La insuficiencia renal crónica es el deterioro progresivo y a largo plazo de la función renal. Los síntomas se desarrollan lentamente y en los estadios avanzados incluyen anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis, disgeusia, nocturia, cansancio, fatiga, prurito, disminución de la agudeza mental, calambres y contracturas musculares, retención de agua, desnutrición, neuropatías periféricas y convulsiones. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, a veces seguidas por una biopsia del riñón. El tratamiento se dirige principalmente a la patología de base, pero incluye reposición hidroelectrolítica, control de la presión arterial, tratamiento de la anemia, varios tipos de diálisis y trasplante de riñón.
La prevalencia de la ERC (definida como la tasa de filtración glomerular estimada [eGFR] < 60 mL/min/1,73 m2 o una relación urinaria de albúmina:creatinina ≥ 30 mg/g) entre los adultos estadounidenses desde 2015 hasta 2018 se estimó en 14,4% (1).
Referencia general
1. CKD in the General Population. USDRS Annual Report. 2021. Accedido el 17 de agosto de 2022.
Etiología de la enfermedad renal crónica
La enfermedad renal crónica puede ser el resultado de cualquier causa de disfunción renal de suficiente magnitud (véase tabla Causas principales de insuficiencia renal crónica).
Las causas más comunes en los Estados Unidos, por orden de prevalencia, son
Varios glomerulopatías primarias y secundarias
El síndrome metabólico, en el cual se presentan hipertensión y diabetes de tipo 2, es una causa cada vez más importante de disfunción renal.
Fisiopatología de la enfermedad renal crónica
La enfermedad renal crónica se describe en un principio como una disminución de la reserva renal o una falla renal, que puede progresar a insuficiencia renal (enfermedad renal terminal). En principio, a medida que el tejido renal pierde funcionalidad, hay pocas anomalías evidentes porque el tejido remanente aumenta su función (adaptación funcional renal).
La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del riñón de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. La capacidad de concentrar la orina disminuye en forma temprana, y es seguida por la declinación de la capacidad de excretar un exceso de fosfato, ácido y potasio. Cuando la insuficiencia renal es avanzada (tasa de filtración glomerular [TFG] ≤ 15 mL/min/1,73 m2), se pierde la capacidad de diluir o concentrar la orina de manera eficaz; por ello, la osmolaridad de la orina suele fijarse en alrededor de 300 a 320 mOsm/kg, cerca de la plasmática (275 a 295 mOsm/kg) y el volumen urinario no responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.
Creatinina y urea
Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida de la filtración glomerular) comienzan a aumentar en forma hiperbólica a medida que disminuye la TFG. Estos cambios son mínimos al principio. Cuando la TFG cae por debajo de 15 mL/min/1,73 m2 (normal > 90 mL/min/1,73 m2), las concentraciones de creatinina y urea aumentan rápidamente y suelen asociarse con manifestaciones clínicas (uremia). La urea y la creatinina no son los principales responsables de los síntomas urémicos; son marcadores de muchas otras sustancias (algunas incluso aún no bien definidas) que causan los síntomas.
Sodio y agua
A pesar de la disminución de la TFG, el equilibrio de sodio y agua está mantenido por el aumento de la fracción de excreción urinaria de sodio y la respuesta normal a la sed. Así, la concentración de sodio en el plasma es típicamente normal, y la hipervolemia es infrecuente a menos que la ingesta dietaria de sodio o agua sea muy restringida o excesiva. Puede producirse insuficiencia cardíaca por la sobrecarga de sodio y agua, en especial en pacientes con disminución de la reserva cardíaca.
Potasio
Para las sustancias cuya excreción depende principalmente de la secreción en la nefrona distal (p. ej., potasio), la adaptación renal suele mantener las concentraciones plasmáticas normales hasta que la insuficiencia renal está avanzada o la ingesta dietética de potasio es excesiva. Los diuréticos ahorradores de potasio, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los beta-bloqueantes, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, la ciclosporina, el tacrolimús, el trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), la pentamidina o los bloqueantes de los receptores para angiotensina II pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de potasio en pacientes con insuficiencia renal menos avanzada.
