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Osteoporosis

Por

Marcy B. Bolster

, MD, Harvard Medical School

Última modificación del contenido Nov. 2018
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La osteoporosis es una enfermedad ósea metabólica progresiva que disminuye la densidad ósea (masa ósea por unidad de volumen), con deterioro de la estructura del hueso. La debilidad esquelética produce fracturas por traumatismos mínimos o inaparentes, en especial en la columna torácica y lumbar, la muñeca y la cadera (fracturas por fragilidad). El diagnóstico se realiza por absorciometría dual de rayos X (DXA) o mediante la confirmación de una fractura por fragilidad. La prevención y el tratamiento incluyen la modificación de los factores de riesgo, suplementos de calcio y vitamina D, ejercicios para maximizar la fuerza ósea y muscular, mejorar el equilibrio y minimizar el riesgo de caídas, y fármacos que preservan la masa ósea o estimulan la formación de hueso nuevo.

Fisiopatología

El hueso se forma y se reabsorbe en forma continua. Normalmente, la formación y resorción óseas están equilibradas. Los osteoblastos (células que forman la matriz orgánica del hueso y su mineralización) y los osteoclastos (células que resorben el hueso) son regulados por la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina, los estrógenos, la vitamina D, diversas citocinas y otros factores locales como las prostaglandinas.

El pico de masa ósea en hombres y mujeres se produce alrededor de los 30 años. Las personas de raza negra alcanzan una masa ósea máxima que los de raza blanca y los asiáticos, mientras que los latinos tienen valores intermedios. Los hombres tienen mayor masa ósea que las mujeres. Una vez alcanzado un pico, la masa ósea se mantiene estable durante 10 años, durante los cuales la formación ósea es similar a la resorción ósea. Luego, comienza a haber una pérdida ósea de 0,3 a 0,5% por año. A partir de la menopausia, esta pérdida se acelera en las mujeres a un 3 a 5% por año durante 5 a 7 años y luego disminuye la velocidad de pérdida ósea.

La pérdida de hueso osteoporótica afecta al hueso cortical y trabecular (esponjoso). El grosor cortical y el número y tamaño de las trabéculas disminuye, lo que aumenta la porosidad. Las trabéculas pueden romperse o estar ausentes. La pérdida de hueso trabecular es más rápida que la de hueso cortical, debido a que el hueso trabecular es más poroso y tiene mayor recambio. Sin embargo, la pérdida de ambos tipos contribuye a la fragilidad esquelética.

Fracturas por fragilidad

Una fractura por fragilidad se produce por un traumatismo menor que el que podría esperarse para fracturar un hueso normal. Las caídas desde la posición de pie o desde menor altura, incluyendo caídas de la cama, se consideran fracturas por fragilidad. Los sitios más comunes de fracturas por fragilidad son los siguientes:

Otros sitios pueden incluir el húmero proximal y la pelvis.

Las fracturas en sitios como la nariz., las costillas, la clavícula, y los metatarsianos no se consideran fracturas relacionadas con la osteoporosis.

Clasificación

La osteoporosis puede ser primaria o secundaria a otros factores. Los sitios de fractura son similares en la osteoporosis primaria y secundaria.

Osteoporosis primaria

Más del 95% de los casos de osteoporosis en mujeres, y alrededor del 80% en hombres son primarios. La mayoría de los casos ocurren en mujeres posmenopáusicas y en hombres mayores. La insuficiencia gonadal es un factor importante en hombres y mujeres. Otros factores que podrían acelerar la pérdida ósea en pacientes con osteoporosis primaria incluyen una baja ingesta de calcio, bajos niveles de vitamina D, algunos fármacos e hiperparatiroidismo. Algunos pacientes tienen una ingesta inadecuada de calcio durante los años de crecimiento de los huesos de la adolescencia y por lo tanto nunca alcanzan la masa ósea máxima.

El principal mecanismo de pérdida ósea es el aumento de la resorción ósea, que produce una disminución de la masa ósea con deterioro de la microarquitectura del hueso. Pero en algunos casos puede haber una alteración en la formación del hueso. Los mecanismos de pérdida ósea incluyen los siguientes:

  • Cambios locales en la producción de citocinas de resorción ósea, como un aumento en citocinas que estimulan la resorción ósea

  • Alteración de la respuesta de formación durante la remodelación ósea (probablemente debida a una reducción en el número y actividad de los osteoblastos relacionada con la edad)

  • Otros factores como una disminución de los factores de crecimiento locales y sistémicos

Las fracturas por fragilidad ocurren raramente en niños, adolescentes, mujeres premenopáusicas, u hombres < 50 años con función gonadal normal y sin causa secundaria detectable, incluso en aquellos con baja masa ósea (baja puntuación Z en la absorciometría de energía dual de rayos X [DXA]). Estos casos raros se consideran osteoporosis idiopática.

