La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se define como hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg) sin hipercapnia. Es causada por un cortocircuito intrapulmonar de sangre, lo que provoca un desequilibrio ventilación-perfusión (V/Q) debido al llenado o al colapso del espacio aéreo (p. ej., edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, neumonía, hemorragia pulmonar) o posiblemente enfermedad de las vías aéreas (p. ej., veces asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica); o por un cortocircuito intracardíaco de sangre de la circulación derecha a la izquierda. Los hallazgos incluyen disnea y taquipnea. El diagnóstico se realiza mediante la medición de gases en sangre arterial y radiografía de tórax. El tratamiento casi siempre requiere ventilación mecánica.
(Véase también Generalidades sobre la ventilación mecánica.)
Etiología de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
La ocupación del espacio aéreo en la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda puede deberse a
Elevación de la presión hidrostática capilar alveolar, como ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda (que causa edema pulmonar) o la hipervolemia
Aumento de la permeabilidad capilar alveolar, como ocurre en cualquier enfermedad que predisponga a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Sangre (como ocurre en la hemorragia alveolar difusa) o exudados inflamatorios (como ocurre en la neumonía u otras condiciones inflamatorias del pulmón)
Los cortocircuitos intracardíacos de derecha aizquierda, en los que la sangre venosa desoxigenada no ingresa en los pulmones y entra en la circulación sistémica en forma directa, suelen aparecer como una complicación a largo plazo de los cortocircuitos grandes de izquierda a derecha no tratadas (p. ej., foramen oval permeable, comunicación interauricular). Este fenómeno se denomina síndrome de Eisenmenger. Esta discusión se centra en la hipoxemia refractaria debida a causas pulmonares.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
SDRA
El SDRA se divide en 3 categorías de gravedad: leve, moderado y grave en base a defectos de oxigenación y criterios clínicos (véase tabla Definición de Berlin de síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]). La categoría de leve corresponde a la categoría antes denomina lesión pulmonar aguda (LPA).
En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la inflamación pulmonar o sistémica produce la liberación de citocinas y otras moléculas proinflamatorias. Las citocinas activan a los macrófagos alveolares y reclutan neutrófilos hacia los pulmones, lo que a su vez libera leucotrienos, oxidantes, factores de activación plaquetaria y proteasas. Estas sustancias dañan el endotelio capilar y el epitelio alveolar, y alteran las barreras entre los capilares y los espacios aéreos. Líquido de edema, proteínas y restos celulares inundan los espacios aéreos y el intersticio, lo cual produce pérdida de surfactante, colapso de la vía aérea, alteración de la ventilación-perfusión, cortocircuitos e hipertensión pulmonar. El colapso del espacio aéreo se produce con mayor frecuencia en zonas pulmonares declive. Esta fase temprana del SDRA se denomina exudativa. Más tarde, prolifera el epitelio alveolar y se desarrolla fibrosis, ambas características de la fase fibroproliferativa.
Las causas del SDRA pueden implicar una lesión pulmonar directa o indirecta.
Las causas comunes de lesión pulmonar directa son
Aspiración de ácido gástrico
Las causas menos frecuentes de lesión pulmonar directa son
Las causas frecuentes de lesión pulmonar directa incluyen
Traumatismo con shock hipovolémico prolongado
Las causas menos frecuentes de lesión pulmonar indirecta incluyen
Sobredosis de fármacos (p. ej., aspirina, cocaína, opiáceos, fenotiazinas, tricíclicos)
Circulación extracorpórea
Transfusión masiva de sangre (> 15 unidades)
Edema pulmonar neurogénico debido a accidente cerebrovascular, convulsiones, traumatismo craneoencefálico, anoxia
Contraste radiológico (raro)
La sepsis y la neumonía son responsables de alrededor del 60% de los casos de SDRA.