Calcio y fosfato
Pueden producirse anomalías en el calcio, los fosfatos, la hormona paratiroidea (PTH) y el metabolismo de la vitamina D, así como osteodistrofia renal. La disminución de la producción renal de calcitriol (1,25(OH)2D, la hormona activa de la vitamina D) contribuye a la hipocalcemia. La reducción de la excreción renal de fosfatos produce hiperfosfatemia. Es común el hiperparatiroidismo secundario, y puede desarrollarse en la insuficiencia renal antes que se desarrollen anomalías en el calcio o los fosfatos. Por este motivo, se ha recomendado controlar la PTH en pacientes con enfermedad renal crónica moderada, incluso antes de la aparición de hiperfosfatemia.
La osteodistrofia renal (mineralización ósea anormal debida al hiperparatiroidismo, la deficiencia de calcitriol, el aumento del fosfato sérico o el calcio normal o bajo) por lo general toma la forma de un aumento del recambio óseo debido a la enfermedad ósea hiperparatiroidea (osteitis fibrosa), pero puede involucrar también la disminución del recambio óseo debido a enfermedad ósea no dinámica (con aumento de la supresión paratiroidea) o la osteomalacia. La deficiencia de calcitriol puede causar osteopenia u osteomalacia.
pH y bicarbonato
La acidosis metabólica moderada (contenido plasmático de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L) es característica. La acidosis provoca pérdida de masa muscular debido al catabolismo de las proteínas, la pérdida de hueso debido a la amortiguación del ácido, y la progresión acelerada de la enfermedad renal.
Anemia
La anemia es característicoa de la enfermedad renal crónica moderada a avanzada (≥ estadio 3). La anemia en la enfermedad renal crónica es normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 20 a 30% (35 a 40% en pacientes con poliquistosis renal). Por lo general, es causada por deficiencia de producción de eritropoyetina debido a una reducción de la masa renal funcional (véase Anemias causadas por eritropoyesis deficiente). Otras causas son la deficiencias de hierro, folato y vitamina B12.
Signos y síntomas de la enfermedad renal crónica
Los pacientes con una reserva renal levemente disminuida son asintomáticos. Incluso aquellos con insuficiencia renal leve a moderada pueden no presentar síntomas, a pesar de tener concentraciones elevadas de nitrógeno ureico y creatinina en sangre. A menudo se observa nocturia, principalmente debido a la incapacidad para concentrar la orina. Las primeras manifestaciones de la uremia suelen ser cansancio, fatiga, anorexia y disminución de la agudeza mental.
En la enfermedad renal más grave (p. ej., con una tasa de filtración glomerular estimada [eTFG] < 15 mL/min/1,73 m2), pueden presentarse síntomas neuromusculares, entre ellos, fasciculaciones groseras de los músculos, neuropatías sensoriales y motoras periféricas, calambres musculares, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas y convulsiones (en general, como resultado de la encelopatía hipertensiva o metabólica).
Casi en todos los casos se presentan anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, estomatitis y sabor desagradable en la boca. La piel puede adoptar un color pardo-amarillento y/o seca. En ocasiones, la urea presente en el sudor se cristaliza sobre la piel (escarcha urémica). El prurito puede ser especialmente molesto. Una característica sobresaliente de la uremia crónica es la mala nutrición, que lleva al deterioro generalizado de los tejidos.
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En la enfermedad renal crónica avanzada, son comunes la pericarditis y las úlceras y hemorragias digestivas. La hipertensión se presenta en > 80% de los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada y en general se relaciona con la hipervolemia. La insuficiencia cardíaca causada por la hipertensión o la enfermedad arterial coronaria y la retención renal de sodio y agua pueden producir edema en los sitios declive.
Diagnóstico de la enfermedad renal crónica
Electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fosfato, calcio, hemograma completo
Análisis de orina (incluyendo examen del sedimento urinario)
Proteinuria cuantitativa (recolección de proteínas en la orina de 24 horas o índice proteína: creatinina en orina)
Ecografía
A veces, biopsia renal
La enfermedad renal crónica suele sospecharse primero cuando aumenta la creatinina sérica. El paso inicial es determinar si la insuficiencia renal es aguda, crónica o aguda superpuesta a crónica (es decir, un cuadro agudo que compromete aún más la función renal en un paciente con enfermedad renal crónica; véase tabla Distinción entre la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica). Debe determinarse también la causa de la insuficiencia renal. A veces, determinar la duración de la insuficiencia renal ayuda a precisar su causa; a veces es mas fácil detectar la causa que establecer la duración, y conocer la causa primero ayuda a determinar ésta.
