En savoir plus sur certaines causes d’anémie
Cause | Mécanisme | Traitement | Commentaires |
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Lorsque la rate est hypertrophiée, elle piège et détruit les globules rouges. | Le traitement vise à traiter le trouble à l’origine de l’augmentation de volume de la rate. Parfois la rate doit être enlevée chirurgicalement. | Une hypertrophie extrême de la rate entraîne des douleurs abdominales et une sensation de satiété après avoir mangé une petite quantité de nourriture. L’augmentation de volume de la rate provoque souvent la diminution de la numération des plaquettes et des globules blancs, ce qui réduit leur nombre dans la circulation sanguine. | |
Lésion mécanique des globules rouges | Des anomalies vasculaires ou une valvule cardiaque artificielle ou endommagée peuvent léser les globules rouges normaux. | La cause de l’atteinte est identifiée et corrigée. | Les globules rouges sont détruits dans les vaisseaux sanguins. |
Le système immunitaire détruit les globules rouges. L’hémoglobine des cellules détruites est concentrée dans l’urine, ce qui provoque des urines foncées rougeâtres. | Les médicaments qui bloquent le système du complément permettent de soulager les symptômes et de réduire le risque de caillots sanguins. | Elle peut entraîner des douleurs abdominales sévères de type crampes et la formation de thrombus dans les grosses veines de l’abdomen, du cerveau, et des membres inférieurs. Les symptômes surviennent souvent par épisodes (paroxystie), bien qu’il y ait également une destruction chronique des globules rouges | |
Sphérocytose héréditaire | Les globules rouges sont déformés et rigides, et sont piégés et détruits dans la rate. | Habituellement aucun traitement n’est nécessaire, mais une anémie sévère peut nécessiter l’ablation de la rate. | Ce trouble héréditaire peut également provoquer des anomalies osseuses et des retards de croissance dans les cas graves Ce trouble peut produire des calculs biliaires. Des crises aplasiques transitoires peuvent survenir (lorsque la moelle osseuse ne peut pas produire suffisamment de globules rouges pour compenser la destruction chronique des globules rouges) en raison d’infections, telles qu’une infection au parvovirus B19, |
Elliptocytose héréditaire | Les globules rouges sont de forme ovale ou elliptique plutôt que de forme discoïde normale. | Une anémie sévère peut nécessiter l’ablation de la rate. | L’anémie est généralement modérée et ne nécessite aucun traitement. |
Anomalies enzymatiques des globules rouges | Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) : L’enzyme G6PD est absente des globules rouges, ce qui rend les cellules plus susceptibles d’être détruites. Le déficit en pyruvate kinase (PK), généralement présent dès la naissance (congénital), entraîne également une fragilité des globules rouges. | Dans le cas du déficit en G6PD, on peut empêcher l’anémie en évitant les facteurs déclenchants, tels que certains médicaments. Dans le déficit en PK, l’ablation de la rate et l’administration de médicaments contre l’anémie peuvent constituer une solution. | Le déficit en G6PD est une maladie héréditaire qui touche essentiellement le sexe masculin. Environ 10 % des hommes d’origine africaine et afro-américaine, et une plus petite proportion de personnes d’origine méditerranéenne, sont atteints d’un déficit en G6PD. Le déficit en pyruvate kinase est rare. |
Autres anomalies de la membrane des globules rouges | Stomatocytose (dans laquelle la membrane cellulaire présente une « fente » anormale), qui peut être héréditaire ou se développer au cours de la vie (acquise), ou, plus rarement, en cas d’un faible taux de phosphate dans le sang. | Pour la stomatocytose acquise, éviter les déclencheurs (comme l’alcool). Pour la stomatocytose héréditaire, l’ablation de la rate est rarement nécessaire. Pour les personnes présentant un taux faible de phosphore dans le sang, des suppléments de phosphate sont nécessaires. | L’anémie est généralement modérée et ne nécessite aucun traitement. |