Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función cerebral. El diagnóstico se sospecha por la clínica y se confirma con estudios radiológicos (sobre todo, TC). El tratamiento inicial consiste en el apoyo respiratorio, la oxigenación y el control de la presión arterial. A veces, suele ser necesaria la cirugía en pacientes con lesiones más graves para colocar monitores de seguimiento y tratar la elevación de la presión intracraneana, descomprimir el cerebro si la presión intracraneana aumenta o eliminar hematomas intracraneanos. En los primeros días después de la lesión, el mantenimiento de la perfusión cerebral y la oxigenación adecuada y la prevención de las complicaciones del sensorio son importantes. Luego, muchos pacientes requieren rehabilitación.
En los Estados Unidos, como en gran parte del mundo, los traumatismos de cráneo son una causa común de muerte y discapacidad.
Las causas de los traumatismo craneoencefálico incluyen
Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)
Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de transporte (p. ej., accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)
Agresiones
Actividades deportivas (p. ej., conmociones cerebrales relacionadas con los deportes)
Patología de la lesión cerebral traumática
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos, según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas.
Las lesiones craneales abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en general, de las meningues y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración suprayacente por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta.
En general, los traumatismos craneales cerrados se producen cuando se golpea la cabeza, esta impacta contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales (véase tabla Tipos comunes de traumatismos craneales).
Conmoción
La conmoción (véase también Conmociones cerebrales relacionadas con los deportes) se define como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de segundos a minutos pero que de forma arbitraria se define como < 6 h de duración.
No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no quedan lesiones residuales neurológicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el resultado de síntomas, como náuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad de concentración (síndrome posconmoción), que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se cree que las conmociones cerebrales múltiples pueden llevar a encefalopatía traumática crónica, que resulta en una disfunción cerebral grave.
Contusiones cerebrales
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas (incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales según su tamaño y localización. Las contusiones de mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumento de la presión intracraneal. Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días posteriores a la lesión inicial y causar deterioro neurológico; puede ser necesaria cirugía.
Daño axonal difuso
El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las vainas de mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas estructurales, pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca con la TC aunque la RM puede ser más sensible) (y el estudio histológico).
El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la consciencia que dura > 6 h en ausencia de una lesión específica focal.
El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneal y provocar diversas manifestaciones.
El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.
Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser
Epidural
Intracerebral (intraparenquimatoso)
Subdural
La hemorragia subaracnoidea (hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es frecuente en los traumatismo craneoencefálico (TEC), aunque la apariencia en la TC no suele ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática. La sangre de la hemorragia subaracnoidea secundaria a un traumatismo craneoencefálico no se acumula en un hematoma específico.
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Los hematomas subdurales agudos se deben a la laceración de las venas corticales o la avulsión de las venas que conectan la corteza y los senos durales.
Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con
Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos
Contusiones cerebrales subyacentes
Hematoma epidural contralateral
La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema o la hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos sanguíneos) pueden incrementar la presión intracraneal. Cuando ocurre tanto compresión como edema, la morbimortalidad puede ser elevada.
Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente durante varios días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se presentan con mayor frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral). Los pacientes de edad avanzada pueden considerar que la lesión en la cabeza es relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento de la presión intracraneal.
Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la duramadre y son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una hemorragia arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria meníngea media por una fractura del hueso temporal. Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales epidurales se deterioran y mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y pequeños no suelen causar la muerte.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se deben a la coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre una o varias contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la presión intracraneal, la herniación y la insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse, sobre todo en las lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo.
Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una fractura indica que participó una fuerza importante.
La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con deficiencia neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.
Las fracturas de cráneo que implican riesgos especiales incluyen
Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre o de lesiones del encéfalo subyacente.
Fracturas del hueso frontal: estas fracturas se asocian con un riesgo elevado de compromiso del seno frontal, lo que puede conducir a mayores riesgos de mucocele a largo plazo y de desarrollo de meningitis debido a una fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) que pasó inadvertida.
Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una hemorragia significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden más adelante trombosar y causar infarto cerebral.
Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son duros y gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave (p. ej., contusiones y hematomas cerebrales). Las fracturas de la base del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las estructuras del oído medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y vestibular. Las fracturas de la base del cráneo también pueden lacerar la duramadre y causar una pérdida de LCR hacia el oído, la nariz o la garganta.
Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una disección de la arteria carótida.
Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal del hueso parietal de cráneo con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura original (fractura en expansión).
Fisiopatología de los traumatismos craneales
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej., aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.
Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse (líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la presión intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral, que es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracranealmedia. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión intracraneal (o disminuye la presión arterial media), se reduce la presión de perfusión cerebral.
Cuando la PPC disminuye por debajo de 50 mmHg, el cerebro puede volverse isquémico. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento de la presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej., hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen denominarse agresiones cerebrales secundarias.
Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global del cerebro. Si esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una herniación, (con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la presión intracranealaumenta hasta igualar la presión arterial media, la presión de perfusión cerebral se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral. El exceso de presión intracraneal también puede causar una disfunción autónoma a corto y largo plazo que puede provocar trastornos hemodinámicos particularmente peligrosos en pacientes con politraumatismos y otras lesiones de órganos internos, depleción de líquidos, desequilibrio electrolítico, coagulopatía, hipotensión y anemia por pérdida aguda de sangre.
