur) pour le traitement d'induction. Les patients qui obtiennent une rémission clinique et endoscopique poursuivent ensuite un traitement d'entretien par un agent biologique.
Les patients qui n'ont pas de fistules ou d'abcès mais qui ont des douleurs importantes, de la sensibilité, de la fièvre ou des vomissements, ou ceux qui n'ont pas répondu au traitement pour une maladie légère, ont souvent un soulagement rapide des symptômes lorsqu'ils reçoivent des glucocorticoïdes, soit par voie orale, soit parentérale (3, 4). La prednisone ou la prednisolone orale peuvent agir plus rapidement et de manière plus fiable que le budésonide oral, mais ce dernier a un peu moins d'effets indésirables et est considéré comme le glucocorticoïde de choix dans de nombreux centres. Cependant, les glucocorticoïdes oraux ne constituent pas un traitement d'entretien efficace à long terme et leur utilisation doit généralement être limitée à un "traitement de transition" vers d'autres thérapies.
Un agent biologique (infliximab, adalimumab, certolizumab pegol, vedolizumab, ustekinumab, mirikizumab, risankizumab, guselkumab), avec ou sans immunomodulateur (azathioprine, 6-mercaptopurine, ou méthotrexate) peut être utilisé comme traitement de première ligne pour l'induction et l'entretien, même avant une cure de glucocorticoïdes. Chez les patients qui ne répondent pas à un agent biologique d'une classe de médicaments donnée (p. ex., un inhibiteur du TNF), un médicament d'une classe différente peut être utilisé (p. ex., un inhibiteur de l'IL-23).
L'upadacitinib (une petite molécule inhibitrice des Janus kinases) peut être envisagé en cas de réponse inadéquate ou d'intolérance à un ou plusieurs anti-TNF. Le traitement d'entretien peut être poursuivi avec l'agent qui a induit la rémission. Dans certaines situations, la chirurgie est également appropriée.
Une occlusion est traitée initialement par aspiration nasogastrique et apport hydroélectrolytique IV. Une occlusion due à la maladie de Crohn non compliquée doit se résoudre en quelques jours et ne nécessite donc pas de traitement anti-inflammatoire spécifique ni de nutrition parentérale; cependant, une absence de réponse rapide est le signe d'une complication ou d'une autre étiologie et exige une intervention chirurgicale immédiate.
Maladie fulminante ou abcès
Le patient qui présente des manifestations toxiques, une fièvre élevée, des vomissements persistants, une douleur à la décompression, ou une masse palpable douloureuse doit être hospitalisé afin de recevoir un apport IV et des antibiotiques. Les abcès doivent être drainés par voie percutanée ou chirurgicale. Les glucocorticoïdes IV ou les agents biologiques ne doivent être administrés que lorsque l'infection a été exclue ou contrôlée (1). En l'absence de réponse aux glucocorticoïdes ou aux agents biologiques, une intervention chirurgicale peut être indiquée.
Fistules
Les patients qui présentent des fistules périanales sont initialement traités par un inhibiteur du TNF (p. ex., l'infliximab ou l'adalimumab) (1). Des antibiotiques (généralement le métronidazole et la ciprofloxacine) doivent être ajoutés au protocole initial pour améliorer la réponse clinique. L'ustekinumab, le védolizumab et l'upadacitinib sont des alternatives qui peuvent être utilisées seules, tout comme l'infliximab et l'adalimumab dans certains cas.
Les abcès doivent être drainés, le cas échéant. L'utilisation de colle de fibrine déposée sous écho-endoscopie, ou l'utilisation d'un drain en séton (du matériel de suture temporairement laissé dans la fistule pour permettre de la drainer), peut être utile dans le cas de certaines fistules périanales plus complexes ou réfractaires (1). Des fistules péri-anales complexes réfractaires peuvent nécessiter une colostomie de dérivation temporaire mais récidivent presque toujours après rétablissement du circuit digestif; la diversion fécale est donc plus à considérer comme un geste de préparation à une chirurgie définitive ou en appoint d'un traitement par infliximab ou adalimumab que comme le traitement principal.
Suivi de la réponse à la thérapie
Une imagerie post-induction (souvent une entéro-IRM) ou une endoscopie est réalisée pour évaluer la réponse au traitement. La cicatrisation muqueuse est l'objectif du traitement. Le suivi pendant la rémission peut être effectué en suivant les symptômes et en effectuant des analyses sanguines ou des tests fécaux (p. ex., calprotectine fécale) ou par imagerie de routine (p. ex., entérographie) ou coloscopie (en plus de la surveillance régulière de la dysplasie après 7 à 8 ans de maladie).
Chirurgie
Bien que 30 à 55% des patients nécessitent en fin de compte une intervention chirurgicale majeure de l'abdomen, la chirurgie dans la maladie de Crohn est souvent effectuée à contrecœur (1). Il vaut mieux la réserver aux cas d'occlusion intestinale récidivante ou d'abcès et fistules rebelles au traitement médical. La résection de l'intestin atteint peut améliorer les symptômes mais ne permet pas la guérison, car la maladie de Crohn est susceptible de récidiver même après la résection de toutes les lésions cliniquement apparentes.
