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Síndrome de secreción insuficiente de ADH (SIADH)

Por

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificación del contenido abr. 2020
Información: para pacientes
Recursos de temas

El síndrome de secreción inadecuada de ADH (vasopresina) se define como una orina diluida hasta un valor menor al máximo en presencia de hipoosmolalidad sérica, en pacientes con función suprarrenal, tiroidea, renal, hepática y cardíaca normales que no tienen hipotensión, depleción de volumen, u otras causas fisiológicas que estimulen la secreción de vasopresina. El SIADH se asocia con varios trastornos. El resultado es la hiponatremia, y los síntomas son los de la hiponatremia. El diagnóstico se basa en la medición de la osmolalidad sérica y urinaria y de los electrolitos. El tratamiento consiste en restricción de agua, a veces con cloruro de sodio oral o intravenoso, y rara vez con fármacos antagonistas del receptor de vasopresina como conivaptán o tolvaptán.

El SIADH puede causar hiponatremia significativa.

(Véase también Balance hídrico y de sodio).

Fisiopatología

La vasopresina es una hormona producida por la neurohipófisis que ayuda a controlar la homeostasis de los líquidos. La hormona aumenta la reabsorción de agua en la nefrona distal, produciendo una orina concentrada y plasma diluido. La secreción de vasopresina es estimulada por cualquiera de los siguientes:

  • Aumento de la osmoalidad plasmática

  • Disminución de la volemia

  • Disminución de la tensión arterial

  • Estrés

  • Ciertos fármacos

La baja osmolalidad plasmática inhibe la secreción de vasopresina, lo que permite que los riñones produzcan orina diluida.

La secreción de vasopresina la liberación es inadecuada en presencia de osmolalidad plasmática normal o baja y de una volemia y una tensión arterial normales o elevados. En esos casos, el agua retenida inapropiadamente por los riñones finalmente causa hiponatremia normovolémica (dilucional), en los cuales el sodio corporal total y, por lo tanto, el volumen de líquido extracelular (LEC) son normales o casi normales; sin embargo, aumenta el agua corporal total.

Etiología

La secreción de vasopresina puede aumentar en presencia de una serie de trastornos del sistema nervioso central. Además, ciertos cánceres o trastornos pulmonares (p. ej., tuberculosis, neumonía) pueden producir vasopresina ectópica.

En algunos pacientes, la secreción de vasopresina se suprime de manera apropiada, pero con una osmolalidad plasmática inferior a la normal (restablecimiento del osmostato).

Tabla
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Trastornos asociados con el síndrome de secreción inapropiada de ADH (Antidiuretic Hormone)

Trastorno

Ejemplos

Cáncer

Sistema nervioso central

Duodeno

Pulmón (en especial, carcinoma microcítico)

Trastornos neurológicos

Psicosis aguda

Absceso encefálico

Traumatismo cefálico

Cirugía hipofisaria

Hemorragia subdural o hemorragia subaracnoidea

Enfermedades pulmonares y tratamientos

Ventilación con presión positiva

Otras

Fármacos y SIADH

Muchos fármacos causan retención de líquidos, lo que puede provocar hiponatremia dilucional.

Algunos fármacos estimulan la secreción de vasopresina y/o potencian el efecto renal de la vasopresina endógena; algunos producen un directo semejante al de la vasopresina en los riñones (p. ej., oxitocina, desmopresina). Existe cierto debate sobre si las causas farmacológicas de la hiponatremia normovolémica que no implican directamente a la vasopresina o sus receptores deben considerarse SIADH, pero la mayoría de las autoridades incluyen los fármacos como causas.

Muchos fármacos se han relacionado con la SIADH, pero los miembros de cinco clases de fármacos están implicados con mayor frecuencia: analgésicos (en particular opioides y antiinflamatorios no esteroideos), antiepilépticos (en particular, carbamazepina), antidepresivos (en particular, ciertos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, venlafaxina), antipsicóticos y citotóxicos (en particular, ciclofosfamida y vincristina). No todos los fármacos de cada clase tienen el mismo peso en la etiología (1).

Referencia de la etiología

Signos y síntomas

Los síntomas de la SIADH son los de la hiponatremia, que implica principalmente una disfunción del sistema nervioso central y generalmente se producen cuando la osmolalidad plasmática efectiva cae a < 240 mOsm/kg (< 240 mmol/kg). Los síntomas pueden ser sutiles y consisten, principalmente, en una alteración del estado mental, con cambios de personalidad, letargo y confusión. Cuando la natremia es < 115 mEq/L (< 115 mmol/L), el paciente pueden aparecer estupor, hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, coma y la muerte.