Las lesiones del hipotálamo, el órgano subfornical y el núcleo del tracto solitario, que regulan el tono simpático global, la circulación del flujo sanguíneo y la respuesta barorrefleja, pueden producir cambios profundos en la función cardíaca y renal. La disfunción hipotalámica afecta el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y causa inestabilidad hemodinámica, hipertensión y taquicardia debido a una "tormenta" simpática que regula la contractilidad cardíaca e induce la retención de líquido en el riñón. Luego estos cambios pueden causar una lesión renal aguda que se denomina miocardiopatía takotsubo (a veces denominada, miocardio de estrés neurogénico o miocardiopatía con miocardio atontado), que se manifiesta con insuficiencia cardíaca sistólica aguda. Estos cambios sistémicos pueden incrementar en forma significativa la mortalidad hospitalaria durante las primeras semanas después de la lesión en pacientes con politraumatismos frágiles y susceptibles si no son reconocidos o no reciben tratamiento fuera de un entorno de cuidados intensivos.
La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una lesión por conmoción en adolescentes y niños.
El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el súbito aumento de la presión intracraneal ya veces la muerte después de un segundo traumatismo que se prolonga antes de la completa recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una congestión vascular, aumento de la presión intracraneal y herniación.
Síntomas y signos del traumatismo encefalocraneano
Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo encefalocraneano (TEC) pierden el conocimiento (en general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos sólo sufren confusión o amnesia (que suele ser retrógrada y resulta en la pérdida de memoria de un periodo de entre segundos y unas pocas horas antes de la lesión). Los niños pequeños se vuelven irritables. Algunos enfermos sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer día. Tras estos síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y alertas o mostrar cierto grado de alteración de la consciencia y la función, que van desde una leve confusión al estupor y el coma. La duración de la pérdida de la consciencia y la gravedad de la obnubilación son aproximadamente proporcionales a la gravedad de la lesión, aunque son inespecíficos.
La Escala del Coma de Glasgow (ECG, véase tabla Escala de Coma de Glasgow) es un sistema de puntuación rápido y reproducible que puede emplearse en el examen inicial para medir la gravedad del traumatismo craneoencefálico. Se basa en la apertura de los ojos y la mejor respuesta verbal y motora. Una puntuación de 3 indica una lesión potencialmente mortal, sobre todo si ninguna de las pupilas responde a la luz y faltan las respuestas oculovestibulares. Una puntuación inicial más alta suele predecir una mejor recuperación. Por definición, la gravedad de un traumatismo craneoencefálico se define por la Escala de Coma de Glasgow:
13 a 15 es una traumatismo craneoencefálico leve
9 a 12 es un traumatismo craneoencefálico moderado
3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave
La predicción de la gravedad del TC y el pronóstico pueden refinarse de forma más precisa teniendo en consideración los hallazgos de la TC y los otros factores. Algunos pacientes con traumatismo de cráneo inicialmente moderado y unos pocos con uno inicialmente leve se deterioran. Para los niños y lactantes, se usa la Escala del Coma de Glasgow modificada (véase tabla Escala del Coma de Glasgow modificada para lactantes y niños). Como la hipoxia y la hipotensión pueden disminuir la escala de coma de Glasgow, los valores después de una reanimación por daño cardiopulmonar son más específicos para el detererioro cerebral que los valores determinados antes de la reanimación. De manera similar, los fármacos sedantes y paralizantes pueden disminuir los valores de la Escala de Glasgow y deben evitarse antes de que se realice la evaluación neurológica.
Perlas y errores
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Los síntomas de tipos específicos de traumatismo craneoencefálico
Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse considerablemente.
Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los minutos a horas después de la lesión (el período sin síntomas se denomina intervalo de lucidez) y consisten en
Cefalea creciente
Disminución del nivel de consciencia
Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)
La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz en estos pacientes suele indicar herniación. Algunos pacientes que tienen un hematoma epidural pierden la consciencia, luego tienen un intervalo transitorio de lucidez y después un deterioro neurológico gradual.
Los hematomas subdurales agudos generalmente se asocian con alteraciones en la orientación, el nivel de excitación y/o la cognición. Con frecuencia se asocian con aumento de la presión intracraneal (PIC), incluso cuando son pequeñas debido a contusiones cerebrales subyacentes y edema. Los síntomas incluyen
Cefalea
Convulsiones
Hemiparesia
Síntomas del aumento de la presión intracraneal
Asimetría pupilar, reflejos anormales del tronco encefálico y coma por compresión del tronco encefálico debido a hernia uncal
Los hematomas intracerebrales y las contusiones pueden causar déficits neurológicos focales como hemiparesia, disminución progresiva de la consciencia o ambas.
La disminución progresiva de la consciencia puede ser el resultado de cualquier cosa que aumente la presión intracraneal (p. ej., hematoma, edema, hiperemia).
