Manual Msd

Please confirm that you are a health care professional

Cargando

Generalidades sobre la hipertensión arterial

Por

George L. Bakris

, MD, University of Chicago School of Medicine

Última modificación del contenido Feb. 2018
Información: para pacientes
Recursos de temas

La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica en reposo ( 130 mmHg) o la tensión arterial diastólica ( 80 mmHg) en reposo. La hipertensión arterial sin causa documentada (primaria, antes conocida como hipertensión esencial) es más frecuente. La hipertensión de etiología conocida (hipertensión secundaria) se debe con mayor asiduidad a la apnea del sueño, enfermedad renal crónica o aldosteronismo primario. En general, no aparecen síntomas salvo que la hipertensión arterial sea grave o de larga data. El diagnóstico se realiza con esfingomanometría. Deben solicitarse pruebas para determinar la causa, evaluar los daños e identificar otros factores de riesgo cardiovasculares. El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida y fármacos, como diuréticos, beta-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio.

En los Estados Unidos, alrededor de 75 millones de personas son hipertensas. Cerca del 81% de ellas lo sabe, sólo el 75% recibe tratamiento y sólo el 51% logra un control adecuado de la tensión arterial. En los adultos, la hipertensión arterial es más frecuente en personas de raza negra (41%) que en las de raza blanca (28%) o estadounidenses mexicanos (28%), y las tasas de morbimortalidad son más altas en el primer grupo.

La presión arterial aumenta con la edad. El 66% de las personas > 65 años presentan hipertensión arterial y los individuos de 55 años con tensión arterial normal presentan un riesgo del 90% de desarrollar hipertensión en algún momento de su vida. Dado que la hipertensión arterial se hace tan frecuente con el paso de los años, el aumento de la tensión arterial relacionado con la edad puede parecer inocuo, aunque en realidad incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades asociadas y de morir. La hipertensión arterial también puede hallarse durante el embarazo (ver Hipertensión en el embarazo y ver Preeclampsia y eclampsia).

La tensión arterial en adultos se clasifica como normal, elevada, hipertensión estadio 1 (leve) o estadio 2 (ver Clasificación de la presión arterial en adultos*). La presión arterial normal en lactantes y adolescentes es mucho menor (1).

Tabla
icon

Clasificación de la presión arterial en adultos*

Clasificación

Presión arterial

Presión arterial normal

< 120/80 mmHg

Hipertensión arterial

120–129/< 80 mmHg

Hipertensión estadio 1

130–139 mmHg (sistólica)

O

80–89 mmHg (diastólica)

Hipertensión estadio 2

140 mmHg (sistólica)

O

90 mmHg (diastólica)

*Los pacientes con presión arterial sistólica y diastólica en diferentes categorías deben incluirse en la categoría de presión arterial más alta.

Etiología

La hipertensión puede ser

  • Primaria (85 de los casos)

  • Secundaria

Hipertensión primaria

Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso aunque un solo factor sea responsable al comienzo de la enfermedad, numerosos factores pueden estar comprometidos en el mantenimiento de la hipertensión (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas aferentes, el funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas del sarcolema de las células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma crónica. La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto es incierto. Los factores ambientales (p. ej., sodio de la dieta, obesidad, estrés) sólo parecen afectar a las personas con susceptibilidad genética subyacente a edades más jóvenes; sin embargo, en pacientes > 65 años es más probable que la alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.

Hipertensión secundaria

Las causas frecuentes incluyen

  • Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía obstructiva)

  • Apnea del sueño

Otras causas mucho más raras incluyen feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo (mixedema), hiperparatiroidismo primario, acromegalia, coartación de la aorta, y síndromes por exceso de mineralocorticoides distintos del aldosteronismo primario. El consumo excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales son causas frecuentes de hipertensión arterial curable. El consumo de simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroides, corticoides, cocaína o regaliz en ocasiones contribuye a deteriorar el control de la presión arterial.