Hipoxemia refractaria
En forma independiente de la causa de la ocupación de los espacios aéreos en la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, los espacios aéreos inundados o colapsados no permiten la entrada de gas, y la sangre que perfunde a los alvéolos tiene una contenido de oxigeno similar al de la sangre venosa mixta, aunque la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) sea elevada. Este efecto produce una mezcla constante de sangre desoxigenada dentro de la vena pulmonar y, por lo tanto, una hipoxemia arterial. En cambio, la hipoxemia debida a una menor ventilación que perfusión en los alvéolos (es decir, una baja relación ventilación/perfusión, como ocurre en el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y, en alguna medida, en el síndrome de dificultad respiratoria aguda) se corrige con suplemento de oxígeno; por lo tanto, la insuficiencia respiratoria causada por asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica es más frecuente que la insuficiencia respiratoria hipoxémica.
Signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
La hipoxemia aguda (véase también Desaturación de oxígeno) puede causar disnea, inquietud y ansiedad. Los signos incluyen confusión o alteración de la consciencia, cianosis, taquipnea, taquicardia y diaforesis. Puede haber arritmia cardíaca y coma.
La apertura inspiratoria de las vías aéreas cerradas causa crepitantes, que se detectan durante la auscultación torácica; los crepitantes suelen ser difusos, pero a veces empeoran en las bases pulmonares, sobre todo en el lóbulo inferior izquierdo porque el peso del corazón aumenta el desarrollo de atelectasias. Se produce una distensión de las venas yugulares con altos niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o insuficiencia ventricular derecha.
Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
Radiografía de tórax y medición de gases en sangre arterial (GSA)
Definición clínica (véase tabla Definición de Berlin de síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA])
La hipoxemia se reconoce mediante oximetría de pulso. Los pacientes con baja saturación de oxigeno deben estudiarse con radiografía de tórax y gases en sangre arterial y deben ser tratados con suplemento de oxigeno hasta tener los resultados de los estudios.
Si el oxigeno suplementario no mejora la saturación de oxigeno a > 90%, debe sospecharse una comunicación de sangre de derecha a izquierda. Un infiltrado alveolar obvio en la radiografía de tórax indica que la causa es una inundación alveolar, y no una comunicación intracardíaca. Sin embargo, al comienzo de la enfermedad, puede haber hipoxemia antes de que se observen cambios en la radiografía.
Una vez diagnosticada una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, debe determinarse la causa teniendo en cuenta las causas pulmonares y extrapulmonares. A veces, el motivo evidente es una afección ya reconocida (p. ej., infarto agudo de miocardio, pancreatitis, sepsis). En otros casos, la anamnesis es sugestiva; en un paciente inmunocomprometido debe sospecharse una neumonía, y en los que han recibido un trasplante de médula ósea o tienen una enfermedad del tejido conectivo debe tenerse en cuenta una hemorragia alveolar. Con frecuencia, los pacientes graves reciben grandes volúmenes de líquido IV, y es preciso distinguir una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda hipertensiva (p. ej., causada por insuficiencia ventricular o sobrecarga de líquidos) debida al tratamiento de una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda hipotensiva subyacente (p. ej., causada por sepsis o neumonía).
Cortesía de Wada T: Basic and Advanced Visual Cardiology. Illustrated Case Report Multi-Media Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1991; with permission.) Con autorización del editor. From O'Connor C, Tuman K. In Atlas of Anesthesia: Cardiothoracic Anesthesia. Edited by R Miller (series editor) and JG Reeves. Philadelphia, Current Medicine, 1999.
Los signos de edema pulmonar hipertensivo debido a insuficiencia ventricular izquierda son un tercer ruido cardíaco, distensión venosa yugular y edema periférico en el examen físico, y la presencia de un infiltrado central difuso, cardiomegalia y un pedículo vascular anormalmente ancho en la radiografía de tórax. Los infiltrados bilaterales difusos del síndrome de dificultad respiratoria aguda suelen ser más periféricos. Los infiltrados focales son causados por una neumonía lobar, una atelectasia o una contusión pulmonar. Si bien el electrocardiograma puede mostrar una disfunción ventricular izquierda, que implicaría un origen cardíaco, este hallazgo no es específico dado que la sepsis también puede reducir la contractilidad miocárdica.