Las pruebas incluyen el análisis de orina con examen del sedimento urinario, y determinaciones en sangre de electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina, fosfatos, calcio y hemograma completo. A veces se necesitan pruebas serológicas específicas para determinar la causa. La distinción entre la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica es más fácil si existen antecedentes de concentraciones elevadas de creatinina o un análisis de orina anormal. Los hallazgos del análisis de orina dependen de la naturaleza del trastorno subyacente, pero los cilindros más anchos (de diámetro > al de 3 eritrocitos o más) o especialmente serosos (muy refractivos) suelen ser prominentes en la insuficiencia renal avanzada de cualquier causa.
El examen ecográfico del riñón suele ser útil para evaluar las uropatías obstructivas y para distinguir la lesión renal aguda de la enfermedad renal crónica a partir del tamaño de este órgano. Excepto en ciertos cuadros (véase tabla Distinción entre la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica), los pacientes con enfermedad renal crónica tienen riñones pequeños y encogidos (por lo general, con una longitud < 10 cm) con corteza adelgazada, hiperecogénica. El diagnóstico preciso se hace más difícil cuando la función renal alcanza valores cercanos a los de la enfermedad renal terminal. La herramienta diagnóstica definitiva es la biopsia renal, pero no se la recomienda cuando en la ecografía se observan riñones pequeños y fibróticos; el alto riesgo del procedimiento supera el escaso rendimiento diagnóstico.
Estadios de la enfermedad renal crónica
La clasificación en etapas de la enfermedad renal crónica es una forma de cuantificar su gravedad. La enfermedad renal crónica se ha clasificado en 5 etapas.
Etapa 1: TFG normal (≥ 90 mL/min/1,73 m2), más albuminuria persistente o enfermedad renal conocida estructural o hereditaria
Etapa 2: TFG de 60 a 89 mL/min/1,73 m2
Etapa 3: TFG de 45 a 59 mL/min/1,73 m2
Etapa 3b: 30 a 44 mL/min/1,73 m2
Etapa 4: TFG de 15 a 29 mL/min/1,73 m2
Etapa 5: TFG < 15 mL/min/1,73 m2
La TFG (en mL/min/1,73 m2) en la enfermedad renal crónica puede estimarse a partir de la ecuación de creatinina Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI 2021) :
A diferencia de las versiones anteriores, la ecuación más reciente no se ajusta en función de la raza, con el fin de reducir las desigualdades raciales en el diagnóstico de ERC y, por lo tanto, el tratamiento. Como alternativa, la tasa de filtración glomerular (TFG) puede estimarse utilizando la depuración de creatinina en orina en función del tiempo (con mayor frecuencia durante 24 horas) que incluye la medición de la creatinina en suero y orina; esta ecuación tiende a sobrestimar la TFG en un 10 a 20%. Se usa cuando la evaluación de la creatinina sérica podría no ser muy precisa (p. ej., en los pacientes sedentarios, muy obesos o muy delgados). La cistatina C sérica es un marcador endógeno alternativo de la TFG que se utiliza como prueba de confirmación en personas con factores no renales que afectan el nivel de creatinina sérica (p. ej., masa muscular extremadamente alta o baja, ingesta exógena de creatina, amputaciones o enfermedades neuromusculares, y dietas de origen exclusivamente vegetal con alto contenido de proteínas). La TFG se calcula utilizando la ecuación CKD-EPI cystatin C.
La fórmula de la enfermedad renal crónica-EPI de 2021 es más exacta que la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) y la de Cockcroft-Gault, en especial para los pacientes con una TFG cercana a los valores normales. La ecuación enfermedad renal crónica- -EPI produce menos resultados falsos positivos que indican enfermedad renal crónica, y predice mejor la evolución que las otras fórmulas.
Pronóstico de la enfermedad renal crónica
La progresión de la enfermedad renal crónica se predice en la mayoría de los casos a partir del grado de proteinuria. Los pacientes con proteinuria en el rango nefrótico (> 3 g/24 h, o relación proteína/creatinina en orina > 3) en general tienen un peor pronóstico y evolucionan más rápidamente a la insuficiencia renal. La progresión se produce incluso cuando el trastorno subyacente ya no está activo. En pacientes con proteinas urinarias < 1,5 g/24 h, la progresión suele ser más lenta o inexistente. La hipertensión, la acidosis y el hiperparatiroidismo también se asocian con progresiones más rápidas.