La disfunción autónoma por lesión del hipotálamo y otras estructuras subcorticales vitales puede causar
Hiperactividad simpática con hipertensión y taquicardia
Miocardiopatía neurogénica (Takotsubo) con cambios isquémicos y disminución de la función cardíaca
Lesión renal aguda con deterioro de la función renal
El aumento de la presión intracraneal a veces provoca vómitos, pero este síntoma es inespecífico. Una presión intracraneal notablemente aumentada clásicamente se manifiesta como una combinación de lo siguiente (llamada tríada de Cushing):
Hipertensión (generalmente con aumento de la presión diferencial)
Bradicardia
Depresión respiratoria
Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave o un aumento notable de la presión intracraneal pueden causar una postura de decorticación o de descerebración. Ambos son signos de mal pronóstico.
La herniación transtentorial puede casar coma, pupilas midriáticas uni o bilaterales y arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila midriática unilateral) y tríada de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
Pérdida de LCR desde la nariz o la garganta (rinorrea de LCR) o hacia el oído medio (otorrea de LCR)
Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto auditivo externo si la membrana timpánica se ha roto
Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o emn el área periorbitaria (ojos de mapache)
Pérdida del olfato y la audición, que suele ser inmediata, aunque estas pérdidas no se notarán hasta que el paciente recupere la consciencia
La función del nervio fcial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios días.
Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a través de una laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un escalón. Sin embargo, la sangre bajo la galea aponeurótica puede simular una deformidad en escalón.
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Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas diurnas que se intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede confundirse con una demencia en fase precoz), una hemiparesia leve a moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o convulsiones.
Síntomas a largo plazo
La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (es decir, para acontecimientos que siguen a la lesión).
El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave, incluye cefaleas persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia variable, depresión, apatía y ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del olfato (y por tanto, del gusto) y a veces la audición, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente en semanas a meses.
Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un traumatismo craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en presencia de lesiones estructurales significativas. Los problemas comunes incluyen
Amnesia
Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad, desinhibición, falta de motivación)
Labilidad emocional
Trastornos del sueño
Función intelectual disminuida
En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días después del traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A veces también se producen alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos de la marcha o el equilibrio, la ataxia y las pérdidas sensitivas.
Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas del prosencéfalo sin afectar el tronco encefálico puede producirse un estado vegetativo persistente. La capacidad de autoconsciencia y otras actividades mentales suele estar ausente; sin embargo, se conservan los reflejos autónomos y motores, y los ciclos de sueño-vigilia son normales. Pocos pacientes recuperan una función neurológica normal cuando el estado vegetativo persistente dura más de 3 meses tras la lesión y casi ninguno se recupera pasados los 6 meses.
La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un traumatismo craneoencefálico, y es más rápida en los primeros 6 meses.
Diagnóstico de traumatismos craneales
Evaluación inicial rápida del traumatismo
Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow
TC
(Para un ejemplo de cómo seleccionar, diagnosticar, y tratar las lesiones de la cabeza en un sistema en el cual la TC y en especial los cuidados traumatológicos se usan de manera más selectiva que en los Estados Unidos, véase la guía práctica del National Institute for Clinical Excellence del Reino Unido Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young people and adults, publicado en 2014 y actualizado por última vez en 2019).
Medidas iniciales
Debe realizarse una evaluación global inicial de las lesiones (véase Abordaje del paciente traumatizado: evaluación clínica y tratamiento). Se evalúa que las vías aéreas y la respiración sean adecuadas. El diagnóstico y el tratamiento del traumatismo craneoencefálico se realizan simultáneamente en pacientes con lesiones graves.
Una evaluación neurológica rápida y dirigida es parte de la evaluación inicial; incluye el examen de los componentes de la escala de coma de Glasgow (ECG) y el reflejo fotomotor (respuesta pupilar a la luz). Se debe examinar al paciente antes de administrar sedantes o relajantes musculares. Los pacientes deben ser evaluados con frecuencia (p. ej., cada 15 a 30 min inicialmente; luego de la estabilización, cada hora). La mejoría o el deterioro posterior ayudan a determinar la gravedad y el pronóstico de las lesiones.
Evaluación clínica completa
El exámen neurológico completo se realiza tan pronto como el paciente esté lo bastante estable. Los niños deben ser examinados con detenimiento para descartar hemorragias retinianas, que pueden indicar un síndrome del niño sacudido. El estudio del fondo de ojo puede revelar desprendimientos de retina traumáticos y/o la ausencia de pulsaciones venosas retinianas debido a la elevación de la presión intracraneal, pero el examen puede ser normal a pesar de la lesión cerebral.
La conmoción se diagnostica cuando la pérdida de consciencia o de memoria dura < 6 h y los síntomas no se explican por una lesión cerebral vista en neuroimágenes.
Se sospecha daño axonal difuso (DAD) cuando la pérdida de consciencia excede las 6 horas y se visualizan microhemorragias en la TC o la MR.
El diagnóstico de otros tipos de traumatismo craneoencefálico se realiza mediante TC o RM.