Fisiopatología

Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la resistencia vascular periférica total (RVPT), debe haber mecanismos patogénicos asociados

  • Aumento del GC

  • Aumento de la RPT

  • Ambos

En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está algo aumentado y la RVPT está incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial primaria y de la hipertensión debida a aldosteronismo primario, feocromocioma, enfermedad renovascular y nefropatía parenquimatosa.

En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción de las grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. Más adelante, la RVPT se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado de la autorregulación. Algunas enfermedades que aumentan el GC (tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, insuficiencia aórtica), en particular cuando se eleva el volumen sistólico, causan hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes ancianos presentan una hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, lo que puede ser el resultado de la rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con hipertensión diastólica fija suelen presentar una reducción del GC.

El volumen plasmático tiende a descender a medida que la tensión arterial aumenta, aunque rara vez permanece normal o aumenta. El volumen plasmático tiende a elevarse en la hipertensión arterial secundaria a aldosteronismo primario o a nefropatía parenquimatosa y puede descender bastante en la hipertensión secundaria a feocromocitoma. El flujo sanguíneo renal (FSR) disminuye gradualmente a medida que aumenta la tensión arterial diastólica y empieza a desarrollarse una esclerosis arteriolar. El FSR permanece normal hasta un período avanzado de la enfermedad; como consecuencia, la fracción de filtración aumenta. El flujo sanguíneo coronario, cerebral y muscular se mantienen, salvo en presencia de aterosclerosis grave en estos lechos vasculares.

Transporte anormal de sodio

En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través de la pared celular es anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa o está inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio, que determina que la célula sea más sensible a la estimulación simpática. El calcio sigue al sodio, de manera que la acumulación intracelular de calcio puede ser responsable del aumento de la sensibilidad. Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la tensión arterial. Pueden identificarse defectos en el transporte del sodio en niños normotensos cuyos padres son hipertensos.

Sistema nervioso simpático

La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con presión arterial elevada e hipertensión que en pacientes normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso vascular. El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión. En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona y la vasopresina promueven la retención de sodio y agua, lo que eleva la tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio y la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L) incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio. La angiotensina III, presente en la circulación, estimula la liberación de aldosterona en la misma magnitud que la angiotensina II, pero con actividad presora mucho menor. Dado que las enzimas quimasas también convierten a la angiotensina I en angiotensina II, los fármacos que inhiben a la ECA no suprimen por completo la producción de angiotensina II.

La secreción de renina está controlada al menos por 4 mecanismos, que no se excluyen mutuamente:

  • Un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión en la pared de las arteriolas aferentes

  • Un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de administración o la concentración de cloruro de sodio en el túbulo distal

  • La angiotensina circulante tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de renina

  • El sistema nervioso simpático estimula la secreción de renina mediada por los receptores beta (a través del nervio renal)

La angiotensina suele considerarse responsable de la hipertensión renovascular, al menos en la fase inicial, aunque aún no pudo documentarse con precisión el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. No obstante, en los pacientes de etnia negra y mayores con hipertensión arterial, las concentraciones de renina tienden a ser bajas. Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de angiotensina II.

La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica (hipertensión renopriva) se produce como resultado de la combinación de un mecanismo dependiente de la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un aumento de la actividad de la renina en una muestra de sangre periférica. La hipertensión arterial suele ser moderada y sensible a los balances de sodio e hídrico.

Deficiencia de vasodilatadores

La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina).

La reducción en el óxido nítrico debido a rigidez de las arterias está vinculada a la hipertensión sensible a la sal, que es un aumento desmedido de > 10 a 20 mmHg en la presión arterial sistólica después de una gran carga de sodio (p. ej., una comida china).

Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la presión arterial puede elevarse.

En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión arterial.

Anatomía patológica y complicaciones

En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco (principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de

El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y la aceleración de la producción de la aterogénesis. La arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia y hialinización de la media y se evidencia sobre todo en las arteriolas pequeñas, predominantemente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica que la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la mayor duración de la hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la presión arterial.

Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y provoca disfunción diastólica. Por último, los ventrículos se dilatan y causan miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica, frecuentemente agravada por una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta abdominal son hipertensos.

Signos y síntomas

La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco. Los mareos, enrojecimiento facial, la cefalea, el cansancio, la epistaxis y el nerviosismo no se desarrollan cuando la hipertensión arterial no es complicada. La hipertensión arterial grave (emergencias hipertensivas) puede provocar síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y retinianos significativos (p. ej., aterosclerosis coronaria sintomática, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal).

La auscultación de un cuarto ruido cardíaco suele ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva.

Los cambios retinianos pueden incluir estrechamientos arteriolares, hemorragias, exudados y, en los pacientes con encefalopatía, edema de papila (retinopatía hipertensiva). Los cambios se clasifican (de acuerdo con la clasificación de Keith, Wagener y Barker) en 4 grupos con pronósticos de gravedad creciente:

  • Grado 1: solo constricción de las arteriolas

  • Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas

  • Grado 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares

  • Grado 4: edema de papila

Diagnóstico

  • Múltiples mediciones de la tensión arterial para confirmar la hipertensión

  • Análisis de orina e índice entre la albuminuria y la creatininuria; si es anormal, debe considerarse la realización de una ecografía renal

  • Análisis de sangre: lipidemia en ayunas, creatininemia, potasemia

  • Ecografía renal si la concentración de creatinina está aumentada

  • Buscar aldosteronismo en pacientes con hipopotasemia

  • ECG: en pacientes con hipertrofia ventricular, considerar la realización de ecocardiografía

  • En ocasiones, medición de la hormona tiroideoestimulante

  • Buscar un feocromocitoma o un trastorno del sueño si la elevación de la tensión arterial es súbita y lábil o grave

La hipertensión arterial se diagnostica y se clasifica con esfingomanometría. La anamnesis, el examen físico y otras pruebas contribuyen a identificar y definir la lesión de los órganos blanco.

Medición de la presión arterial

La presión arterial utilizada para el diagnóstico formal debe corresponder a un promedio de 2 o 3 mediciones tomadas en 2 o 3 momentos diferentes con el paciente:

  • Sentado en una silla (no en una mesa de exploración) durante más de 5 min, con los pies apoyados en el piso y la espalda apoyada

  • Con se brazo apoyado al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se coloca el brazalete

  • No haber hecho ejercicio, fumado o tomado café durante al menos 30 min

En la primera visita, medir la presión arterial en ambos brazos y las mediciones posteriores deben usar el brazo que dio la lectura más alta.

Una manguito de presión arterial de tamaño adecuado (véase tabla 9 Tamaño del manguito de PA en adultos en el 2017 Hypertension Guidelines) se aplica en la parte superior del brazo. Es importante que el tamaño del manguito sea apropiado, esto es, que cubra dos terceras partes del bíceps, con la parte inflable bastante larga para rodear > 80% del brazo y con un ancho equivalente al menos al 40% de su circunferencia. Por lo tanto, los pacientes obesos requieren manguitos más grandes. A continuación, el profesional de la salud debe inflar el manguito por encima de la tensión arterial sistólica esperada y liberar el aire en forma gradual mientras ausculta la arteria braquial. La presión correspondiente al primer latido cardíaco mientras desciende el registro representa la tensión arterial sistólica. La desaparición total de los ruidos señala la tensión arterial diastólica. Deben seguirse los mismos principios para medir la tensión arterial en el antebrazo (arteria radial) y en el muslo (arteria poplítea). Los equipos mecánicos deben calibrarse periódicamente; los aparatos automáticos a menudo son inexactos.

La tensión arterial se miden en ambos brazos porque la presión arterial > 15 mmHg más alta en un brazo que el otro se asocia con mayor mortalidad, y requiere la evaluación de la vasculatura superior cuando se encuentra este patrón de medición.