Osteoporosis secundaria

La osteoporosis secundaria representa < 5% de los casos de osteoporosis en mujeres y alrededor del 20% en hombres. Las causas (ver Causas de osteoporosis secundaria) también pueden acelerar la pérdida ósea y aumentar el riesgo de fracturas en pacientes con osteoporosis primaria.

Los pacientes con enfermedad renal crónica pueden tener varias razones para una baja masa ósea, incluyendo hiperparatiroidismo secundario, hiperfosfatemia, deficiencia de calcitriol, alteraciones de la calcemia y la concentración sérica de vitamina D, osteomalacia y trastornos por bajo recambio óseo (enfermedad del hueso adinámico).

Tabla
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Causas de osteoporosis secundaria

Cáncer (p. ej., mieloma múltiple)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (debido a la enfermedad en sí, así como al consumo de tabaco y/o tratamiento con glucocorticoides)

Medicamentos (p. ej., glucocorticoides, anticonvulsivos, medroxiprogesterona, inhibidores de la aromatasa, rosiglitazona, pioglitazona, terapia de reemplazo de la tiroides, heparina, etanol, tabaco)

Enfermedad endocrina (p. ej., exceso deglucocorticoides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia, diabetes mellitus)

Hipercalciuria

Hipervitaminosis A

Hipovitaminosis D

Inmovilización

Enfermedad hepática

Falta de peso gravitacional prolongada (como ocurre en los vuelos espaciales)

Factores de riesgo

Dado que la presión, incluido el apoyo del peso, es necesaria para el crecimiento del hueso, la inmovilización o los períodos sedentarios prolongados producen pérdida ósea. Un índice de masa corporal bajo predispone a la pérdida de masa ósea. Ciertos grupos étnicos, entre ellos los blancos y los asiáticos, tienen un mayor riesgo de osteoporosis. Una ingesta insuficiente de calcio, fósforo, magnesio y vitamina D en la dieta predispone a la disminución de masa ósea, al igual que la acidosis endógena. El tabaquismo y el alcohol también afectan en forma adversa a la masa ósea. Un antecedente familiar de osteoporosis, en especial fractura de cadera en uno de los padres, también aumenta el riesgo. Los pacientes que han sufrido una fractura por fragilidad tienen mayor riesgo de sufrir otras fracturas clínicas (sintomáticas) y fracturas vertebrales por compresión asintomáticas.

Signos y síntomas

Los pacientes con osteoporosis son asintomáticos a menos que se haya producido una fractura. Las fracturas no vertebrales son típicamente sintomáticas, pero cerca de dos tercios de las fracturas vertebrales por compresión son asintomáticas (aunque los pacientes pueden tener dolor de espalda crónico subyacente debido a otras causas, como la artrosis). Una fractura por compresión vertebral sintomática comienza con dolor agudo que no irradia y es agravado en la posición de pie, puede acompañarse de dolor espinal puntiforme y suele ceder luego de 1 semana. Sin embargo, puede quedar dolor residual durante meses o ser constante.

Las fracturas torácicas por compresión múltiples producen cifosis dorsal, con exageración de la lordosis cervical (joroba de viuda). La sobrecarga anormal sobre los músculos y ligamentos de la columna puede causar dolor crónico sordo y continuo, en especial en la parte inferior de la espalda. Los pacientes pueden tener dificultad para respirar debido a la disminución del volumen intratorácico o a saciedad precoz a la compresión de la cavidad abdominal dado que la caja torácica se aproxima a la pelvis.

Diagnóstico

  • Absorciometría radiológica con energía dual

  • Radiografías simples (suelen indicarse, pero no son diagnósticas)

Absorciometría radiológica con energía dual (DEXA)

La densidad ósea se debe medir usando DXA para detectar personas en riesgo, para obtener una medida cuantitativa de la pérdida ósea y para controlar a aquellos bajo tratamiento (1).