Le taux de récidive endoscopique sévère après chirurgie chez les individus qui ne prenaient pas de médicaments pour leur maladie inflammatoire intestinale est de 50% ou plus (5, 6).
En fin de compte, une nouvelle intervention chirurgicale est nécessaire dans 30 à 35% des cas dans les 10 ans (1). Cependant, les taux de récidive semblent être réduits par une prophylaxie postopératoire précoce avec des thiopurines ou des agents anti-TNF (7). En outre, quand la chirurgie est effectuée avec de bonnes indications, presque tous les patients ont une amélioration de leur qualité de vie.
Parce que le tabagisme augmente le risque de récidive, le sevrage tabagique doit être fortement encouragé (1).
Références pour le traitement
1. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
2. Hashash JG, Elkins J, Lewis JD, Binion DG. AGA Clinical Practice Update on Diet and Nutritional Therapies in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Gastroenterology. 2024;166(3):521-532. doi:10.1053/j.gastro.2023.11.303
3. Caldera F, Kane S, Long M, Hash JG. AGA Clinical Practice Update on Noncolorectal Cancer Screening and Vaccinations in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2025;23(5):695-706. doi:10.1016/j.cgh.2024.12.011
4. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
5. Renna S, Cammà C, Modesto I, et al. Meta-analysis of the placebo rates of clinical relapse and severe endoscopic recurrence in postoperative Crohn's disease. Gastroenterology. 135(5):1500-1509, 2008. doi: 10.1053/j.gastro.2008.07.066
6. D'Haens G, Taxonera C, Lopez-Sanroman A, et al. Vedolizumab to prevent postoperative recurrence of Crohn's disease (REPREVIO): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2025;10(1):26-33. doi:10.1016/S2468-1253(24)00317-0
7. Nguyen GC, Loftus EV Jr, Hirano I, et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Management of Crohn's Disease After Surgical Resection. Gastroenterology. 2017;152(1):271-275. doi:10.1053/j.gastro.2016.10.038
Pronostic de la maladie de Crohn
La maladie de Crohn n'est que rarement guérie et est caractérisée par des poussées et des rémissions à répétition. Certains souffrent d'atteinte sévère avec des épisodes de douleurs fréquentes et invalidantes. Cependant, avec un traitement médical adapté, et chirurgical si nécessaire, la majorité des patients vivent normalement et s'adaptent à leur maladie.
La mortalité liée à la maladie est légèrement plus élevée que dans la population générale (1). Une vaste méta-analyse incluant des patients souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin a rapporté un rapport de mortalité standardisé toutes causes confondues pour la maladie de Crohn de 1,38 (2). Les cancers digestifs, comprenant les cancers du côlon et de l'intestin grêle, sont les causes principales des décès imputables à la maladie de Crohn. Des complications thromboemboliques (en particulier en cas de maladie de Crohn colique active) peuvent également provoquer le décès. Environ 15% des personnes sont handicapées par la maladie de Crohn et les complications qu'elle entraîne (3, 4).
Références pour le pronostic
1. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
2. Bewtra M, Kaiser LM, TenHave T, Lewis JD. Crohn's disease and ulcerative colitis are associated with elevated standardized mortality ratios: a meta-analysis. Inflamm Bowel Dis. 2013;19(3):599-613. doi:10.1097/MIB.0b013e31827f27ae
3. de Sá Brito Fróes R, da Luz Moreira A, Carneiro AJV, et al. Prevalence, Indirect Costs, and Risk Factors for Work Disability in Patients with Crohn's Disease at a Tertiary Care Center in Rio de Janeiro. Dig Dis Sci. 2021;66(9):2925-2934. doi:10.1007/s10620-020-06646-z
4. Everhov ÅH, Khalili H, Askling J, et al. Sick Leave and Disability Pension in Prevalent Patients With Crohn's Disease. J Crohns Colitis. 2018;12(12):1418-1428. doi:10.1093/ecco-jcc/jjy123
Points clés
La maladie de Crohn affecte généralement l'iléon et/ou le côlon mais épargne le rectum (qui est toujours affecté dans la rectocolite ulcéro-hémorragique).
Les parties de l'intestin malade sont clairement séparées des parties saines adjacentes de l'intestin (appelées lésions en saut).
Les symptômes consistent principalement en une diarrhée et des douleurs abdominales épisodiques; les hémorragies gastro-intestinales sont rares.
Les complications comprennent les abcès abdominaux et les fistules entérocutanées.
Traiter initialement la maladie légère par le budésonide.
Traiter la maladie modérée à sévère par des glucocorticoïdes et parfois des immunomodulateurs (p. ex., azathioprine), des agents biologiques (p. ex., agents anti-cytokines et anti-intégrines, infliximab, védolizumab, ustekinumab, risankizumab) ou un inhibiteur de Janus kinase (upadacitinib), parfois en association avec un immunomodulateur (azathioprine, 6-mercaptopurine ou méthotrexate); des glucocorticoïdes peuvent être ajoutés au traitement d'induction.
Jusqu'à 55% des patients doivent finalement subir une intervention chirurgicale majeure, typiquement en cas d'occlusion intestinale récidivante, de fistules rebelles au traitement ou d'abcès.