La tensión arterial debe medirse en el muslo (con un manguito mucho más grande) para excluir una coartación de la aorta, en particular en pacientes con disminución o retraso de los pulsos femorales.

Si la presión arterial está en el rango de hipertensión de la etapa 1 o es marcadamente lábil, lo ideal es realizar más mediciones. Los pacientes pueden experimentar elevaciones esporádicas de la presión antes de establecerse la hipertensión sostenida, fenómeno que puede ser responsable de la “hipertensión de guardapolvo blanco”, que consiste en el hallazgo de hipertensión arterial en el consultorio del médico, con presiones normales cuando el paciente mide la presión en su domicilio o en otros ámbitos no médicos. No obstante, el incremento extremo de la tensión arterial que alterna con registros normales es inusual y puede sugerir un feocromocitoma, un trastorno del sueño como la apnea del sueño o un consumo de fármacos desconocido por el médico.

Anamnesis

En la anamnesis debe averiguarse la duración de la hipertensión arterial y los niveles de presión registrados previamente, los antecedentes o la aparición de síntomas de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, apnea del sueño o ronquidos fuertes; antecedentes de síntomas de otras enfermedades relevantes coexistentes (p. ej., accidente cerebrovascular, disfunción renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes, gota) y los antecedentes familiares de alguno de los trastornos mencionados.

Los antecedentes sociales incluyen el nivel de ejercicio practicado por el paciente y el consumo de alcohol y drogas estimulantes (tanto bajo prescripción médica como ilegales). El antecedente dietético se centra en la ingesta de sal y el consumo de estimulantes (p. ej., té, café, bebidas gaseosas que contengan cafeína, bebidas energéticas).

Examen físico

El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la circunferencia de la cintura, el examen del fondo de ojo en busca de retinopatía, la auscultación para detectar soplos en el cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos. Debe palparse el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También es preciso examinar los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de los pulsos femorales sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años. En pacientes delgados con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral de la arteria renal.

Estudios complementarios

Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la evaluación. En general, cuando el diagnóstico de hipertensión es reciente, deben solicitarse pruebas de rutina para

  • Detectar lesiones de órgano blanco

  • Identificar factores de riesgo cardiovasculares

Las pruebas incluyen

  • Análisis de orina y relación albúmina:creatinina en una muestra de orina

  • Análisis de sangre (creatinina, potasio, sodio, glucosa plasmática en ayunas, perfil lipídico, y frecuentemente hormona tiroideoestimulante)

  • ECG

La monitorización ambulatoria de la presión arterial, la gammagrafía renal, la radiografía de tórax, las pruebas de cribado para identificar el feocromocitoma y el perfil de renina-sodio no suelen ser necesarios.

Sin embargo, la monitorización ambulatoria de la presión arterial o en el dominio está indicada cuando se sospecha "hipertensión de bata blanca". Además, la monitorización ambulatoria de la presión arterial también puede estar indicada cuando se sospecha una "hipertensión enmascarada" (una condición en la que la presión arterial medida en el hogar es más alta que los valores obtenidos en el consultorio del médico), generalmente en pacientes que presentan secuelas de hipertensión sin evidencia de hipertensión según las mediciones durante la consulta.

La actividad plasmática periférica de la renina no resulta útil para arribar al diagnóstico ni para seleccionar el tratamiento farmacológico.

En función de los resultados de las pruebas y los exámenes iniciales, pueden ser necesarios otros estudios. Si un análisis de orina detecta albuminuria (proteinuria), cilindruria o microhematuria o si la creatininemia está aumentada ( 1,4 mg/dL [124 μmol/L] en hombres y 1,2 mg/dL [106 μmol/L] en las mujeres), la ecografía renal para evaluar el tamaño de los riñones puede proporcionar información beneficiosa. Los pacientes con hipopotasemia no relacionada con el consumo de diuréticos deben someterse a pruebas para detectar el aldosteronismo primario y la ingesta excesiva de sal.