Se recomienda una prueba DEXA para los siguientes pacientes:

  • Todas las mujeres ≥ 65 años

  • Mujeres entre la menopausia y los 65 años que tienen factores de riesgo, incluyendo un antecedente familiar de osteoporosis, un índice de masa corporal bajo (p. ej., previamente definido como un peso corporal < 57 kg [127 libras]), y el uso de tabaco o drogas con un alto riesgo de pérdida de masa ósea (p. ej., glucocorticoides)

  • Pacientes (hombres y mujeres) de cualquier edad que han tenido fracturas por fragilidad

  • Pacientes con evidencias en los estudios de diagnóstico por imágenes de disminución de la densidad ósea o de fracturas por compresión vertebral asintomáticas detectadas en forma incidental

  • Pacientes en riesgo de osteoporosis secundaria

Una radiografía simple puede sugerir una disminución de la densidad ósea (y el aumento del riesgo de fractura asociado), pero esto debe confirmarse mediante la medición de la densidad ósea. También se puede sugerir una disminución de la densidad ósea en una exploración con DEXA en el talón o el dedo (p. ej., en un puesto de salud). Una exploración anormal con DEXA en el talón o el dedo justifica una exploración con DEXA convencional para confirmar el diagnóstico.

La DXA se utiliza para medir la densidad mineral ósea (g/cm2), define osteopenia u osteoporosis (en ausencia de osteomalacia), predice el riesgo de fractura y puede utilizarse para seguir la respuesta al tratamiento. Se puede medir la densidad ósea de la columna vertebral lumbar, la cadera, el radio distal o de todo el cuerpo. (Una TC cuantitativa permite obtener resultados similares en la columna o la cadera pero no está disponible en la actualidad). La densidad ósea se mide idealmente en dos sitios, que incluyen la columna lumbar y una cadera; sin embargo, en algunos centros se toman mediciones de la columna vertebral y ambas caderas.

Si la columna vertebral o la cadera no está disponible para su estudio (p. ej., a causa de la presencia de una artroplastia total de cadera previa), se puede estudiar el radio distal (denominado "1/3" del radioen el informe de la prueba DXA) . El radio distal también debe ser escaneado en un paciente con hiperparatiroidismo porque este es el sitio más común de pérdida de masa ósea en esta patología.

Los resultados de la DEXA se informan como puntuaciones T y Z. La puntuación T corresponde al número de desviaciones estándar en que difiere la densidad ósea del paciente del valor normal de masa ósea pico para una persona sana joven del mismo sexo y grupo étnico. La OMS establece valores de corte para el puntaje T que definen la osteopenia y la osteoporosis. Un puntaje T < -1,0 y > -2,5 define osteopenia. Un T score ≤ –2,5 define osteoporosis.

El puntaje Z corresponde al número de desviaciones estándar en que difiere la densidad mineral ósea del valor normal para una persona de la misma edad y sexo, y se utiliza en niños, mujeres premenopáusicas, u hombres menores de 50 años. Si el puntaje Z es ≤ –2, la densidad ósea es baja para la edad del paciente, y deben considerarse causas secundarias.

Los sistemas actuales de DEXA central también permiten evaluar deformidades vertebrales en la columna torácica inferior y lumbar, un procedimiento denominado análisis de fractura vertebral (VFA). Las deformidades vertebrales no asociadas con traumatismos, incluso las que no tienen manifestaciones clínicas, son diagnósticas de osteoporosis y predicen un mayor riesgo de fracturas en el futuro. El análisis de fractura vertebral es más útil en pacientes con pérdida de ≥ 3 cm de altura. Si los resultados de la morfometría vertebral revelan probables anomalías, se deben realizar radiografías simples para confirmar el diagnóstico.

La necesidad de terapia farmacológica se basa en la probabilidad de fractura, que depende de los resultados de DXA, así como de otros factores. La puntuación de la evaluación del riesgo de fractura (FRAX) (WHO Fracture Risk Assessment Tool) predice la probabilidad a 10 años de fractura osteoporótica mayor (cadera, columna vertebral, antebrazo o húmero) o de cadera en pacientes no tratados. La puntuación representa factores de riesgo significativos para la pérdida ósea y fracturas. Si la puntuación FRAX está por encima de ciertos umbrales (en los EE.UU., ≥ 20% de probabilidad de fractura osteoporótica mayor o 3% de probabilidad de fractura de cadera), se recomienda el tratamiento farmacológico.