Tratamiento de la enfermedad renal crónica
Control del trastorno subyacente
Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y potasio
Suplementos de vitamina D
Tratamiento de la anemia
Tratamiento de las comorbilidades contribuyentes (p. ej., insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, nefrolitiasis, hipertrofia prostática)
Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario
Diálisis para la disminución grave de la tasa de filtración glomerular (TFG) si los síntomas y los signos no se manejan de forma adecuada mediante las intervenciones médicas
Mantener la concentración de bicarbonato sódico en el intervalo normal (23-29 mmol/L)
Deben controlarse los trastornos subyacentes y los factores que contribuyen al cuadro. En especial, el control de la hiperglucemia en los pacientes con nefropatía diabética y el control de la hipertensión en todos los casos hacen mucho más lento el deterioro de la TFG.
Para la hipertensión, algunas guías sugieren una presión arterial < 140/90 mmHg objetivo, pero la American Heart Association recomienda 130/80, y algunos autores siguen recomendando aproximadamente 125 a 130/< 80 mmHg. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II (BRAII) disminuyen la velocidad de deterioro de la TFG en los pacientes con enfermedad renal crónica debida a la mayoría de las causas, en especial en aquellos con proteinuria. Hay cada vez más evidencias de que, en comparación con cualquiera de ellos usado solo, la combinación de inhibidores de la ECA con bloqueantes de los receptores de angiotensina II aumenta la incidencia de complicaciones y no hace más lenta la disminución de la función renal, a pesar de que el uso combinado reduce más la proteinuria. Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2) retrasan la progresión de la ERC proteinúrica en pacientes con o sin diabetes, aunque estos fármacos están contraindicados en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (1, 2).
No es necesario restringir la actividad del paciente, aunque la fatiga y el cansancio en general limitan su capacidad para hacer ejercicio.
El prurito puede responder a la restricción del fosfato de la dieta y a fijadores de fosfatos si su concentración está elevada en el suero.
Nutrición
La restricción estricta de la ingesta de proteínas en la enfermedad renal es tema de controversia. Sin embargo, una restricción proteica moderada (0,8 g/kg/día) en pacientes con una TFG estimada (eTFG) < 60 mL/min/1,73 m2 sin síndrome nefrótico es segura y fácil de tolerar por la mayoría de los pacientes. Algunos expertos recomiendan 0,6 g/kg/día para los diabéticos y los no diabéticos, si la TFG es < 25 mL/min/1,73 m2. Muchos síntomas urémicos disminuyen marcadamente cuando se reducen el catabolismo proteico y la generación de urea. Además, la velocidad de la progresión de la enfermedad renal crónica puede disminuir. Se administran cantidades suficientes de hidratos de carbono y grasas para cubrir los requerimientos de energía y prevenir la cetosis. Los pacientes a quienes se prescribió una ingesta proteica < 0,8 g/kg/día deben ser controlados estrechamente por un nutricionista.
Dado que las restricciones dietarias pueden comprometer la ingesta adecuada de proteínas, los pacientes deben recibir suplementos que contengan vitaminas hidrosolubles. No es necesaria la administración de las vitaminas A y E. Las vitaminas D2 (ergocalciferol) o D3 (colecalciferol) no se administran de forma rutinaria, pero se usan en base a los niveles en sangre de vitamina D 25-OH y PTH.
La dislipidemia también debe abordarse. Puede ser beneficiosa una modificación de la dieta en la hipertrigliceridemia. Las estatinas son eficaces para la hipercolesterolemia. Los derivados del ácido fíbrico (clofibrato, gemfibrozil) pueden incrementar el riesgo de rabdomiólisis en pacientes con enfermedad renal crónica, en especial si se administran junto con estatinas, mientras que la ezetimiba (que reduce la absorción de colesterol) parece ser relativamente seguro. La corrección de la hipercolesterolemia tiene como objetivo reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, que aumenta en pacientes con enfermedad renal crónica (3).