En el ECG, una onda P ancha con una muesca indica una hipertrofia auricular que, si bien es inespecífica, puede ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva. Más adelante puede desarrollarse una hipertrofia ventricular izquierda, que se manifiesta con un choque de la punta sostenido y un voltaje aumentado del complejo QRS, sumados o no a evidencias de isquemia. En presencia de alguno de estos hallazgos, suele solicitarse una ecocardiografía. En los pacientes con perfil lipídico anormal o síntomas de enfermedad coronaria, puede resultar útil la evaluación de otros factores de riesgo cardiovascular (p. ej., proteína C reactiva).

Si se sospecha una coartación de la aorta, la radiografía de tórax, la ecocardiografía, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) contribuyen a la confirmación del diagnóstico.

En pacientes con hipertensión arterial significativa y lábil y síntomas como cefalea, palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblores y palidez, deben realizarse pruebas de cribado para detectar un feocromocitoma (p. ej., a través de la medición de la concentración plasmática de metanefrinas libres). Un estudio del sueño también se debe considerar seriamente en estos pacientes y en los que tienen antecedentes que sugieren apnea del sueño.

Se debe evaluar a los pacientes con síntomas que sugieran síndrome de Cushing, enfermedades del tejido conectivo, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia o enfermedades del sistema nervioso central.

Referencia del diagnóstico

Pronóstico

Cuanto mayor es la presión arterial y más graves los cambios retinianos y las demás evidencias de compromiso de los órganos blanco, peor es el pronóstico. La tensión arterial sistólica predice la aparición de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en forma más precisa que la tensión arterial diastólica. Sin tratamiento, la supervivencia al año de los pacientes con esclerosis retiniana, exudados algodonosos, estrechamientos arteriolares y hemorragias (retinopatía grado 3) es < 10% y desciende a < 5% en los individuos con estos cambios sumados a edema de papila (retinopatía grado 4). La enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte en los pacientes hipertensos tratados. El accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico es una consecuencia habitual del tratamiento inadecuado de la hipertensión arterial. No obstante, el control eficaz de la presión evita la mayoría de las complicaciones y prolonga la vida de los pacientes.

Tratamiento

  • Pérdida de peso y ejercicio

  • Dejar de fumar

  • Dieta: aumento del consumo de frutas y verduras, disminución de la sal, limitación del consumo de alcohol

  • Medicamentos: dependiendo de la presión arterial y la presencia de enfermedades cardiovasculares o factores de riesgo

La hipertensión primaria no se cura, pero algunas causas de hipertensión secundaria pueden corregirse. En todos los casos, el control de la presión arterial puede limitar de manera notable las consecuencias adversas. A pesar de la eficacia teórica del tratamiento, la tensión arterial desciende hasta el nivel deseado en sólo una tercera parte de los pacientes estadounidenses hipertensos.

Objetivos terapéuticos para la población general, que incluye a todos los que tienen nefropatía o diabetes:

  • Presión arterial < 130/80 mmHg en forma independiente de la edad hasta los 80 años

La reducción de la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg parece disminuir aún más el riesgo de complicaciones vasculares. Sin embargo, también aumenta el riesgo de efectos adversos del fármaco. Por lo tanto, los beneficios de la reducción de la presión sistólica a niveles cercanos a 120 mmHg deben compararse en contra el mayor riesgo de mareos y vértigo y el posible empeoramiento de la función renal. Esta es una preocupación particular entre los pacientes con diabetes, en quienes la presión arterial sistólica < 120 mmHg o una presión arterial diastólica que se aproxima a 60 mmHg aumenta el riesgo de estos eventos adversos.

