Manual Msd

Please confirm that you are a health care professional

Cargando

Mecanismos de defensa del huésped frente a la infección

Por

Larry M. Bush

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University

Última modificación del contenido Oct. 2018
Información: para pacientes

Las defensas del huésped que protegen contra la infección incluyen

  • Barreras naturales (p. ej., piel, membranas mucosas)

  • Respuestas inmunitarias inespecíficas (p. ej., células fagocíticas [neutrófilos, macrófagos] y sus productos)

  • Respuestas inmunitarias específicas (p. ej., anticuerpos, linfocitos)

Barreras naturales

Piel

Por lo general, la piel impide la entrada de los microorganismos a menos que exista en ella alguna alteración física (p. ej., por vectores artrópodos, lesiones, catéteres intravenosos, una incisión quirúrgica). Las excepciones son las siguientes:

Mucosas

Muchas mucosas están cubiertas por secreciones que tienen propiedades antimicrobianas (p. ej., el moco cervical, el líquido prostático y las lágrimas, que contienen lisozimas, las cuales degradan las uniones de ácido murámico de la pared celular bacteriana, especialmente en microorganismos grampositivos) Las

Las secreciones locales también contienen inmunoglobulinas, principalmente IgG e IgA secretora, que evitan que los microorganismos se adhieran a las células huésped, y proteínas que se unen al hierro, esencial para muchos microorganismos.

Vías aéreas

El tracto respiratorio tiene filtros en su porción superior. Si los microorganismos invasores llegan al árbol traqueobronquial, el epitelio mucociliar los transporta y los aleja del pulmón. La tos también ayuda a eliminar los microorganismos. Si éstos llegan a los alvéolos, los macrófagos alveolares y los histiocitos tisulares los engullen. Sin embargo, estas defensas pueden ser superadas por un número elevado de microorganismos o por una alteración debida a contaminantes atmosféricos (p. ej., el humo del cigarrillo), la interferencia con los mecanismos de protección (p. ej., la intubación endotraqueal o la traqueostomía) o por defectos congénitos (p. ej., fibrosis quística).

Tracto GI

Las barreras del tubo digestivo incluyen el pH ácido del estómago y la actividad antibacteriana de las enzimas pancreáticas, la bilis y las secreciones intestinales.

El peristaltismo y la pérdida normal de las células epiteliales eliminan los microorganismos. Si el peristaltismo se hace más lento (p. ej., debido al efecto de fármacos como la belladona o los alcaloides del opio), esta eliminación se ve demorada y prolonga algunas infecciones, como la shigellosis sintomática.

El compromiso de las defensas gastrointestinales puede predisponer a los pacientes a determinadas infecciones (p. ej., la aclorhidria predispone a la salmonellosis).

La flora intestinal normal puede inhibir a los patógenos; la alteración de esta flora con antibióticos puede permitir su proliferación excesiva (p. ej., Salmonella typhimurium), el sobrecrecimiento y la formación de toxinas de Clostridium difficile o la sobreinfección por gérmenes que normalmente son comensales (p. ej., Candida albicans).

Vías urogenitales

Las barreras del tracto urogenital incluyen la longitud de la uretra en los varones (20 cm), el pH ácido de la vagina en las mujeres y el estado hipertónico de la médula renal y la concentración urinaria de urea.

Además, los riñones producen y excretan grandes cantidades de mucoproteína de Tamm-Horsfall, la cual se une a determinadas bacterias y facilita su eliminación sin causar daños al huésped.

Respuestas inmunitarias inespecíficas (respuestas inmunitarias innatas)

Las citocinas (como la IL-1, la IL-6, el factor de necrosis tumoral-alfa y el interferón-gamma) son producidas principalmente por los macrófagos y los linfocitos activados, y median las respuestas de fase aguda que se desarrollan con independencia del microorganismo implicado. La respuesta incluye fiebre y aumento de la producción de neutrófilos en la médula ósea. Las células endoteliales también producen grandes cantidades de IL-8, que atrae a los neutrófilos.

La respuesta inflamatoria dirige a los componentes del sistema inmunitario hacia las zonas dañadas o infectadas, y se manifiesta con un incremento de la irrigación sanguínea y la permeabilidad vascular, lo que permite que los péptidos quimiotácticos, los neutrófilos y las células mononucleares abandonen el compartimento intravascular.

La diseminación de los microorganismos queda limitada por su captación por parte de las células fagocíticas (p. ej., neutrófilos, macrófagos). Las células fagocíticas son atraídas hacia los microorganismos mediante quiomiotaxis, los engloban y liberan contenidos lisosomales que ayudan a destruir al microorganismo. Las células fagocíticas generan productos oxidativos como el peróxido de hidrógeno, que matan a los microorganismos ingeridos. Cuando la infección se produce por defectos cuantitativos o cualitativos en los neutrófilos, suele ser prolongada y recurrente, y responde lentamente a los medicamentos antimicrobianos. Los estafilococos, los microorganismos gramnegativos y los hongos suelen ser los responsables de este tipo de cuadros.

Respuestas inmunitarias específicas (respuestas inmunitarias adaptativas)

Después de la infección, el huésped produce una variedad de anticuerpos (complejos glucoproteicos conocidos como inmunoglobulinas) que se unen a blancos antigénicos específicos en los microorganismos. Los anticuerpos pueden ayudar a erradicar al microorganismo que causa la infección, ya que atraen a los leucocitos del huésped y activan el sistema del complemento.

El sistema del complemento destruye las paredes celulares de los microorganismos infecciosos, por lo general a través de la vía clásica. El complemento también puede activarse sobre la superficie de algunos microorganismos mediante la vía alternativa.

Los anticuerpos también pueden promover el depósito de sustancias conocidas como opsoninas (p. ej., la proteína del complemento C3b) sobre la superficie de los microorganismos, lo que ayuda a promover su fagocitosis. La opsonización es importante para erradicar microorganismos encapsulados, como neumococos y meningococos.

Factores genéticos del huésped

Para muchos patógenos, la constitución genética del huésped influye en su susceptibilidad y en la morbimortalidad resultante. Por ejemplo, los pacientes que tienen deficiencias de los componentes terminales del complemento (C5 a C8, tal vez C9) tal vez tienen una mayor susceptibilidad a las infecciones causadas por especies de Neisseria.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
Obtenga los

También de interés

Videos

Ver todo
Cómo lavarse las manos
Video
Cómo lavarse las manos
Modelos 3D
Ver todo
SARS-CoV-2
Modelo 3D
SARS-CoV-2

REDES SOCIALES

ARRIBA