Estudios por imágenes neurológicas
Los estudios por la imagen deben solicitarse siempre en pacientes con alteraciones del nivel de consciencia, escore de Glasgow < 15, alteraciones neurológicas focales, vómitos persistentes, convulsiones o sospecha clínica de fractura. Muchos médicos solicitan una TC en todos los pacientes con traumatismos incluso triviales, por las graves consecuencias clínicas y medicolegales de no diagnosticar un hematoma, pero los médicos deberían balancear este abordaje contra el riesgo posible de los acontecimientos adversos relacionados con la radiación de la TC en pacientes más jóvenes.
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
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Aunque las radiografías simples pueden detectar algunas fracturas craneales, no pueden ayudar a evaluar el cerebro y postergan la toma de imagenes más definitivas; por lo tanto, no es usual solicitar radiografías simples.
La TC es la mejor elección para el estudio inicial, debido a que puede detectar hematomas, contusiones, fracturas craneales (para confirmar la sospecha clínica de fractura de cráneo se toman cortes finos, que, porque, de otra manera, estas lesiones serían invisibles) y, a veces, daño axónico difuso.
La TC puede mostrar lo siguiente:
Las contusiones y el sangrado agudo aparecen opacos (densos) en comparación con el tejido cerebral.
Los hematomas epidurales arteriales aparecen como opacidades con forma lenticular, sobre el tejido cerebral, a menudo en el territorio de la arteria meníngea media.
Los hematomas subdurales aparecen clásicamente como opacidades con forma de media luna que recubre el tejido cerebral.
Un hematoma subdural crónico aparece hipodenso en comparación con el tejido cerebral, mientras que el hematoma subdural subagudo puede tener una radiopacidad similar a la del tejido cerebral (isodenso). El hematoma subdural isodenso, en particular si es bilateral y simétrico, puede aparecer sólo levemente anormal. En pacientes con anemia grave, un hematoma subdural agudo puede aparecer isodenso con tejido cerebral. Los hallazgos pueden diferir de estas apariencias clásicas en cada paciente.
Los signos de efecto masa incluyen borramiento sulcal, compresión ventricular y cisternal y desplazamiento de la línea media. La ausencia de estos hallazgos no excluye aumento de la presión intracraneal, y el efecto de masa puede estar presente con presión intracraneal normal.
Un corrimiento de > 5 mm de la línea media suele considerarse indicación de evacuación quirúrgica del hematoma.
Perlas y errores
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La RM puede ser útil más adelante en el curso clínico para detectar conmociones más sutiles y daño axonal difuso, y lesión del tronco encefálico. La RM suele ser más sensible que la TC para el diagnóstico de hematomas subagudos isodensos o agudos muy pequeños y subdurales crónicos. La evidencia preliminar sin confirmar sugiere que ciertos hallazgos de la RM predicen el pronóstico.
La angiografía, la angioTC, y la angioresonancia magnética son útiles para evaluar el daño vascular. Por ejemplo, se sospecha una lesión vascular cuando los hallazgos de la TC son inconsistentes con el examen físico (p. ej., hemiparesia con una TC normal o no diagnóstica debido a la sospecha de isquemia en evolución secundaria a trombosis vascular o embolia debido a una disección de la arteria carótida).
Tratamiento de los traumatismos craneales
Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar
Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y perfusión cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la presión intracraneal, convulsiones, hematomas) y rehabilitación
Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de tráfico o las caídas, suelen requerir un tratamiento simultáneo. La reanimación inicial de los enfermos traumatológicos se analiza en otra sección (véase Abordaje del paciente traumatizado).
En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté despejada y controlar las hemorragias externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial cuidado de no desplazar la columna u otros huesos para proteger la médula espinal y los vasos sanguíneos. Debe mantenerse la inmovilización adecuada con un collar cervical y usar una tabla espinal larga hasta determinar que toda la columna está estable mediante el examen físico y las pruebas radiológicas correspondientes (véase Traumatismos de columna: diagnóstico). Después de una evaluación neurológica inicial rápida, debe aliviarse el dolor con opiáceos de acción corta (p. ej., fentanilo).
En el hospital, después de una evaluación inicial rápida deben registrarse los hallazgos neurológicos (Escala de Coma de Glasgow [ECG] y reacción pupilar), la presión arterial, el pulso y la temperatura con frecuencia durante varias horas, porque un deterioro de cualquier tipo obliga a un asistencia rápida. Los resultados de la determinación seriada de la Escala de Coma de Glasgow y la TC permiten clasificar la gravedad de las lesiones, lo cual contribuye al tratamiento (véase tabla Tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas sobre la base de la gravedad de la lesión).
El elemento fundamental de la gestión de todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico es
Mantenimiento de una ventilación adecuada, oxigenación y perfusión cerebral para evitar lesiones encefálicas secundarias
Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y del aumento de la presión intracraneal permite evitar las complicaciones secundarias. Las hemorragias por las lesiones (externas e internas) deben controlarse rápidamente según demanda y es preciso reponer pronto el volumen intravascular con la solución cristaloide más adecuada (p. ej., solución fisiológica al 0,9%) o, preferiblemente, una transfusión de sangre para mantener la perfusión cerebral. Los líquidos hipotónicos (en especial, glucosado al 5%) están contraindicados porque contienen demasiada agua libre, lo cual puede aumentar la presión intracraneal y el edema cerebral.
