Complicaciones de un síndrome coronario agudo

En un infarto de miocardio, parte del miocardio muere. A diferencia de los músculos, el tejido muerto y el tejido cicatricial que lo reemplaza no se contraen. En algunas ocasiones, el tejido cicatricial incluso se expande o protruye cuando el resto del corazón se contrae. Como consecuencia, hay menos cantidad de músculo para bombear sangre. Si la cantidad de tejido que muere es importante, la capacidad de bombeo del corazón se reduce tanto que no llega a abastecer las necesidades de sangre y oxígeno del organismo. En este caso, aparecen insuficiencia cardíaca, hipotensión arterial y/o choque. Por lo general, si se daña o si muere más de la mitad del tejido cardíaco, el corazón no puede funcionar y es probable que se produzca una discapacidad grave o la muerte.

Algunos fármacos, como los betabloqueantes y, en particular, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) reducen la extensión de las áreas dañadas disminuyendo la carga de trabajo y el estrés del corazón (véase la tabla Fármacos para tratar la arteriopatía coronaria). Por lo tanto, estos medicamentos ayudan al corazón a mantener su forma y función.

El corazón afectado puede llegar a agrandarse para compensar en parte la menor capacidad de bombeo (hasta cierto punto, un corazón más grande late con más energía). El aumento de tamaño del corazón eleva la probabilidad de que se produzcan arritmias.

Los ritmos cardíacos anormales (arritmias) se producen en más del 90% de las personas que han tenido un infarto de miocardio. Estos ritmos anormales pueden producirse porque el infarto de miocardio dañó parte del sistema eléctrico del corazón. En ocasiones, la alteración ocurre en la región del corazón que genera el latido, por lo que la frecuencia cardíaca se vuelve demasiado lenta (bradicardia). Otros trastornos pueden provocar que el corazón lata muy deprisa o de manera irregular (por ejemplo la fibrilación auricular). A veces, el impulso eléctrico no es conducido de una parte del corazón a otra, lo que causa que el latido cardíaco disminuya o se detenga (bloqueo cardíaco).

Además, las zonas del miocardio que reciben un flujo sanguíneo escaso, pero que no han muerto, se irritan con facilidad. Esta irritabilidad puede causar problemas del ritmo cardíaco, como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular. Estos trastornos del ritmo interfieren en gran medida con la capacidad de bombeo del corazón y pueden provocar que deje de latir (paro cardíaco). Como consecuencia, puede producirse una pérdida de consciencia o la muerte. Dichas alteraciones del ritmo ocurren con mayor frecuencia en presencia de un desequilibrio en las concentraciones de electrólitos en la sangre, como una concentración baja de potasio en sangre.

Puede presentarse una pericarditis (inflamación del saco de doble membrana que recubre el corazón) durante el primer o el segundo día después de un infarto de miocardio. La pericarditis es más frecuente en personas a las que no se les ha abierto la arteria obstruida mediante una intervención coronaria percutánea (PCI) o un injerto de revascularización coronaria (CABG). Los síntomas de la pericarditis temprana no se suelen notar porque los del infarto de miocardio son más relevantes. Sin embargo, la pericarditis produce un ruido áspero rítmico que, algunas veces, puede escucharse con un fonendoscopio 2 o 3 días después de un infarto de miocardio. A veces, la inflamación provoca que una pequeña cantidad de líquido se acumule en el espacio que existe entre las dos capas del pericardio (derrame pericárdico).

El síndrome posinfarto de miocardio (de Dressler) es una pericarditis que se desarrolla entre 10 días y 2 meses después de un infarto de miocardio. Este síndrome produce fiebre, derrame pericárdico (presencia de líquido adicional en el espacio que rodea al corazón), inflamación de las membranas que recubren los pulmones, derrame pleural (exceso de líquido en el espacio que se encuentra entre las dos capas de la pleura) y dolor articular. El diagnóstico se basa en los síntomas que causa y en el momento en que se produce.

A las personas que sufren pericarditis se les suele prescribir un fármaco antiinflamatorio no esteroideo. A menudo, la colchicina es rápidamente eficaz. El síndrome puede recidivar incluso con el tratamiento adecuado. Si el síndrome posinfarto de miocardio es grave, puede ser necesario administrar un corticoesteroide o un antiinflamatorio no esteroideo diferente durante un periodo breve.

En escasas ocasiones, el miocardio se rompe por la presión que genera el bombeo del corazón sobre el miocardio dañado, que es poco resistente. La rotura suele producirse entre 1 y 10 días después de un infarto de miocardio y es más frecuente en las mujeres. La pared que separa los dos ventrículos (tabique o septo), la pared externa del corazón y los músculos que abren y cierran la válvula mitral (que controla el flujo sanguíneo a través del ventrículo izquierdo) muestran una tendencia a la rotura durante el infarto de miocardio o después de él.

La rotura del tabique provoca que una cantidad excesiva de sangre se desvíe hacia los pulmones, lo que causa acumulación de líquido (edema pulmonar). A veces, una rotura del tabique puede repararse quirúrgicamente.

La rotura de la pared externa casi siempre causa la muerte de manera rápida. Por lo general, no hay tiempo para realizar una cirugía y, cuando es posible, no suele tener éxito.

Si los músculos de la válvula mitral se rompen, la válvula no puede funcionar y el resultado es una insuficiencia cardíaca grave y repentina. A veces, el daño puede repararse de forma quirúrgica.

El miocardio dañado puede formar una protuberancia delgada (aneurisma) sobre la pared del ventrículo. Se sospecha la existencia de un aneurisma en función de los resultados de la electrocardiografía (ECG), pero se debe realizar una ecocardiografía para confirmarlo. Estos aneurismas pueden causar episodios de arritmias cardíacas y pueden reducir la capacidad de bombeo del corazón. Puesto que la sangre fluye más lentamente por los aneurismas, se pueden formar coágulos de sangre en las cavidades del corazón. El aneurisma puede extirparse quirúrgicamente en caso de que se produzca insuficiencia cardíaca o arritmias.

Algunas personas que han sufrido un infarto de miocardio experimentan la formación de coágulos de sangre en el interior del corazón, sobre la zona del músculo cardíaco muerto. A veces, se desprenden fragmentos de los coágulos, que se desplazan por el torrente sanguíneo y se alojan en los vasos sanguíneos de menor calibre a lo largo de todo el organismo. Los coágulos pueden obstaculizar la irrigación sanguínea al cerebro (y causar un accidente cerebrovascular) o a otros órganos.

La ecocardiografía permite detectar la formación de coágulos en el corazón o determinar si existen factores que aumentan la probabilidad de que se formen. Por ejemplo, puede que una zona del ventrículo izquierdo no lata como debe hacerlo.

Si existen coágulos, se recetan anticoagulantes (en ocasiones denominados antitrombóticos), como la heparina y la warfarina. La heparina se administra por vía intravenosa en el hospital durante un periodo mínimo de dos días. Luego, se administra warfarina por vía oral durante un periodo de 3 a 6 meses. La aspirina (ácido acetilsalicílico) también se toma durante un tiempo indefinido.

Otras complicaciones después de un ataque al corazón incluyen fugas de la válvula mitral (regurgitación de la válvula mitral).

El nerviosismo y la depresión son frecuentes después de un ataque al corazón. La depresión después de un ataque al corazón puede ser significativa y puede persistir.