Trastornos minerales y óseos
Sobre la base de las guías actualizadas de práctica clínica KDIGO 2017 (3), se recomienda controlar los niveles séricos de calcio, fosfato, PTH, vitamina D 25-OH y fosfatasa alcalina a partir del estadio 3a de la enfermedad renal crónica. La frecuencia de los controles depende de la gravedad de la enfermedad renal crónica, la magnitud de las anomalías mencionadas y la frecuencia de las intervenciones terapéuticas. La biopsia ósea es la evaluación más definitiva para determinar el tipo de osteodistrofia renal.
La hiperfosfatemia debe tratarse con
Restricción de fosfato en la dieta
Quelantes de fosfato
La restricción de fosfato a 0,8 a 1 g/día de ingesta dietética suele ser suficiente para normalizar el nivel sérico de fosfato en pacientes con eTFG < 60 mL/min/1,73 m2. Pueden ser necesarios fijadores adicionales de fosfato intestinal (que contengan o no calcio) para un control adecuado de la hiperfosfatemia, que se han asociado con un aumento del riesgo cardiovascular. Los aglutinantes que contienen calcio son preferidos en pacientes con hipercalcemia, sospecha de enfermedad ósea adinámica o evidencia de calcificación vascular en las imágenes. Si se prescriben fijadores que contienen calcio, las fuentes dietéticas y de medicación que aportan calcio no deben exceder los 2.000 mg/día en pacientes con eTFG < 60 mL/min/1,73 m2.
La deficiencia de vitamina D debe tratarse con colecalciferol (vitamina D3) o ergocalciferol (vitamina D2) para alcanzar un nivel sérico de vitamina D 25-OH aproximadamente de 30-50 ng/mL, siempre que no haya hiperfosfatemia o hipercalcemia.
Se desconoce el nivel óptimo de PTH en pacientes con estadios 3 a 5 de la enfermedad renal crónica que no están en diálisis no es conocido. Sin embargo, si los niveles de PTH aumentan en forma progresiva o están marcadamente elevados (9 veces por encima del límite superior al normal para el ensayo), a pesar del tratamiento de la hiperfosfatemia y la deficiencia de vitamina D, se recomienda un análogo de la vitamina D activo (p. ej., calcitriol). Una dosis inicial típica de calcitriol es 0,25 mcg por vía oral 3 veces por semana, titulada para mantener la PTH entre 2 y 9 veces el límite superior normal para el ensayo. Las concentraciones de PTH no se corrigen porque, de hacerlo, puede desencadenarse una enfermedad ósea adinámica.
Líquidos y electrolitos
La restricción de la ingesta de agua se requiere solo cuando la concentración de sodio en el suero es < 135 mmol/L, o si hay insuficiencia cardíaca o edema grave.
La restricción de sodio a < 2 g/día se recomienda para pacientes con enfermedad renal crónica con eTFG < 60 mL/m/1,73 m2 que tienen â hipertensiónâ, sobrecarga de volumen o â proteinuriâ.
La restricción de potasio se individualiza según el nivel sérico, la eTFG, las costumbres dietéticas y el uso de medicamentos que aumentan los niveles de potasio (p. ej., ECA, BRA o diuréticos ahorradores de potasio). Por lo general, no se necesita restricción de potasio con eGFR > 30 mL/min/1,73 m2. El tratamiento de la hiperpotasemia leve a moderada (5,1 a 6 mmol/L) conlleva una restricción dietética (que incluye evitar los sustitutos de sal), la corrección de la acidosis metabólica y el uso de diuréticos reductores de potasio e intercambiadores de cationes gastrointestinales. La hiperpotasemia grave (> 6 mmol/L) requiere un tratamiento urgente.
La acidosis metabólica debe tratarse para llevar el bicarbonato sérico a la normalidad (23–29 mmol/L) para ayudar a revertir o enlentecer la pérdida de masa muscular, la pérdida de masa ósea y la progresión de la enfermedad renal crónica. La acidosis puede ser corregida con fuentes de bases por vía oral tales como bicarbonato de sodio o una dieta alcalina-ash (principalmente frutas y verduras). Se administran 1 a 2 g de bicarbonato de sodio por vía oral 2 veces al día, y la cantidad se incrementa gradualmente hasta alcanzar una concentración de bicarbonato de 23 mmol/L, o hasta que se observen evidencias de sobrecarga de sodio que impidan continuar con la terapia. Si se utiliza la dieta alcalina-ash, se controla el potasio en suero porque las frutas y las verduras contienen potasio.