Para controlar la pérdida ósea o la respuesta al tratamiento, se debe utilizar la misma máquina DXA, y la comparación debe basarse en la densidad mineral ósea real (g/cm2) en lugar del puntaje T. En pacientes con osteopenia, DXA debe repetirse periódicamente para determinar si hay pérdida ósea continua o desarrollo de osteoporosis franca que requiera tratamiento. La frecuencia del DXA de seguimiento varía de paciente a paciente. La DXA a menudo se realiza cada 2 a 3 años, pero a veces se puede hacer con menor frecuencia, por ejemplo, si la densidad ósea es normal y el riesgo de fractura es bajo. En los pacientes que reciben tratamiento para la osteoporosis, se debe repetir la DXA, por lo general alrededor de cada 2 a 3 años, pero a veces con mayor frecuencia en pacientes que toman glucocorticoides. Una densidad mineral ósea estable o mejorada predice un menor riesgo de fractura y muestra mayor respuesta al tratamiento. La monitorización de la densidad ósea con otra DXA puede ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo de fracturas debido a una respuesta subóptima al tratamiento de la osteoporosis (1). Los pacientes que reciben tratamiento para osteoporosis que tienen una densidad mineral ósea significativamente disminuida en los exámenes DXA seriados (> 3% de disminución cuando se evalúa con el mismo equipo) se debe evaluar el cumplimiento del tratamiento y causas secundarias de pérdida ósea.

Radiografías simples

Los huesos muestran una disminución de la radiodensidad y pérdida de la estructura trabecular, pero esto se observa sólo después de una pérdida del 30% del hueso. Sin embargo, las radiografías simples son importantes para documentar las fracturas resultantes de la pérdida ósea. Las fracturas por compresión vertebral se caracterizan por una pérdida de altura del cuerpo vertebral y aumento de la biconcavidad. Las fracturas de las vértebras torácicas pueden producir un acuñamiento anterior del hueso. En los huesos largos, si bien la corteza puede ser delgada, la superficie perióstica es lisa. Las fracturas vertebrales en T4 o por encima de ésta sugieren cáncer en lugar de osteoporosis. Se debe considerar la indicación de radiografías simples de la columna vertebral en pacientes de edad avanzada con dolor de espalda intenso e hipersensibilidad localizada en las apófisis espinosas vertebrales.

Una osteoporosis inducida por corticoides tiene más probabilidades de causar fracturas vertebrales por compresión pero también puede causar fracturas en otros sitios en los que son frecuentes las fracturas por osteoporosis. El hiperparatiroidismo puede diferenciarse porque causa resorción subperióstica o lesiones óseas quísticas (raras veces). La osteomalacia puede causar anormalidades en los estudios por la imagen similares a las de la osteoporosis (ver Osteopenia: diferenciación entre osteoporosis y osteomalacia).

Osteopenia: diferenciación entre osteoporosis y osteomalacia

La osteopenia es la disminución de la masa ósea. Existen 2 enfermedades metabólicas del hueso que pueden disminuir la masa ósea: osteoporosis y osteomalacia.

En la osteoporosis, disminuye la masa ósea, pero la relación entre el mineral óseo y la matriz ósea es normal.

En la osteomalacia, la relación entre el mineral óseo y la matriz ósea es más baja.

La osteoporosis se produce por una combinación entre una masa ósea pico baja, un aumento de la resorción ósea y una alteración en la formación del hueso. La osteomalacia se debe a una alteración en la mineralización, generalmente debida a una deficiencia grave de vitamina D o a una alteración del metabolismo de la vitamina D (véase Vitamina D). La osteomalacia puede ser causada por trastornos que interfieren con la absorción de vitamina D (p. ej., enfermedad celíaca) y por ciertos medicamentos (p. ej., anticonvulsivos). La osteoporosis es mucho más frecuente que la osteomalacia en los Estados Unidos. Ambas afecciones pueden coexistir, y su expresión clínica es similar; además, en una osteoporosis puede identificarse una deficiencia leve a moderada de vitamina D.

La osteomalacia se debe sospechar si el nivel de vitamina D es muy bajo en forma constante. Para diferenciar definitivamente entre los dos trastornos, el médico puede hacer una biopsia ósea marcada con tetraciclina, pero rara vez se justifica.

Otras pruebas

Se debe considerar una evaluación de las causas secundarias de pérdida ósea en un paciente con un puntaje Z ≤ –2 o si se sospecha una causa de pérdida ósea secundaria. Los estudios de laboratorio suelen incluir los siguientes:

  • Calcio, magnesio y fósforo séricos

  • Nivel de 25-hidroxi vitamina D

  • Pruebas hepáticas, incluyendo evaluación debido a fosfatasa alcalina baja (hipofosfatasia)

  • Nivel de PTH intacto (hiperparatiroidismo)

  • Nivel de testosterona en suero en hombres (hipogonadismo)

  • Estudio de calcio y creatinina en orina de 24 horas (hipercalciuria)

Según las manifestaciones clínicas, se deben considerar otros estudios como concentración de hormona estimulante de la tiroides o tiroxina libre para descartar hipertiroidismo, medición de cortisol libre en orina, y hemograma y otros estudios para descartar neoplasia, en especial mieloma (p. ej., electroforesis de proteínas en suero y orina).