Incluso los ancianos y debilitados pueden soportar bastante bien presiones arteriales diastólicas tan bajas como entre 60 y 65 mmHg sin que aumente el riesgo de eventos cardiovasculares. Idealmente, el paciente debe controlar su tensión arterial en su domicilio, solo o con ayuda de algún miembro de la familia, siempre que sepa cómo hacerlo, pueda mantener un control estrecho con el médico y el esfingomanómetro permanezca calibrado.

El tratamiento de la hipertensión arterial durante el embarazo requiere consideraciones especiales porque algunos antihipertensivos pueden dañar al feto.

Modificaciones en el estilo de vida

Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con presión arterial elevada o hipertensión en cualquier etapa (véase también la Tabla 15. Intervenciones no farmacológicas en 2017 Hypertension Guidelines). Las mejores intervenciones no farmacológicas comprobadas para la prevención y el tratamiento de la hipertensión incluyen las siguientes:

  • Mayor actividad física con un programa de ejercicios estructurado

  • Pérdida de peso si tiene sobrepeso u obesidad

  • Dieta saludable rica en frutas, verduras, cereales enteros y productos lácteos bajos en grasa, con contenido reducido de grasa saturada y total

  • Reducción óptima del sodio en la dieta a < 1500 mg/día (< 3,75 g de cloruro de sodio), pero al menos una reducción de 1000 mg/día

  • Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado debido a una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reduzcan la excreción de potasio

  • Moderación en el consumo de alcohol en aquellos hombres que beben ≤ 2 bebidas alcohólicas diarias y mujeres que beben ≤ 1 bebida diaria (una bebida corresponde aproximadamente a 350 mL [12 onzas] de cerveza, 150 mL [5 onzas] de vino o 45 mL [1,5 onzas] de bebidas blancas)

  • Dejar de fumar

Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y las dislipidemia. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus actividades mientras puedan controlar su presión arterial.

Fármacos

La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión arterial y la presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS) o sus factores de riesgo (ver Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial). La presencia de diabetes o enfermedad renal no se toma en cuenta por separado porque estas enfermedades son parte de la evaluación de riesgo de ECVAS.

Una parte importante de la gestión es la revaluación continua. Si los pacientes no se acercan a la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por optimizar el cumplimiento del tratamiento antes de cambiar o agregar medicamentos.

Tabla
icon

Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial

tensión arterial

Riesgo de ECVAS <10%

Riesgo de ECVAS ≥ 10%

ECVAS clínica*

Elevado: 120–129/< 80

Cambios en el estilo de vida, revaluación en 3 a 6 meses

Cambios en el estilo de vida, revaluación en 3 a 6 meses

Cambios en el estilo de vida, revaluación en 3 a 6 meses

Hipertensión en estadio 1: 130–139/80–89

Cambios en el estilo de vida, revaluación en 3 a 6 meses

Monoterapia con medicamentos, revaluar en 1 mes

Monoterapia con medicamentos, revaluar en 1 mes

Etapa 2 de hipertensión:

Sistólica ≥ 140

O

Diastólica ≥ 90

Terapia con dos medicamentos, revaluación en 1 mes

Terapia con dos medicamentos, revaluación en 1 mes

Terapia con dos medicamentos, revaluación en 1 mes

*Cambios en el estilo de vida, insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular

Los cambios en el estilo de vida también se recomiendan para todos los pacientes que reciben tratamiento farmacológico.

Para los pacientes con presiones arteriales 140–159/90–100, considere comenzar con 2 medicamentos (de diferentes clases). Para los pacientes con presión arterial ≥ 160/100, definitivamente use 2 medicamentos y revalúe con frecuencia.

ECAS = enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

La selección de medicamentos se basa en varios factores. Cuando un fármaco se administra inicialmente para pacientes que no son de raza negra, incluso aquellos con diabetes, el tratamiento inicial podría ser con un inhibidor de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina, bloqueadores de los canales de calcio, o un diurético de tipo tiazídico (clortalidona o indapamida). Para pacientes de etnia negra, entre ellos las personas con diabetes, se recomienda inicialmente un bloqueante de los canales de calcio o un diurético tiazídico, salvo que los pacientes tengan enfermedad renal crónica estadio 3 o superior. En pacientes de etnia negra con enfermedad renal crónica en estadio 3, es apropiado un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina II.