Anemia y trastornos de la coagulación
La anemia es una complicación común de la enfermedad renal crónica moderada a avanzada (estadio ≥ 3) y, cuando < 10 g/dL, se trata con agentes estimulantes de la eritropoyesis, como la eritropoyetina humana recombinante (p. ej., epoetina alfa). Debido al riesgo de complicaciones cardiovasculares, incluyendo accidente cerebrovascular, trombosis, y muerte, se usa la dosis más baja de estos agentes necesaria para mantener la hemoglobina entre 10 y 11 g/dL.
Debido al aumento de la utilización de hierro con la estimulación de la eritropoyesis, los depósitos de este mineral deben reemplazarse, a menudo con hierro parenteral. Las concentraciones de hierro, la capacidad de unión a éste y las concentraciones de ferritina deben seguirse estrechamente. El objetivo de la saturación de transferrina (TSAT), que se calcula dividiendo el hierro sérico total por la capacidad de unión del hierro y multiplicándolo por 100%, debe ser > 20%. El nivel objetivo de la ferritina en pacientes que no reciben diálisis es > 100 ng/mL. No deben realizarse transfusiones a menos que la anemia sea grave (Hb < 8 g/dL) o produzca síntomas.
La tendencia a las hemorragias en la enfermedad renal crónica rara vez requiere tratamiento. De ser necesario, se utilizan crioprecipitados, transfusiones de eritrocitos, desmopresina en dosis de 0,3 a 0,4 mcg/kg (máximo 20 mcg) en 20 mL de solución fisiológica isotónica IV durante 20 a 30 min, o estrógenos conjugados en dosis de 2,5 a 5 mg por vía oral 1 vez al día. Los efectos de estos tratamientos se mantienen entre 12 y 48 h, excepto los de los estrógenos conjugados, que pueden durar varios días.
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca sintomática se trata con
Restricción de sodio
En ocasiones, diálisis
Los diuréticos de asa como la furosemida suelen ser eficaces aun cuando la función renal esté muy reducida, aunque pueden necesitarse dosis más elevadas. Si está deprimida la función ventricular izquierda, deben administrarse inhibidores de la ECA (o BRA) y beta-bloqueantes (carvedilol o metoprolol). Los antagonistas de los receptores de aldosterona se recomiendan en pacientes con etapas avanzadas de insuficiencia cardíaca. Puede agregarse digoxina, pero la dosis debe reducirse de acuerdo con el grado de función renal.
La hipertensión moderada o grave debe tratarse para evitar su efecto nocivo sobre la función renal y cardíaca. Los pacientes que no responden a la restricción de sodio (1,5 g/día) deben recibir diuréticos. Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida 80 a 240 mg por vía oral 2 veces al día) se pueden combinar con diuréticos tiazídicos (p. ej., clortalidona 12,5 a 100 mg por vía oral 1 vez al día, hidroclorotiazida 25 a 100 mg por vía oral en una a dos dosis divididas al día, metolazona 2,5 a 20 mg por vía oral 1 vez al día) si la hipertensión o el edema no están controlados. Aun en la insuficiencia renal, la combinación de un diurético tiazida con un diurético del asa es bastante potente y debe usarse con precaución para evitar la diuresis excesiva.
En ocasiones, puede ser necesaria la diálisis para controlar la insuficiencia cardíaca. Si la reducción del volumen de líquido extracelular no controla la tensión arterial, se agregan antihipertensivos convencionales. La azoemia puede aumentar con este tratamiento, y puede ser necesaria para el control adecuando de la insuficiencia cardíaca y/o de la hipertensión.
Fármacos
La excreción renal de los medicamentos suele estar afectada en los pacientes con insuficiencia renal. Los fármacos comunes que requieren cambios de la dosis son las penicilinas, las cefalosporinas, los aminoglucósidos, las fluoroquinolonas, la vancomicina y la digoxina. La hemodiálisis reduce las concentraciones séricas de algunos fármacos, los cuales deben suplementarse después de este procedimiento. Se recomienda con intensidad que los médicos consulten la literatura sobre la dosificación de cada medicamento en la insuficiencia renal antes de prescribirlos a estos pacientes extremadamente vulnerables (4, 5, 6).
La mayoría de los expertos recomiendan evitar los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos en pacientes con enfermedad renal crónica porque pueden empeorar la función renal, exacerbar la hipertensión y precipitar alteraciones electrolíticas.