En pacientes con pérdida de peso, deben investigarse afecciones gastrointestinales (p. ej., malabsorción, enfermedad celíaca, enfermedad intestinal inflamatoria) y cáncer. La biopsia de hueso se reserva para casos excepcionales (p. ej., pacientes jóvenes con fracturas por fragilidad y sin causa aparente, pacientes con enfermedad renal crónica que puede tener otros trastornos de los huesos, pacientes con niveles de vitamina D persistentemente bajos con sospecha de osteomalacia).

Los niveles de enlaces covalentes de C-telopéptido (CTX) en suero en ayunas o de N-telopéptido en orina (NTX) reflejan un incremento de la resorción ósea. Aunque la fiabilidad varía para el uso clínico de rutina, CTX y NTX pueden ser útiles para monitorizar la respuesta al tratamiento o el tiempo de interrupción del mismo.

Referencia del diagnóstico

  • 1. Leslie WD, Majumdar SR, Morin SN, Lix LM: Change in bone mineral density is an indicator of treatment-related antifracture effect in routine clinical practice: A registry-based cohort study. Ann Intern Med 165(7):465–472, 2016. doi: 10.7326/M15-2937.

Tratamiento

  • Modificación de los factores de riesgo

  • Suplementos de calcio y vitamina D

  • Fármacos antirresortivos (p. ej., bifosfonatos, terapia de remplazo hormonal, moduladores selectivos del receptor de estrógenos, inhibidores del receptor activador del ligando del factor nuclear kappa-B [RANKL] [denosumab])

  • Esteroides anabólicos

Los objetivos del tratamiento de la osteoporosis son preservar la masa ósea, prevenir fracturas, disminuir el dolor y mantener la función.

Preservación de la masa ósea

La tasa de pérdida ósea puede disminuirse con el uso de fármacos. Los niveles adecuados de calcio y vitamina D y la actividad física son fundamentales para lograr una densidad ósea óptima. Los factores de riesgo modificables también deben abordarse.

La modificación de los factores de riesgo incluye mantener un peso adecuado, aumentar los ejercicios aeróbicos en bipedestación, minimizar el consumo de cafeína y alcohol y evitar el cigarrillo. No se ha establecido la cantidad óptima de ejercicios aeróbicos, pero se recomienda un promedio de 30 min/día. Un fisioterapeuta puede desarrollar un programa de ejercicios seguro y demostrar cómo realizar de forma segura las actividades diarias para reducir al mínimo el riesgo de caídas y fracturas de la columna vertebral.

Tanto hombres como mujeres deben consumir al menos 1.000 mg de calcio elemental por día. Se recomienda una ingesta de 1.200 a 1.500 mg/día (incluyendo el consumo en la dieta) para mujeres posmenopáusicas y hombres ancianos y para períodos de mayor requerimiento, como en la pubertad, el embarazo y la lactancia. La ingesta de calcio debe proceder idealmente de fuentes dietéticas, con suplementos si el aporte dietético es insuficiente. Se toman suplementos de calcio, con mayor frecuencia en forma de carbonato de calcio o citrato de calcio. El citrato de calcio se absorbe mejor en pacientes con aclorhidria; ambas formas se absorben bien con las comidas. Los pacientes que toman inhibidores de la bomba de protones o los que han tenido una cirugía de bypass gástrico deben tomar citrato de calcio para asegurar la absorción máxima. El calcio debe tomarse en dosis divididas de 500 a 600 mg dos o 3 veces al día.

Se recomiendan suplementos de vitamina D se recomienda con 800 a 1000 unidades/día. Los pacientes con deficiencia de vitamina D pueden requerir dosis aún más altas. Los suplementos de vitamina D suelen darse como colecalciferol, la forma natural de la vitamina D, aunque también se puede dar la forma sintética derivada de vegetales, el ergocalciferol. El nivel de 25-hidroxivitamina D debe ser ≥ 30 ng/mL.

