(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).
Etiología
La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3−) debido a
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Pérdida de ácido
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Administración de alcalinos
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Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+–como ocurre en la hipopotasemia)
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Retención renal de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y ion de hidrógeno [H+]) puede incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica.
Las causas más comunes de alcalosis metabólicas son
Entre otras causas de alcalosis metabólicas se encuentran trastornos que producen
Causas de alcalosis metabólica
Causa |
Comentarios |
Pérdida gastrointestinal de ácido* |
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Clorurorrea congénita |
Pérdida fecal de Cl y retención de HCO3 |
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Pérdida de ácido gástrico debido a vómitos o aspiración nasogástrica |
Pérdida de HCl y ácido asociada con alcalosis por contracción debido a la secreción de aldosterona y a la reabsorción subsiguiente de HCO3 |
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Adenoma velloso |
Probablemente secundario a depleción de K |
Pérdida renal de ácido |
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Incluye la hiperplasia suprarrenal congénita |
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Se asocia con depleción de volumen, insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico, síndrome o enfermedad de Cushing, estenosis de la arteria renal o tumor secretor de renina |
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Uso de compuestos con glicirricina† (p. ej., regaliz, tabaco para mascar, carbenoxolona, compuesto vegetal de Lydia Pinkham) |
Inhibición de la conversión enzimática del cortisol a metabolitos menos activos a cargo de la glicirricina |
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Enfermedad congénita infrecuente que causa hiperaldosteronismo y alcalosis metabólica hipopotasémica y se manifiesta durante la primera infancia con pérdida renal de sal y depleción de volumen |
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Al igual que el síndrome de Bartter Se caracteriza por el agregado de hipomagnesemia e hipocalciuria Se manifiesta en adultos jóvenes |
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Diuréticos (tiazidas y de asa)‡ |
Múltiples mecanismos: hiperaldosteronismo secundario causado por depleción de volumen, depleción de Cl o alcalosis por contracción; puede no responder al Cl debido a la depleción concomitante de K |
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Estimula la reabsorción de K y Mg y la excreción de H; la alcalosis no responde a la reposición de NaCl y de volumen hasta que se corrigen las deficiencias; la hipopotasemia promueve el ingreso del K en las células, lo que aumenta el pH extracelular |
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exceso de HCO3 |
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Poshipercápnica* |
Elevación persistente de las concentraciones compensadoras de HCO3, a menudo con depleción de volumen, K y Cl |
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Acidosis posorgánica |
Conversión del ácido láctico o un cetoácido en HCO3, que empeora con el tratamiento de la acidosis con HCO3 |
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Carga de NaHCO3 |
Se desarrolla tras la carga excesiva o en pacientes con hipopotasemia; el suero se torna más alcalótico a medida que el H vuelve a ingresar en las células |
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La ingestión crónica de antiácidos como carbonato de calcio aporta calcio y HCO3; la hipercalcemia disminuye la PTH y de este modo aumenta la reabsorción de HCO3 |
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Alcalosis por contracción* |
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Diuréticos (todos los tipos) Pérdida de sudor en la fibrosis quística |
La pérdida de NaCl concentra una cantidad fija de HCO3 en un volumen total corporal más pequeño |
Otras |
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Realimentación con hidratos de carbono después de un ayuno |
Resolución de la cetosis o la acidosis por inanición, con mejoría de la función celular |
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Abuso de laxantes* |
Mecanismo incierto |
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Algunos antibióticos (p. ej., carbenicilina, penicilina, ticarcilina) |
Contiene aniones no reabsorbibles, que aumentan la excreción de K y H |
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*Respondedor al cloruro. |
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†No respondedor al clouro. |
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‡Puede responder al cloruro o no hacerlo. |
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Ca = calcio; Cl = cloruro; H = hidrógeno; HCl = ácido clorhídrico; HCO3 = bicarbonato; K = potasio; Mg = magnesio; NaCl = cloruro de sodio; NaHCO3 = bicarbonato de sodio ; PTH = parathyroid hormone. |
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La alcalosis metabólica puede ser
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Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl.
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Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio (Mg) y/o potasio o con exceso de mineralocorticoides.
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante puede causar debilidad.
Diagnóstico
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se analizan en Diagnóstico de los trastornos ácido-base y requiere la medición de los gases en sangre arterial y de las concentraciones séricas de electrolitos (incluyendo calcio y magnesio).
A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal, deben medirse las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no permiten confirmar el diagnóstico en la insuficiencia renal).
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Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) indica que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al Cl (véase tabla Causas de alcalosis metabólica)
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Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) sugieren una forma que no responde al cloro.
La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que no responde al cloro.
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Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día (< 30 mmol/dia) indican hipopotasemia o abuso de laxantes.
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Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
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Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) en un paciente con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.
Las pruebas en pacientes con hipertensión en forma característica incluyen la actividad plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (véase Diagnóstico del síndrome de Cushing y Diagnóstico de aldosteronismo primario).
Tratamiento
Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) y el pH urinario se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.
Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.
En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1 a 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/h. Es importante la monitorización frecuente de los gases en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.
Conceptos clave
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La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3− debido a la pérdida de ácido, la administración de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno o la retención renal de HCO3−.
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Las causas más frecuentes son la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloruro en pacientes debito a vómitos recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y el consumo de diuréticos.
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La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina respondedora al cloruro.
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Tratar la causa y administrar solución salina IV al 0,9% a los pacientes con alcalosis metabólica respondedora al cloruro.
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La alcalosis metabólica resistente al cloruro se debe al aumento del efecto de la aldosterona.
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El tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloruro implica corrección del hiperaldosteronismo.