Ciertos fármacos deben evitarse por completo en los pacientes con enfermedad renal crónica con eTFG < 60 mL/min/1,73 m2. Entre ellos se encuentran la nitrofurantoína y la fenazopiridina. El medio de contraste para RM gadolinio se asoció en el pasado con el desarrollo de fibrosis nefrogénica sistémica en pacientes con TFG estimada < 30 mL/min/1,73 m2. En etapa más reciente, los agentes de gadolinio de clase II se consideran más seguros y son de elección cuando el gadolinio está indicado para pacientes con TFGe < 30 o en diálisis (7).
Diálisis
La diálisis se suele iniciar frente a una de las siguientes circunstancias:
Síntomas urémicos (p. ej., anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, pericarditis, pleuritis)
Dificultad para controlar la sobrecarga de líquidos, la hiperpotasemia o la acidosis con fármacos e intervenciones en el estilo de vida
Estos problemas suelen aparecer cuando la TFG estimada llega a ≤ 10 mL/min en un paciente sin diabetes o a ≤ 15 mL/min en un paciente con diabetes; los pacientes cuya TFG está cerca de estos valores deben ser estrechamente controlados, para que los signos y síntomas puedan reconocerse en forma temprana. Es mejor anticipar la necesidad de la diálisis, para realizar las preparaciones necesarias y evitar la inserción del catéter de hemodiálisis en forma urgente. Estas preparaciones suelen comenzar cuando el paciente está en el inicio o la mitad de la etapa 4 de la enfermedad renal crónica; esta preparación permite tener tiempo para instruir al paciente, seleccionar el tipo de diálisis, y crear una fístula arteriovenosa o colocar un catéter de diálisis peritoneal a tiempo. (Para la preparación de la diálisis, véase Hemodiálisis.)
Perlas y errores
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Trasplante
Si se dispone de un donante vivo, el mejor pronóstico a largo plazo se obtiene cuando el paciente recibe el riñón en forma temprana, incluso antes de iniciar la diálisis. Los pacientes candidatos a trasplante pero sin donante vivo deben colocarse en el listado de espera de su centro de trasplante regional en forma temprana, porque los tiempos de espera pueden exceder varios años en muchas regiones de los Estados Unidos.
Referencias del tratamiento
1. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al: Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 380(24):2295-2306, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1811744
2. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al: Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med 383(15):1436-1446, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2024816
3. KDIGO 2017 Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Kidney Int Suppl 7(1):1-59, 2017.
5. Munar MY, Singh HD: Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician 75:1487-1496, 2007.
6. Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al: Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 80:1122–1137, 2011. doi:10.1038/ki.2011.322
7. ACR Committee on Drugs and Contrast Media: ACR Manual on Contrast Media. American College of Radiology. 2021. ISBN: 978-1-55903-012-0
Conceptos clave
Las causas comunes de enfermedad renal crónica en los Estados Unidos son la nefropatía diabética (la más común), la nefrosclerosis hipertensiva, las glomerulopatías y el síndrome metabólico.
Los efectos de la enfermedad renal crónica pueden incluir la hipocalcemia, la hiperfosfatemia, la acidosis metabólica, la anemia, el hiperparatiroidismo secundario, y la osteodistrofia renal.
Distinguir la enfermedad renal crónica de una lesión renal aguda a partir de los antecedentes, los hallazgos clínicos, las pruebas de laboratorio de rutina y la ecografía.
Controlar los trastornos subyacentes (p. ej., la diabetes) y la presión arterial (generalmente con un inhibidor de la ECA o con un BRAII).
Tratar a los pacientes con ERC proteinúrica con un inhibidor de la ECA o un BRA, más un inhibidor de SGLT2.
Administrar suplementos de vitamina D y/o bicarbonato de sodio y restringir el potasio y el fosfato según sea necesario.
Tratar la insuficiencia cardíaca, la anemia y otras complicaciones.
Eduque a los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada sobre las opciones de tratamiento (diálisis, trasplante renal o cuidados paliativos) temprano, para permitir el tiempo adecuado para la planificación.
Iniciar diálisis para pacientes con eTFG muy disminuida cuando los signos y los síntomas no se controlan adecuadamente con medicamentos e intervenciones en el estilo de vida.