Cuando se administran 2 medicamentos desde el inicio, se recomienda una combinación en un solo comprimido que cuente con un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina II y un diurético o un bloqueante de los canales de calcio.

El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción inmediata de la presión arterial con antihipertensivos por vía parenteral.

Algunos antihipertensivos están contraindicados en ciertas enfermedades (p. ej., beta-bloqueantes en el asma) o se indican específicamente en algunos trastornos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio para la angina de pecho, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes del receptor de angiotensina II en pacientes con diabetes asociada a proteinuria—ver Selección inicial de la clase de antihipertensivos y Antihipertensivos para los pacientes con riesgo elevado).

Si no se logra la presión arterial objetivo en 1 mes, evalúe el cumplimiento del tratamiento y refuerce la importancia de seguir el tratamiento. Si los pacientes cumplen con el tratamiento, la dosis del fármaco inicial se puede aumentar o se puede añadir un segundo fármaco (seleccionado entre los fármacos recomendados para el tratamiento inicial). Téngase en cuenta que un inhibidor de la ECA y un bloqueante del receptor de angiotensina no deben utilizarse juntos. El tratamiento se valora con frecuencia. Si la tensión arterial objetivo no puede lograrse con 2 drogas, se añade un tercer fármaco del grupo inicial. Si el tercer fármaco no está disponible (p. ej., para los pacientes de raza negra) o no es bien tolerado, se puede utilizar un medicamento de otra clase (p. ej., betabloqueante, antagonista de la aldosterona). Los pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta con un especialista en hipertensión.

Tabla
icon

Selección inicial de la clase de antihipertensivos

Fármacos

Indicaciones

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)

Jóvenes

Insuficiencia ventricular izquierda secundaria a disfunción sistólica*

Diabetes tipo 1 con nefropatía*

Proteinuria grave en nefropatías crónicas o glomerulosclerosis diabética

Disfunción eréctil causada por otros fármacos

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Jóvenes

Trastornos en los cuales se indican inhibidores de la ECA pero no se toleran debido al desarrollo de tos

Diabetes tipo 2 con nefropatía

Insuficiencia ventricular izquierda con disfunción sistólica

Accidente cerebrovascular secundario

Bloqueantes de los canales de calcio de duración prolongada

Edad avanzada

Raza negra

Angina de pecho

Arritmias (p. ej., fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística)

Hipertensión sistólica aislada en ancianos (dihidropiridinas)*

Riesgo elevado de enfermedad coronaria (no dihidropiridinas)*

Diuréticos tiazídicos* (clortalidona o indapamida)

Edad avanzada

Raza negra

Insuficiencia cardíaca

*Disminución de las tasas de morbimortalidad en estudios aleatorizados.

Contraindicado durante el embarazo.

AC = Arteriopatía coronaria.

Cuando la tensión arterial sistólica es > 160 mmHg, se suelen iniciar dos fármacos en forma independiente del estilo de vida. Debe definirse la combinación y la dosificación apropiadas, muchas de las cuales se comercializan en un solo comprimido, lo que mejora el cumplimiento de la terapia y se prefiere. En presencia de hipertensión arterial resistente, se suelen necesitar 3 o 4 fármacos.

En ocasiones, el control adecuado de la presión requiere varias evaluaciones y cambios del tratamiento farmacológica. Debe superarse el rechazo a titular o agregar fármacos para controlar el trastorno. La falta de cumplimiento por parte del paciente, en particular teniendo en cuenta que el tratamiento debe mantenerse de por vida, puede interferir sobre el control adecuado de la tensión arterial. La educación asociada con empatía y apoyo son fundamentales para el éxito del tratamiento.