Otras complicaciones que deben descartarse y prevenirse son la hipertermia, la hiponatremia, la hiperglucemia y los desequilibrios hídricos.
Lesiones leves
Si los pacientes con lesión leve no pierden la consciencia o lo hacen solo durante un breve período y tienen signos vitales estables, una TC de cráneo normal y una función neurológica y mental normales (que incluyen resolución de cualquier intoxicación), pueden recibir el alta para su domicilio siempre que sus familiares o amigos puedan vigilarlos de forma estrecha durante 24 h más. Estos observadores deben recibir instrucciones de regresar al hospital con el enfermo si aparece cualquiera de las siguientes complicaciones:
Disminución del nivel de consciencia
Déficits neurológicos focales
Empeoramiento del dolor de cabeza
Vómitos
El deterioro de la función mental (p. ej., parece confundido, no puede reconocer a las personas, se comporta de manera anormal)
Convulsiones
Los pacientes con pérdida de la consciencia o anomalías en la función mental o neurológica y que no pueden controlarse en forma estrecha después del alta suelen observarse en el departamento de urgencias o durante la noche en el hospital y se debe realizar una TC de control en 8 a 12 h si los síntomas persisten. Los pacientes que no presentan alteraciones neurológicas pero sí tienen anomalías leves en la TC de cabeza (p. ej., contusiones pequeñas, hematomas subdurales pequeños sin efecto de masa, hemorragia subaracnoidea traumática pequeña o puntiforme) pueden necesitar solo una TC de seguimiento a las 24 h. Si la TC permanece estable y los resultados del examen neurológico son normal, los pacientes pueden ser dados de alta.
Lesión moderada y grave
(Véase también la guía práctica de la B2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition.)
Los pacientes con lesión moderada a menudo no necesitan intubación ni ventilación mecánica (salvo que existan otras lesiones) ni monitorización de la presión intracraneal. Sin embargo, como pueden deteriorarse, estos enfermos deben ser internados y observados aunque la TC de cráneo sea normal.
Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados críticos. Como en general presentan alteraciones de los reflejos protectores de las vías aéreas y aumento de la presión intracraneal, se debe realizar una intubación endotraqueal mientras se adoptan medidas para evitar el aumento de la presión intracraneal.
Se recomienda basar el tratamiento de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en la información de la monitorización de la presión intracraneal para reducir la mortalidad posinjuria intrahospitalaria y 2 semanas más tarde (1, 2); sin embargo, algunas evidencias sugieren que el tratamiento con una combinación de evaluaciones clínicas y radiológicas obtiene resultados equivalentes (3). La monitorización de la presión de perfusión cerebral también se ha recomendado como parte del tratamiento porque la evidencia sugiere que puede ayudar a disminuir la mortalidad 2 semanas después de la lesión (4). No obstante, es preciso mantener la monitorización estrecha con la escala de Glasgow y la respuesta pupilar y repetir la TC, en particular si existe un aumento inexplicable de la presión intracraneal.
Hipertensión intracraneal
Los principales tratamientos para los pacientes con presión intracraneal incluyen
Secuencia rápida de intubación orotraqueal
Monitoreo de la presión intracraneal y presión de perfusión cerebral
Sedación según sea necesario
Mantener euvolemia y osmolaridad sérica de 295 a 320 mOsm/kg (295 to 320 mmol/kg)
Para aumento intratable de la presión intracraneal, posiblemente drenaje de líquido cefalorraquídeo, hiperventilación temporaria, craneotomía descompresiva o coma con pentobarbital
La secuencia rápida de intubación oral (con parálisis) se usa n lugar de la intubación nasotraqueal vigil si los pacientes con traumatismo craneoencefálico requieren soporte de la vía aérea o ventilacion mecánica. La intubación nasotraqueal puede causar tos y náuseas y elevar así la presión intracraneal. Se usan fármacos para minimizar el aumento de la presión intracraneal cuando se manipula las vías aéreas (p. ej., administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 min antes de dar un fármaco miorrelajante). El etomidato es una buena elección como agente inductor porque tiene efectos mínimos sobre la presión arterial; la dosis IV en adultos es de 0,3 mg/kg (o 20 mg para un adulto de tamaño medido), y en niños es de 0,2 a 0,3 mg/kg. Como alternativa, si no se produce hipotensión y es poco probable y puede disponerse con más facilidad de propofol, es posible intubar administrando 0,2 a 1,5 mg/kg IV. Como agente paralizante, suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg IV.
La oxigenación y la ventilación adecuadas deben evaluarse utilizando oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si es posible, CO2) al final de la espiración. El objetivo es mantener un valor de PaCO2 normal (38 a 42 mmHg). La hiperventilación profiláctica (PaCO2 25 a 35 mmHg) ya no se recomienda. La PaCO2 baja reduce la presión intracraneal al causar vasoconstricción cerebral, pero ésta vasoconstricción también disminuye la perfusión cerebral, pontenciando de esta forma la isquemia. Por lo tanto, la hiperventilación (PaCO2 objetivo de 30 a 35 mmHg) se usa solo durante las primeras horas y para la presión intracraneal que no responde a otras medidas.