Con autorización del editor. De Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Con autorización del editor. De Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Si se diagnostica un síndrome de dificultad respiratoria aguda pero la causa no es obvia (p. ej., traumatismo, sepsis, infección pulmonar grave, pancreatitis), una revisión de los fármacos usados y estudios de diagnóstico, procedimientos y tratamientos recientes pueden sugerir una causa no reconocida, como el uso de un agente de contraste radiológico, una embolia aérea o una transfusión. Si no es posible encontrar una causa predisponente, algunos expertos recomiendan realizar una broncoscopía con lavado alveolar para excluir una hemorragia alveolar y una neumonía eosinofílica, y si este procedimiento no ayuda, una biopsia pulmonar para excluir otras afecciones (p. ej., hypersensitivity pneumonitis, neumonitis intersticial aguda).
Pronóstico de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
El pronóstico es muy variable y depende de una variedad de factores, incluidas la etiología de la insuficiencia respiratoria, la gravedad de la enfermedad, la edad y la presencia de una enfermedad crónica. La mortalidad global del SDRA era muy elevada (40 a 60%), pero en los últimos años ha disminuido a 25 a 40%, probablemente debido a los avances en la ventilación mecánica y al tratamiento de la sepsis. Sin embargo, la mortalidad sigue siendo muy alta (> 40%) para los pacientes con SDRA grave (es decir, los que tienen un PaO2:FiO2 < 100 mmHg). Con frecuencia, la disfunción respiratoria no es la causa de muerte, sino la sepsis o la insuficiencia multiorgánica. La persistencia de neutrófilos y altos niveles de citocinas en el líquido de lavado broncopulmonar son de mal pronóstico. La mortalidad aumenta con la edad, la presencia de sepsis y cuando la insuficiencia orgánica preexistente es grave.
La función pulmonar retorna al valor normal en 6 a 12 meses en casi todos los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda que sobreviven; sin embargo, aquellos con una evolución clínica complicada o con enfermedad grave pueden tener síntomas pulmonares residuales, y muchos de ellos tienen debilidad neuromuscular persistente.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
Soporte con oxigenación no invasiva.
Ventilación mecánica si la saturación de oxígeno es < 90% en oxígeno de alto flujo
La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se trata en un principio con oxígeno al 70 a 100% administrado de manera no invasiva (p. ej., con mascarilla facial con reservorio). Sin embargo, el uso de soporte de oxígeno no invasivo, como cánula nasal de alto flujo (HFNC) y ventilación con presión positiva no invasiva, para el tratamiento inicial de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda ha aumentado durante la pandemia de COVID-19 debido a los efectos conservadores potenciales del ventilador. El soporte de oxígeno no invasivo puede evitar la intubación endotraqueal y sus complicaciones; sin embargo, la respiración espontánea con esfuerzo excesivo puede inducir un daño pulmonar conocido como lesión pulmonar autoinfligida por el paciente. Un ensayo clínico que comparó la eficacia de la cánula nasal de alto flujo, la ventilación con presión positiva no invasiva con máscara facial y el oxígeno estándar para la prevención de la intubación endotraqueal sugirió que la HFNC puede prevenir la intubación endotraqueal en pacientes con un índice PaO2/FiO2 < 200 (1). Se observó un aumento de la mortalidad a los 90 días en pacientes aleatorizados para recibir ventilación con presión positiva no invasiva con mascarilla facial y oxígeno estándar en comparación con la cánula nasal de alto flujo. Una explicación para este exceso de mortalidad en el grupo que usó ventilación con presión positiva no invasiva con mascarilla facial puede ser que los volúmenes corrientes excesivos empeoran la lesión pulmonar.
