(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).
Etiología
La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3−) debido a
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Pérdida de ácido
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Administración de alcalinos
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Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+–como ocurre en la hipopotasemia)
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Retención renal de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y ion de hidrógeno [H+]) puede incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica.
Las causas más comunes de alcalosis metabólicas son
Entre otras causas, (ver Causas de alcalosis metabólica) son trastornos que producen
Causas de alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica puede ser
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Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl.
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Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio y/o potasio o con exceso de mineralocorticoides.
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante puede causar debilidad.
Diagnóstico
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se analizan en Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico y requiere la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos (incluso calcio y magnesio).
A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal, deben medirse las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no permiten confirmar el diagnóstico en la insuficiencia renal).
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Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L indica que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al Cl (ver Causas de alcalosis metabólica)
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Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L sugieren una forma que no responde al cloro.
La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que no responde al cloro.
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Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día indican hipopotasemia o abuso de laxantes.
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Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
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Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día en un paciente con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.
Las pruebas en pacientes con hipertensión en forma característica incluyen la actividad plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (ver Síndrome de Cushing : Diagnóstico y ver Diagnóstico).
Tratamiento
Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L y el pH urinario se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.
Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.
En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1 a 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/h. Es importante la monitorización frecuente de los gases en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.
Conceptos clave
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La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3− debido a la pérdida de ácido, la administración de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno o la retención renal de HCO3−.
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Las causas más frecuentes son la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloruro en pacientes debito a vómitos recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y el consumo de diuréticos.
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La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina respondedora al cloruro.
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Tratar la causa y administrar solución salina IV al 0,9% a los pacientes con alcalosis metabólica respondedora al cloruro.
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La alcalosis metabólica resistente al cloruro se debe al aumento del efecto de la aldosterona.
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El tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloruro implica corrección del hiperaldosteronismo.