Se recomienda la monitorización y el control de la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral, cuando se usen, para pacientes con traumatismo craneoencefálico grave que no pueden seguir órdenes simples, especialmente aquellos con una TC de cabeza anormal. El objetivo es mantener la presión intracraneal a < 25 mmHg (a veces un valor de corte de 20 mmHg) y la presión de perfusión cerebral tan cerca de 60 mmHg como sea posible. Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral (reduciendo la presión intracraneal) si se eleva la cabecera de la cama a 30° y se mantiene la cabeza del enfermo en posición intermedia. Si es necesario, se puede insertar un catéter ventricular para drenar el LCR y así reducir la presión intracraneal. Un estudio multicéntrico encontró que no hay diferencia en la recuperación del traumatismo craneoencefálico con el tratamiento dirigido por la presión intracraneal controlada con un monitor y con la atención dirigida por hallazgos clínicos y TC (3). Sin embargo, la interpretación de estos resultados es controvertida, en parte porque la atención se proporciona en la configuración que se diferencian de las de los Estados Unidos, lo que limita la extrapolación de los resultados.
Puede indicarse sedación para prevenir la agitación, el exceso de actividad muscular (p. ej., debido a un delirio) y ayudar a reducir la respuesta al dolor y de este modo contribuir a evitar un aumento de la presión intracraneal. Para la sedación, suele usarse propofol en adultos (está contraindicado en niños) porque su acción y la duración son rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión continua, que deben ajustarsegradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede provocar pancreatitis. También pueden administrarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam) para la sedación, pero no actúan tan rápidamente como el propofol y las respuestas a la dosis pueden ser difíciles de predecir. Los antipsicóticos pueden retrasar la recuperación y deben evitarse en la medida de lo posible. Es raro necesitar relajantes musculares, pero si se usan debe asegurarse una sedación adecuada, dado que no será posible evaluar la agitación clínicamente.
El control adecuado del dolor a menudo requiere opioides.
El mantenimiento de la euvolemia y la osmolalidad sérica normal (isosmolar o ligeramente hiperosmolar; osmolaridad sérica objetivo 295 a 320 mOsm/kg [295 a 320 mmol/kg]) es importante. Para controlar la presión intracraneal, la solución salina hipertónica (al 3 o 23,4%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se administra como un bolo de 2 a 3 mL/kg IV, según sea necesario o como una infusión continua de 1 mL/kg/h. Los niveles séricos de sodio se controlan y mantienen ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L).
Se pueden administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) administrados de forma IV son una alternativa para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolaridad sérica. Sin embargo, deben reservarse para pacientes cuya situación esté deteriorándose o emplearlos antes de la cirugía en aquellos con hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) durante 15 a 30 min y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg) administrada con la frecuencia necesaria (generalmente cada 6 a 8 h); esto desciende la presión intracraneal durante unas pocas horas. El manitol debe usarse con cuidado en enfermos con coronariopatía grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar porque este compuesto expande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua relacionada con el sodio, el uso prolongado de manitol puede causar una depleción de agua con hipernatremia. La administración IV de 1 mg/kg de furosemida también reduce el agua corporal total, sobre todo cuando se desea evitar una hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico.
La craniectomía descompresiva puede considerarse cuando el aumento de la presión intracraneal es refractario a otras intervenciones y a veces como medida primaria (p. ej., en el momento de la cirugía para drenar un hematoma significativo). En la craniectomía se extirpa en bloque una porción significativa del cráneo (que se recoloca luego) y se realiza una duraplastia para permitir que el edema cerebral salga al exterior. La magnitud del fragmento óseo extirpado y su localización dependen de la lesión, pero la abertura debe ser suficiente para evitar que el edema comprima el tejido encefálico contra los bordes del defecto. En un ensayo aleatorizado que comparó la craniectomía con el tratamiento médico, la mortalidad general a los 6 meses se redujo después de la craniectomía, pero las tasas de discapacidad grave y estado vegetativo fueron más altas, y la tasa de recuperación funcional fue similar (5).
El coma inducido por fenobarbital es una opción menos popular en la actualidad pero más comprometida para el aumento de la presión intracraneal no tratable. Se induce el coma administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1-2 mg/kg/h de mantenimiento. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del electroencefalograma (EEG), que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y debe tratarse administrando líquidos o, en caso necesario, vasopresores.
La hipotermia sistémica terapéutica no ha resultado útil.
En el pasado se recomendaron dosis altas de corticosteroides para disminuir el edema cerebral y la presión intracraneal. Sin embargo, los corticosteroides no son útiles para controlar la presión intracraneal y no se recomiendan. En un gran estudio aleatorizado, controlado con placebo, los corticosteroides administrados dentro de las 8 h del TEC aumentaron la mortalidad y la discapacidad grave en los supervivientes (6).
Se ha estudiado y se está estudiando una variedad de agentes neuroprotectores, pero hasta el momento ninguno ha demostrado eficacia en los ensayos clínicos.