Diagnóstico

  • Osmolalidad sérica y urinaria y mediciones de electrolitos que muestran una osmolalidad urinaria inapropiadamente alta en comparación con la osmolalidad sérica

  • Función suprarrenal, tiroidea, renal, cardíaca y hepática normal

La SIADH se sospecha en pacientes con hiponatremia y normovolemia (es decir, ni hipervolémicos ni hipovolémicos en el examen físico).

Las pruebas de laboratorio deben incluir concentraciones séricas y urinarias de electrolitos y osmolalidad sérica y urinaria. Los pacientes normovolémicos también deben someterse a la evaluación de las funciones tiroidea y suprarrenal. En estos individuos, la hipoosmolalidad debe estimular la excreción de un gran volumen de orina diluida (p. ej., osmolalidad < 100 mOsm/kg [< 100 mmol/kg]) y densidad < 1,003). La concentración sérica de sodio y la osmolalidad sérica bajas y la osmolalidad urinaria inapropiadamente alta (120 a 150 mmol/L [120 a 150 mOsm/kg]) en relación con una osmolalidad sérica baja sugieren una sobrecarga de volumen, una contracción del volumen o una SIADH. La sobrecarga de volumen y la contracción de volumen se distinguen a través del examen clínico.

Cuando no se considera probable una sobrecarga ni una contracción de volumen, debe sospecharse un SIADH. Los pacientes con este cuadro suelen tener normovolemia o ligera hipervolemia. Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica son normales y la concentración sérica de ácido úrico suele ser baja. La concentración urinaria de sodio en general es > 30 mEq/L (30 mmol/L), y la excreción fraccional de sodio es > 1% (para conocer su fórmula, véase Evaluación del paciente renal).

El diagnóstico de la etiología debe realizarse en función de los signos y los síntomas. Debido a que los fármacos potencialmente causales se usan con relativa frecuencia, también deben considerarse otras etiologías, incluso cuando los pacientes están tomando un fármaco de este tipo. En general, debe hacerse una radiografía de tórax. Las imágenes del sistema nervioso central pueden reservarse para pacientes en los que se sospecha clínicamente un trastorno cerebral o no se puede encontrar otra causa de SIADH.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • Restricción de líquidos

  • A veces, un antagonista del receptor de vasopresina

  • A veces solución salina hipertónica

Cuando se diagnostica SIADH, suele ser necesaria una restricción significativa de agua (p. ej., entre 250 y 500 mL/24 h). Asimismo, se puede combinar un diurético de asa con solución fisiológica por vía intravenosa, como se explicó para la hiponatremia hipervolémica. La corrección a largo plazo depende del tratamiento exitoso de la causa, en particular el tratamiento de la infección y la suspensión de todo fármaco causal. Si esto no es posible, como en un cáncer metastásico, y los pacientes no aceptan la restricción hídrica significativa, la demeclociclina (entre 300 y 600 mg por vía oral cada 12 h) puede ser útil, dado que induce un defecto en la concentración renal. Sin embargo, la demeclociclina no se utiliza ampliamente debido a la posibilidad de lesión renal aguda inducida por fármacos.

El conivaptan por vía intravenosa, un antagonista selectivo del receptor de vasopresina, promueve una diuresis efectiva sin pérdida significativa de electrolitos a través de la orina y puede indicarse en pacientes internados para el tratamiento de la hipovolemia resistente. El tolvaptán por vía oral es otro antagonista del receptor de vasopresina con acción similar al conivaptán. El uso del tolvaptán está limitado a menos de 30 días debido al potencial de toxicidad en el hígado y no debe utilizarse en pacientes con enfermedad hepática o renal.

La infusión de solución salina hipertónica debe reservarse para los pacientes con hiponatremia sintomática grave y debe usarse con precaución porque la corrección demasiado rápida puede causar complicaciones, como síndrome de desmielinización osmótica. Típicamente, la corrección debe apuntar a elevar el sodio sérico no más de 4 a 6 mEq/L (4 a 6 mmol/L), lo que debe hacerse en 4 a 6 horas.

Conceptos clave

  • Los pacientes con SIADH tienen normovolemia y una osmolalidad sérica baja pero una osmolalidad urinaria inapropiadamente alta.

  • A pesar de su nombre, no todos los pacientes con SIADH tienen exceso de vasopresina.

  • Las causas incluyen trastornos del sistema nervioso central, trastornos pulmonares (en particular infecciones), ciertos cánceres (en particular cáncer de pulmón) y ciertos fármacos.

  • La restricción de agua y el tratamiento de la causa pueden ser adecuados.

  • Algunos pacientes también requieren un antagonista del receptor de vasopresina o solución salina hipertónica.

Información: para pacientes
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