Los bisfosfonatos son el tratamiento médico de elección. A través de la inhibición de la resorción ósea, los bifosfonatos ayudan a preservar la masa ósea, lo que disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera en hasta un 50%. El recambio óseo se reduce después de 3 meses de tratamiento con bisfosfonatos y la reducción del riesgo de fractura es evidente tan pronto como 1 año después del inicio de la terapia. Cuando la DXA se realiza en serie para monitorizar la respuesta al tratamiento, en general no necesita realizarse a intervalos < 2 años. Los bifosfonatos pueden administrarse por vía oral o IV. Los bifosfonatos incluyen los siguientes:

  • Alendronato (10 mg 1 vez al día o 70 mg 1 vez/semana por via oral)

  • Risedronato (5 mg por vía oral 1 vez al día, 35 mg por vía oral 1 vez/semana, o 150 mg por vía oral 1 vez/mes)

  • Ácido zoledrónico (5 mg 1 vez/año IV)

  • Ibandronato por vía oral (150 mg una vez al mes) o IV (3 mg una vez cada 3 meses)

Los bisfosfonatos orales deben tomarse con el estómago vacío con un vaso de agua lleno (250 mL, 8 oz), y el paciente debe permanecer en posición erguida al menos durante 30 min (60 min para el ibandronato) sin ingerir nada por vía oral durante este período. Este fármaco puede utilizarse en forma segura en pacientes con depuración de creatinina > 35 mL/min. Los bifosfonatos pueden producir irritación esofágica. Una afección esofágica que disminuye el tiempo de tránsito o síntomas de afección en el tubo digestivo superior son contraindicaciones relativas a los bisfosfonatos orales. Se indican bifosfonatos IV si el paciente es incapaz de tolerarlos por vía oral o no cumple con el tratamiento.

Rara vez se ha informado osteonecrosis de la mandíbula y fracturas femorales atípicas en pacientes que reciben terapia antirresortiva con bifosfonatos o denosumab (véase más abajo). Los factores de riesgo incluyen procedimientos dentales invasivos, el uso de bifosfonato IV y neoplasias. Los beneficios de la reducción de las fracturas relacionadas con la osteoporosis son muy superiores a este pequeño riesgo.

El uso de bisfosfonatos a largo plazo puede aumentar el riesgo de fracturas de fémur atípicas. Estas fracturas ocurren en la mitad de la diáfisis del fémur con un traumatismo mínimo o nulo y pueden ser precedidos por dolor en el muslo durante semanas o meses. Las fracturas también pueden ser bilaterales. Para reducir al mínimo la incidencia de fracturas, se debe considerar la interrupción de los bifosfonatos (un descanso de bifosfonatos) después de aproximadamente

  • 3 a 5 años de uso en pacientes con osteoporosis (por DXA), pero pocos o ningún otro factor de riesgo de pérdida ósea (3 años para el ácido zoledrónico por vía IV y 5 años para los bifosfonatos por vía oral)

  • 5 a 10 años de uso en pacientes con osteoporosis (por DXA) y más factores de riesgo

El inicio y la duración del tratamiento con bifosfonatos, así como el cese intermitente (vacaciones del medicamento) dependen de los factores de riesgo del paciente, como la edad, las comorbilidades, el historial previo de fracturas, los resultados de la exploración con DEXA y el riesgo de caídas. La evidencia apoya la duración del tratamiento con alendronato por vía oral durante 5 o 10 años o con ácido zoledrónico IV durante 3 o 6 años (1). Las vacaciones del medicamento duran 1 año o más. Los pacientes que descansan de los bifosfonatos deben ser estrechamente monitorizados para detectar una nueva fractura o una pérdida ósea acelerada evidente en un DXA. Durante la terapia con un fármaco antirresortivo, como un bisfosfonato, el recambio óseo se suprime como se evidencia por el bajo nivel de enlaces cruzados de N-telopéptido (< 40 nmol/L) o de C-telopéptido. Estos marcadores pueden permanecer bajos durante ≥ 2 años de un descanso de los medicamentos.

En los pacientes no tratados, un aumento de los niveles de los marcadores de recambio óseo indica un mayor riesgo de fractura. Sin embargo, no está claro si los niveles de los marcadores de recambio óseo deben utilizarse como criterio para definir cuándo comenzar o terminar un descanso de los medicamentos.

La calcitonina de salmón intranasal no debe utilizarse en forma habitual para el tratamiento de la osteoporosis. La calcitonina de salmón puede brindar analgesia a corto plazo en fracturas agudas, como una fractura vertebral dolorosa, por un efecto endorfínico. No se ha demostrado que ayude a reducir las fracturas.

El estógeno puede preservar la densidad ósea y prevenir fracturas. El estrógeno es más eficaz si se comienza dentro de los 4 a 6 años de la menopausia, se administra por vía oral y disminuye la velocidad de pérdida ósea y el riesgo de fracturas, incluso si se comienza mucho más tarde. El uso de estrógenos aumenta el riesgo de tromboembolia y cáncer de endometrio, y puede aumentar el riesgo de cáncer de mama. El riesgo de cancer de endometrio puede reducirse en mujeres con útero intacto mediante la toma de progestágenos con estrógenos (véase Hormonoterapia). Sin embargo, la combinación de progestágenos y estrógenos puede aumentar el riesgo de cáncer de mama, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad biliar. Debido a estos riesgos y a la disponibilidad de otros tratamientos para la osteoporosis, los daños potenciales del tratamiento con estrógeno para la osteoporosis son mayores que sus beneficios potenciales para la mayoría de las mujeres; cuando se inicia el tratamiento, se debe considerar un curso corto con una vigilancia estrecha.