Convulsiones
Las convulsiones pueden agravar la lesión cerebral y aumentar la presión intracraneal; deben prevenirse siempre que sea posible y tratarlas de forma precoz si aparecen. En los pacientes con daños estructurales importantes (p. ej., contusiones o hematomas grandes, laceración cerebral, fractura con hundimiento de cráneo) o con una puntuación en la escala de Glasgow < 10, es preciso evaluar la administración profiláctica de un anticonvulsivo.
Si se utiliza fenitoína, se administra una carga de dosis de 20 mg/kg IV (a una velocidad máxima de 50 mg/min para evitar efectos secundarios de tipo cardiovascular como la hipotensión y la bradicardia). La dosis inicial de mantenimiento IV para los adultos es de 2 a 2,7 mg/kg 3 vezes al día; los niños necesitan dosis más altas (hasta 5 mg/kg 2 veces al día en niños < 4 años). Deben medirse las concentraciones séricas para ajustar la dosis.
La duración del tratamiento depende del tipo de lesión y el resultado del EEG. Si no se prooducen convulsiones en 1 semana, deben interrumpirse los anticonvulsivos porque no está definida la utilidad en la prevención de futuras convulsiones.
Hay nuevos anticonvulsivos en estudio. La fosfenitoína, una forma de la fenitoína más soluble en agua, se utiliza en algunos pacientes sin acceso venoso central porque tiene menor riesgo de tromboflebitis cuando se administra a través de un acceso periférico. La dosis es la misma que para la fenitoína. El levetiracetam se usa cada vez más, sobre todo en pacientes con trastornos hepáticos.
Fracturas de cráneo
Las fracturas cerradas y alineadas no precisan un tratamiento específico.
Las fracturas deprimidas a veces requieren cirugía para elevar los fragmentos, abordar los vasos corticales lacerados, reparar la duramadre y desbridar el tejido encefálico lesionado.
Las fracturas abiertas pueden requerir desbridamiento quirúrgico a menos que no haya pérdida de líquido cefalorraquídeo y la fractura no está deprimida por el mayor espesor respecto el del cráneo.
Las fracturas del hueso frontal se reparan, especialmente si ocurrió un desplazamiento significativo de la tabla anterior y posterior (por razones estéticas) o en presencia de una pérdida de LCR en la nariz coo resultado de una laceración dural subyacente.
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El uso de profilaxis antibiótica es controvertido por los datos limitados sobre su eficacia y la preocupación de que facilite el desarrollo de cepas resistentes a antibióticos.
Cirugía
Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre para prevenir o tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por ende, es obligatorio consultar pronto con un neuocirujano.
Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los hematomas intracerebrales pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los pacientes con pequeños hematomas subdurales pueden ser tratados sin cirugía.
Los factores que sugieren la necesidad de cirugía de emergencia incluyen
Desviación cerebral de la línea media de > 5 mm
Compresión de las cisternas basales
Empeoramiento de los hallazgos del examen neurológico
Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con una urgencia mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de origen arterial deben tratarse quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos pequeños pueden controlarse con TC seriadas.
Otros problemas de cuidados críticos en traumatismo craneoencefálico
La anemia y la trombocitopenia son problemas comunes en pacientes que han tenido un traumatismo encefálico. Sin embargo, las transfusiones de sangre pueden ocasionar significativamente más complicaciones y una mayor letalidad; por lo tanto, el umbral para la transfusión en pacientes con traumatismo craneoencefálico debe ser alto, el mismo que para otros pacientes de cuidados intensivos.
La hiperglucemia predice un mayor riesgo de aumento de la presión intracraneal, alteración del metabolismo cerebral, infección urinaria y bacteriemia; por lo tanto, se ha intentado un control glucémico cuidadoso en pacientes con un traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado que comparó regímenes intensivos (para mantener la glucosa < 80 a 120 mg/dL [4,4 a 6,7 mmol/L]) con los regímenes tradicionales (para mantener la glucosa < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), las puntuaciones de la escala de coma de Glasgow fueron los mismos a los 6 meses, pero la incidencia de episodios de hipoglucemia fue mayor con el régimen intensivo (7).
Se han recomendado diversos grados de hipotermia para mejorar la recuperación neurológica mediante la mejora de la neuroprotección y la disminución de la presión intracraneal en el período agudo después de una traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, múltiples ensayos controlados aleatorizados han demostrado que la hipotermia profiláctica temprana (dentro de 2,5 h) y corta (48 h después de la lesión) no mejora los resultados en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en comparación con el tratamiento médico estándar, y aumenta el riesgo de coagulopatía e inestabilidad (8, 9).
Los bloqueantes de los canales de calcio se han utilizado en un intento de prevenir el vasoespasmo cerebral después de un traumatismo craneoencefálico para mantener el flujo de sangre al cerebro y, por lo tanto, para evitar un mayor daño. Sin embargo, una revisión de ensayos controlados aleatorizados de bloqueantes de los canales de calcio en pacientes con traumatismo craneoencefálico agudo y hemorragia subaracnoidea traumática concluyó que su eficacia sigue siendo incierta (10).
