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Generalidades sobre los trastornos del volumen hídrico

Por

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificación del contenido Set. 2018
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.

Dado que el sodio es el principal ion osmóticamente activo en el líquido extracelular, el contenido corporal total de sodio determina el volumen del líquido extracelular. La deficiencia o el exceso de sodio corporal total ocasiona una depleción de volumen o una sobrecarga de volumen. La natremia no necesariamente refleja la concentración corporal total de sodio. (Véase también Balance hídrico y de sodio).

La ingesta dietética y la excreción renal regulan el contenido corporal total de sodio. Cuando el contenido total de sodio y el volumen del LEC son bajos, los riñones aumentan la conservación de sodio. En cambio, cuando el contenido total de sodio y el volumen del LEC aumentan, la excreción de sodio (natriuresis) se incrementa para que el volumen disminuya.

La excreción renal de sodio puede variar ampliamente para adaptarse a su ingesta. La excreción renal de sodio requiere de la llegada de este catión a los riñones y, por lo tanto, depende del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular (TFG). Por ende, la excreción inadecuada de sodio puede ser secundaria a una disminución del flujo sanguíneo renal, como en la nefropatía crónica o la insuficiencia cardíaca.

Eje renina-angiotensina-aldosterona

El eje renina-angiotensina-aldosterona es el principal mecanismo regulador de la excreción renal de sodio. En los pacientes con depleción de volumen, la TFG y el aporte de sodio a la porción distal de las nefronas disminuyen, lo que estimula la secreción de renina. A su vez, la renina escinde un fragmento del angiotensinógeno (sustrato de la renina) para formar angiotensina I. A continuación, la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) separa un fragmento de la angiotensina I para convertirla en angiotensina II. La angiotensina II cumple las siguientes funciones:

  • Aumenta la retención de sodio a través de la disminución de la carga filtrada de sodio y la estimulación de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal

  • Aumenta la tensión arterial (actividad presora)

  • Aumenta la sed

  • Compromete directamente la excreción de agua

  • Estimula a la corteza suprarrenal para que secrete aldosterona, que incrementa la reabsorción de sodio a través de varios mecanismos renales

La angiotensina I también puede transformarse en angiotensina III, que estimula la secreción de aldosterona en forma equivalente a la angiotensina II, pero con una actividad presora mucho menor. La secreción de aldosterona también se estimula en presencia de hiperpotasemia.

Otros factores natriuréticos

Se identificaron muchos otros factores natriuréticos, como el péptido natriurético auricular (ANP), el péptido natriurético cerebral (BNP) y un péptido natriurético tipo C (CNP).

El tejido cardíaco auricular secreta el ANP. Su concentración aumenta en respuesta a una sobrecarga de volumen en el LEC (p. ej., insuficiencia cardíaca, nefropatía crónica, cirrosis con ascitis), en el hiperaldosteronismo primario y en algunos pacientes con hipertensión arterial primaria. Se observó un descenso de su concentración en un subgrupo de pacientes con síndrome nefrótico y presunta contracción del volumen del LEC. Las concentraciones elevadas aumentan la excreción de sodio y la TFG, incluso cuando la tensión arterial desciende.

El BNP se sintetiza sobre todo en las aurículas y el ventrículo izquierdo, se asocia con factores desencadenantes similares y produce los mismos efectos que el ANP. Se cuenta con ensayos para medir la concentración del BNP. Las concentraciones elevadas de BNP se utilizan para diagnosticar la sobrecarga de volumen.

En cambio, el CNP ejerce sobre todo acciones vasodilatadoras.

Depleción y exceso de sodio

La depleción de sodio requiere una ingesta inadecuada de este catión asociada con pérdidas anormales a través de la piel, el tubo digestivo o los riñones (conservación renal defectuosa del sodio). La conservación defectuosa renal de sodio puede ser secundaria a una nefropatía primaria, una insuficiencia suprarrenal o al tratamiento con diuréticos.

La sobrecarga de sodio requiere que la ingesta supere su excreción. No obstante, dado que los riñones normales son capaces de excretar grandes cantidades de sodio, la sobrecarga de este suele indicar un defecto en la regulación del flujo sanguíneo renal y la excreción del sodio (p. ej., como en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis o la nefropatía crónica).

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.

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