El raloxifeno es un modulador selectivo de los receptores de estrógenos (MSRE) que puede ser apropiado para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres que no pueden tomar bisfosfonatos. Se administra por vía oral y reduce las fracturas vertebrales en un 50%, aunque no se ha demostrado una reducción de las fracturas de cadera. El raloxifeno no estimula el útero y antagoniza los efectos de los estrógenos en las mamas. Se ha demostrado que reduce el riesgo de cáncer de mama invasor. El raloxifeno se asoció con un mayor riesgo de tromboembolia.

Denosumab es un anticuerpo monoclonal contra RANKL (activador del receptor del ligando factor nuclear kappa-B) y reduce la resorción ósea por los osteoclastos. Denosumab puede ser útil en pacientes que no toleran o no responden a otras terapias o en pacientes con insuficiencia renal. Se ha encontrado que este medicamento tiene un buen perfil de seguridad a los 10 años de tratamiento. El denosumab está contraindicado en pacientes con hipocalcemia porque puede causar cambios de calcio que dan como resultado una hipocalcemia profunda y efectos adversos como la tetania. Osteonecrosis de la mandíbula y las fracturas femorales atípicas se han reportado raramente en pacientes que toman denosumab.

Los pacientes que toman denosumab no deben someterse a un receso de medicamentos porque suspender este medicamento puede causar una pérdida en la densidad mineral ósea y, lo que es más importante, aumentar el riesgo de fracturas, especialmente vertebrales.

Los agentes anabólicos pueden administrarse durante un total de 2 años en toda la vida del paciente. La teriparatida (PTH sintética [PTH1-34]) y la abaloparatida (un análogo de la PTH humana que se une al receptor de PTH tipo 1) se administran diariamente mediante inyección subcutánea para aumentar la masa ósea, estimular la formación de hueso nuevo y reducir el riesgo de fracturas. Los pacientes que toman un agente anabólico deben tener una depuración de creatinina > 35 mL/min.

Los agentes anabólicos se suelen indicar para los pacientes con las siguientes características:

  • Pacientes que no pueden tolerar los agentes antiresortivos o tienen contraindicaciones para su uso

  • Falta de respuesta (es decir, desarrollo de nuevas fracturas o pérdida de la densidad mineral ósea) a los fármacos antirresortivos, así como al calcio, la vitamina D y el ejercicio

  • Posible osteoporosis grave (p. ej., T score < -3,5) o múltiples fracturas vertebrales por fragilidad

  • Tienen osteoporosis inducida por glucocorticoides

Los agentes anabólicos pueden considerarse para su uso durante un feriado de bifosfonato.

El inicio inmediato de la terapia con agentes antirresortivos después de una fractura osteoporótica es controvertido porque estos agentes pueden impedir la curación del hueso. Muchos cirujanos ortopédicos prefieren esperar 6 semanas después de la fractura para asegurar una curación adecuada. En pacientes con riesgo particularmente alto de fractura o en quienes no se puede garantizar el inicio de la terapia ambulatoria para la osteoporosis, puede ser preferible iniciar el tratamiento durante la hospitalización. Los agentes anabólicos se pueden iniciar en forma segura en cualquier momento después de la fractura. No está claro si el uso temprano de agentes anabólicos después de la fractura acelera la curación ósea.

Referencia del tratamiento

  • 1. Black DM, Reid IR, Boonen S, et al: The effect of 3 versus 6 years of zoledronic acid treatment of osteoporosis: A randomized extension to the HORIZON-Pivotal Fracture Trial (PFT). J Bone Miner Res 27(2): 243–254, 2012. doi: 10.1002/jbmr.1494.

Prevención de fracturas

Muchos pacientes mayores tienen riesgo de caídas por falta de coordinación, mala visión, debilidad muscular, confusión y por uso de agentes que producen hipotensión postural o alteran la sensibilidad. Los ejercicios de fortalecimiento central pueden aumentar la estabilidad. Es importante educar al paciente acerca del riesgo de caídas y fracturas, tomar medidas de seguridad en la vivienda, y desarrollar programas individuales para aumentar la establidad física y atenuar el riesgo para prevenir fracturas.