Rehabilitación
Cuando persisten las deficiencias neurológicas, se requiere rehabilitación. Es mejor que la rehabilitación después de una lesión encefálica sea proporcionada a través de un equipo intermultidisciplinario que combine la fisioterapia, la terapia ocupacional y cognitiva, la logoterapia, las actividades que desarrollen las habilidades, y el asesorameinto para satisfacer las necesidades emocionales y sociales del paciente. Grupos de apoyo paraa lesionados cerebrales pueden proporcionar ayuda a los familiares de estos pacientes.
El 50% de los pacientes cuyo coma excede las 24 h presentan secuelas neurológicas persistentes graves y suelen requerir un período de rehabilitación prolongado, sobre todo en aspectos cognitivos y emocionales. Es necesario planificar pronto el servicio de rehabilitación.
Referencias del tratamiento
1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802
3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363
4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276
5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215
6. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X
7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9
8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8
9. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581
10. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8
Pronóstico de la lesión cerebral traumática
En Estados Unidos, los adultos con un traumatismo craneoencefálico grave que reciben tratamiento tienen una mortalidad del 25 al 33%. La mortalidad es menor cuando las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow (ECG) son más altas. La mortalidad es menor en niños ≥ 5 años (≤ 10% con un valor de la Escala de Coma de Glasgow de 5 a 7). En conjunto, los niños tienen un pronóstico mejor que los adultos con lesiones comparables.
La inmensa mayoría de los pacientes con un traumatismo de cráneo leve conservan una función neurológica buena. En los traumatismo de cráneo moderados a graves, el pronóstico no es tan bueno, aunque es bastante mejor de lo que se cree en general. La escala más comúnmente usada para valorar el pronóstico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico es la Escala de Pronóstico de Glasgow. En esta escala, las evoluciones posibles son
Recuperación buena (regreso al nivel de función previo)
Discapacidad moderada (capaz de cuidarse por sí mismo)
Discapacidad grave (incapaz de cuidarse por sí mismo)
Vegetativo (sin función cognitiva)
Muerte
Otros sistemas de clasificación pronóstica basados en los hallazgos en la TC, como el de Marshall y la puntuación TC de Rotterdam desarrollada más recientemente, también se pueden usar para estimar la supervivencia a largo plazo (1, 2).
Mas del 50% de los adultos con traumatismo de cráneo grave se recuperan bien o tienen solo una discapacidad moderada. La aparición y la duración del coma después de un traumatismo craneoencefálico son predictores fuertes de discapacidad. De los pacientes que exceden las 24 h de coma, el 50% tiene una grave secuela neurológica persistente, y hasta el 2 al 6% permanece en un estado vegetativo persistente a los 6 meses. En los adultos con traumatismo craneoencefálico grave, la recuperación se produce más rápidamente dentro de los 6 meses iniciales. Pequeñas mejorías continuan tal vez por varios años. Los niños tienen una mejor recuperación inmediata de un traumatismo de cráneo independientemente de la gravedad y siguen mejorando por un período más largo.
Las deficiencias congnitivas con alteraciones de la concentración, la atención y la memoria y diversos cambios de la personalidad son una causa más frecuente de discapacidad para las relaciones sociales y el trabajo que las alteraciones motoras o sentivas. Es raro que la anosmia postraumática o la ceguera traumática aguda resuelvan pasados los 3 a 4 meses. La hemiparesia y la afasia suelen desaparecer, salvo en los ancianos.
Referencias del pronóstico
1. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173–1182, 2005. doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b
2. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23–S26, 2017. doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16
Conceptos clave
El traumatismo craneoencefálico puede causar una amplia variedad de síntomas neurológicos, a veces incluso en ausencia de daño cerebral estructural detectable en los estudios de imagen.
Siga la evaluación inicial (evaluación y estabilización del traumatismo, puntuación en la ECG, examen neurológico focalizado rápido) con un examen neurológico más detallado cuando el paciente se encuentre estable.
Obtención de neuroimágenes (en general TC) en forma aguda si los pacientes tienen más que alteraciones transitorias del nivel de consciencia, puntuación en la ECG < 15, alteraciones neurológicas focales, vómitos persistentes, convulsiones, antecedentes de pérdida de la consciencia, sospecha clínica de fractura o posiblemente otros hallazgos.
Dar el alta a la mayoría de los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve; ellos se pueden observar en el hogar si la neuroimagen está indicado o es normal y el examen neurológico es normal.
Admitir pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en una unidad de cuidados críticos y, para evitar una lesión cerebral secundaria, tratarlos en forma agresiva y mantener ventilación, oxigenación y perfusión cerebral adecuada.
Tratar aumento de la presión intracraneal por lo general con intubación de secuencia rápida, monitorización de la presión intracraneal, la sedación, el mantenimiento de euvolemia y osmolaridad sérica normal, y las intervenciones quirúrgicas a veces (p. ej., drenaje de líquido cefalorraquídeo, craneotomía descompresiva).
Tratar algunas lesiones quirúrgicamente (p. ej., hematomas epidurales arteriales o grandes, hematomas intracraneal con un desplazamiento de la línea media del cerebro > 5 mm, la compresión de las cisternas basales, el empeoramiento de los hallazgos en el examen neurológico).