Tabla
icon

Antihipertensivos para los pacientes con riesgo elevado

Enfermedad coexistente

Clase farmacológica

Factores de riesgo cardiovascular

Beta-bloqueantes

Inhibidores de la ECA

Diuréticos

Bloqueantes de los canales de calcio

Nefropatías crónicas

Inhibidores de la ECA

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Diabetes

Diuréticos

Inhibidores de la ECA

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Bloqueantes de los canales de calcio

Insuficiencia cardíaca

Inhibidores de la ECA

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Beta-bloqueantes

Diuréticos ahorradores de potasio

Otros diuréticos*

Posinfarto de miocardio

Inhibidores de la ECA

Beta-bloqueantes

Espironolactona o eplerenona

Riesgo de recidiva del accidente cerebrovascular

Inhibidores de la ECA

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Bloqueantes de los canales de calcio

Diuréticos

*El consumo de diuréticos a largo plazo puede aumentar la tasa de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca que no presentan congestión pulmonar.

Dispositivos e intervenciones físicas

En Europa y Australia se ha aprobado el catéter percutáneo de ablación por radiofrecuencia de los nervios simpáticos en la arteria renal para la hipertensión resistente. La hipertensión se define como resistente cuando la presión sigue siendo > 160/100 mmHg a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos con diferentes mecanismos de acción complementarios (uno de los cuales es un diurético). Aunque los estudios iniciales parecían promisorios, se llevó a cabo un estudio reciente de gran tamaño, doble ciego (1). Este estudio, por primera vez incorpora un procedimiento de ablación simulada en el grupo control y no se pudo demostrar un beneficio de la ablación por radiofrecuencia. Por lo tanto, la ablación simpática todavía debe ser considerada como experimental y se realiza sólo en centros europeos o australianos con amplia experiencia.

Una segunda intervención física implica estimular los barorreceptores de la carótida con un dispositivo implantado quirúrgicamente alrededor del cuerpo carotídeo. Una batería conectada al dispositivo, como un marcapasos, se utiliza para estimular al barorreceptor y reducir la presión arterial, en forma dependiente de la dosis. Hasta ahora este procedimiento ha demostrado ser seguro y efectiva, aunque la experiencia es limitada y los ensayos están en curso. Este dispositivo aún no está aprobado para el tratamiento de la hipertensión en los Estados Unidos.

Referencia del tratamiento

Conceptos clave

  • Solo cerca de tres cuartas partes de los pacientes en los Estados Unidos que tienen hipertensión están recibiendo tratamiento y solo la mitad se controla adecuadamente.

  • La mayoría de los cuadros de hipertensión es primaria; sólo del 5 al 15% es secundaria a otro trastorno (p. ej., enfermedad del parénquima renal o vascular, apnea obstructiva del sueño, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo)

  • La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones, y de esta manera incrementa el riesgo de desarrollar infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal.

  • La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco.

  • Cuando la hipertensión es de diagnóstico reciente, se deben hacer análisis de orina, índice entre la albuminuria y la creatininuria, exámenes de sangre (creatinina, potasio, sodio, glucemia en ayunas, perfil lipídico y a menudo TSH) y electrocardiograma (ECG).

  • Reducir la presióna < 130/80 mmHg para todos los individuos de hasta 80 años, incluidos los que tienen nefropatía o diabetes.

  • El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida, en especial una dieta reducida en sodio y rica en potasio, el manejo de las causas secundarias d ehipertensión y fármacos (como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [ECA], bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio).

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
Obtenga los

También de interés

Videos

Ver todo
Revisión sobre la conducción cardíaca
Video
Revisión sobre la conducción cardíaca
Hay dos tipos de células miocárdicas que trabajan juntas para lograr un ritmo cardíaco normal...
Modelos 3D
Ver todo
Sistema de conducción cardíaco
Modelo 3D
Sistema de conducción cardíaco

REDES SOCIALES

ARRIBA