Tratamiento del dolor y mantenimiento de la función

El dolor de espalda agudo provocado por una fractura vertebral por compresión debe tratarse con soporte ortopédico, analgésicos y (si hay espasmo muscular importante), calor húmedo y masajes. Los ejercicios de fortalecimiento central son útiles para los pacientes que tienen dolor de espalda y una fractura vertebral previa ya curada. El dolor crónico puede aliviarse mediante un dispositivo ortopédico y ejercicios para fortalecer los músculos paravertebrales. Debe evitarse levantar cosas pesadas. El reposo en cama debe ser mínimo y debe incentivarse la realización de ejercicios en bipedestación cuidadosamente diseñados para el paciente.

En algunos casos, se puede indicar vertebroplastia o cifoplastia para aliviar el dolor intenso debido a una nueva fractura por fragilidad vertebral; sin embargo, las evidencias que avalan la eficacia no son concluyentes. En la vertebroplastia, se inyecta metacrilato de metilo en el cuerpo vertebral. En la cifoplastia, se expande el cuerpo vertebral con un balón y luego se inyecta metil metacrilato. Estos procedimientos pueden reducir la deformidad en las vértebras tratadas, pero no reducen el riesgo de fracturas en vértebras adyacentes, e incluso pueden aumentarlo. Otros riesgos pueden incluir fracturas costales, filtración del cemento, embolia pulmonar o infarto de miocardio. Se deben hacer nuevos estudios para determinar las indicaciones para estos procedimientos.

Prevención

Los objetivos de la prevención son dobles: preservar la masa ósea y prevenir fracturas. Las medidas preventivas están indicadas en las siguientes condiciones:

  • Mujeres posmenopáusicas

  • Hombres mayores

  • Pacientes que tienen osteopenia

  • Pacientes que reciben corticosteroides sistémicos en altas dosis y/o durante largos períodos

  • Pacientes con osteoporosis

  • Pacientes con causas secundarias de pérdida ósea

Las medidas preventivas para todos estos pacientes incluyen la ingesta adecuada de vitamina D y calcio, ejercicios en bipedestación, prevención de caídas, y otras formas de reducir el riesgo (p. ej., evitar el tabaco y limitar el alcohol). Además, se indica tratamiento farmacológico a pacientes que tienen osteoporosis o que tienen osteopenia si presentan un mayor riesgo de fractura, como los que tienen un una alta puntuación FRAX y los que consumen glucocorticoides. La terapia con medicamentos incluye las mismos fármacos utilizados para el tratamiento de la osteoporosis. Es de suma importancia educar a los pacientes y la comunidad acerca de la importancia de la salud ósea.

Conceptos clave

  • El hueso se pierde a una velocidad de aproximadamente 0,3 a 0,5%/año después de los 40 años, con aceleración después de la menopausia en las mujeres de aproximadamente 3-5%/año durante aproximadamente 5 a 7 años.

  • Más del 95% de los casos de osteoporosis en mujeres, y alrededor del 80% en hombres son primarios.

  • Se sospecha osteoporosis en pacientes que tienen fracturas causadas por una fuerza inesperadamente escasa (fracturas por fragilidad) de la columna vertebral, el radio distal o la cadera.

  • Utilizar DXA para medir la densidad ósea en mujeres ≥ 65 años; las mujeres entre la menopausia y la edad de 65 años que tienen factores de riesgo (p. ej., antecedentes familiares de osteoporosis, un índice de masa corporal bajo, y uso de tabaco y/o drogas con un alto riesgo de pérdida de masa ósea [incluyendo glucocorticoides]); hombres y mujeres de cualquier edad que tienen fracturas por fragilidad; evidencias en los estudios de diagnóstico por imágenes de disminución de la densidad ósea o fracturas vertebrales por compresión asintomáticas; y pacientes en riesgo de osteoporosis secundaria.

  • Se debe considerar una evaluación de las causas secundarias de pérdida ósea si el puntaje Z es ≤ –2 o si se sospecha una causa de pérdida ósea secundaria.

  • Para el tratamiento y la prevención, asegurar una ingesta adecuada de calcio y vitamina D, el uso de suplementos cuando sea necesario, y modificar los factores de riesgo para ayudar a preservar la masa ósea (p. ej., con levantamiento de peso y reduciendo al mínimo el consumo de cafeína, alcohol y tabaco).

  • Los tratamientos incluyen fármacos antirresortivos (p. ej., bifosfonatos, un modulador selectivo del receptor de estrógeno, activador del receptor del inhibidor del ligando factor nuclear kappa-B [RANKL], un fármaco utilizado para la terapia de reposición hormonal) o un agente anabólico.

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