Otro ensayo clínico de pequeño envergadura que comparó la administración de oxígeno por ventilación con presión positiva no invasiva con la máscarilla facial encontró tasas más bajas de intubación endotraqueal y mortalidad cuando se usó la interfaz "helmet" (2). Hay datos limitados que comparan el uso de ventilación con presión positiva no invasiva con "helmet" con cánula nasal de alto flujo en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda relacionada con COVID-19, lo que sugiere que la ventilación con presión positiva no invasiva con esta interfaz puede reducir las tasas de intubación endotraqueal pero no aumenta los días sin apoyo respiratorio (3). Por lo tanto, no hay evidencia concluyente que indique la superioridad de cualquiera de los dos enfoques para el tratamiento inicial de la hipoxemia. Dada la preocupación por el aumento de la mortalidad posiblemente debido a la intubación tardía en pacientes con un índice PaO2/FiO2 ≤ 150, el soporte con oxígeno no invasivo en la hipoxemia moderada a grave debe usarse con precaución (4).
Si el soporte de oxigenación no invasivo no produce saturación de oxígeno > 90%, probablemente deba considerarse la ventilación mecánica. El tratamiento específico varía según la enfermedad subyacente.
Ventilación mecánica en el edema pulmonar cardiogénico
La ventilación mecánica (véase también Generalidades sobre la ventilación mecánica.) beneficia al ventrículo izquierdo insuficiente de diversas maneras. La presión inspiratoria positiva reduce la precarga ventricular izquierda y derecha y la poscarga ventricular izquierda y reduce el trabajo respiratorio. La reducción del trabajo respiratorio permite la redistribución del limitado gasto cardíaco al eliminar la sobrecarga muscular. La presión espiratoria (presión espiratoria positiva de la vía aérea [EPAP] o [PEEP]) redistribuye el edema pulmonar desde los alvéolos al intersticio, y permite así que más alvéolos puedan participar en el intercambio gaseoso. (Sin embargo, al suspender la ventilación mecánica en los pacientes con bajo gasto cardíaco para pasar a ventilación no invasiva, la transición de la presión positiva a la negativa en la vía aérea puede aumentar la poscarga y producir edema pulmonar agudo o empeoramiento de la hipotensión).
La presión de ventilación positiva no invasiva, ya sea presión de ventilación positiva continua o ventilación con doble nivel, permite evitar la intubación endotraqueal en muchos pacientes, pues el tratamiento farmacológico produce una rápida mejoría. Los ajustes típicos son una presión inspiratoria positiva en la vía aérea (IPAP) de 10 a 15 cm H2O y EPAP de 5 a 8 cm H2O.
La ventilación mecánica convencional puede utilizar varios modos de respirador. Con frecuencia se utiliza el modo asistida/controlada (A/C) en situaciones agudas, cuando se desea un apoyo ventilatorio completo. Los ajustes iniciales incluyen volumen corriente de 6 a 8 mL/kg de peso ideal, frecuencia respiratoria de 25/min, FiO2 de 1,0 y PEEP de 5 a 8 cm H2O. Luego puede ajustarse la PEEP hacia arriba en incrementos de 2,5 cm H2O disminuyendo la FiO2 hasta niveles no tóxicos.
También se puede utilizar ventilación con apoyo de presión (con niveles similares de PEEP). La presión de la vía aérea inspiratoria inicial aplicada debe ser suficiente como para poner en reposo los músculos respiratorios según criterio subjetivo del paciente, la frecuencia respiratoria y el uso de los músculos accesorios. Se requiere un apoyo de presión de 10 a 20 cm H2O por encima de la PEEP.
Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad respiratoria aguda
Casi todos los pacientes con SDRA requieren ventilación mecánica, que, además de mejorar la oxigenación, reduce la demanda de oxigeno al poner en reposo los músculos respiratorios. Los objetivos incluyen
Mantener presiones alveolares de meseta < 30 cm H2O (considerar los factores que potencialmente disminuyen la distensibilidad de la pared torácica y abdominal)
Un volumen corriente de 6 mL/kg de peso ideal para minimizar las lesiones pulmonares secundarias
Una FiO2 lo más baja posible como para mantener una adecuada saturación de oxígeno a fin de minimizar una posible toxicidad por oxigeno
La PEEP debe ser lo suficientemente alta para mantener los alvéolos abiertos y minimizar la FiO2 hasta alcanzar una presión meseta de 28 a 30 cm H2O. Los pacientes con SDRA moderado a grave tienen mayor probabilidad de beneficiarse con una reducción de la mortalidad por el uso de la PEEP más alta.
En ocasiones, la ventilación con presión positiva no invasiva es útil en el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Sin embargo, comparada con el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico, a menudo es necesario un apoyo mayor y durante más tiempo, y se requiere una EPAP de 8 a 12 cm H2O para mantener una adecuada oxigenación. Para alcanzar esta presión espiratoria se requieren presiones inspiratorias > 18 a 20 cm H2O, que no son bien toleradas; es difícil mantener un sellado adecuado, la mascarilla se vuelve incómoda y puede haber necrosis cutánea e insuflación gástrica. Además, los pacientes tratados con ventilación con presión positiva no invasiva que luego requieren intubación por lo general han progresado a una situación más avanzada que si hubieran sido intubados desde el inicio; por lo tanto, es posible una desaturación crítica en el momento de la intubación. Se requiere una monitorización intensiva y una cuidadosa selección de los pacientes para la ventilación con presión positiva no invasiva.
La ventilación mecánica convencional en el síndrome de dificultad respiratoria aguda se enfocaba en normalizar los valores de los gases en sangre arterial. Está claro que la ventilación con volúmenes corrientes menores reduce la mortalidad. Por eso, en la mayoría de los pacientes debe determinarse el volumen corriente en 6 mL/kg de peso corporal ideal (véase barra lateral Manejo inicial del respirador en el síndrome de dificultad respiratoria aguda). Estos ajustes requieren un aumento de la frecuencia respiratoria, incluso hasta 35/min, para producir una ventilación alveolar suficiente a fin de permitir una adecuada eliminación de dióxido de carbono. En ocasiones, sin embargo, se produce una acidosis respiratoria, que en parte se acepta para limitar la lesión pulmonar asociada con el respirador, y puede ser bien tolerada, en particular si el pH es ≥ 7,15. Si el pH desciende por debajo de 7,15, puede ser necesaria la administración de bicarbonato o de trometamina. De manera similar, puede aceptarse una saturación de oxígeno por debajo de los niveles "normales"; la saturación objetivo de 88 a 95% limita la exposición a niveles tóxicos excesivos de FiO2 y conserva su efecto beneficioso sobre la supervivencia.
Dado que la hipercapnia o un bajo volumen corriente solo puede causar disnea y hacer que las respiraciones del paciente no se coordinen con el respirador, puede ser necesario el uso de analgésicos (fentanilo o morfina) y sedantes (p. ej., propofol, inicialmente en dosis de 5 mcg/kg/min y aumentando hasta llegar a 50 mcg/kg/min; debido al riesgo de hipertrigliceridemia, es preciso controlar las concentraciones de triglicéridos cada 48 h). Se prefiere la sedación al bloqueo neuromuscular, ya que este último no es suficiente y puede causar debilidad residual.
La PEEP mejora la oxigenación en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda al aumentar el volumen del pulmón aireado gracias a la reclutación alveolar y permitir el uso de una FiO2 más baja. El nivel óptimo de PEEP y el modo de identificarlo son tema de debate. Se demostró que el uso rutinario de las maniobras de reclutamiento (p. ej., la titulación de la PEEP a una presión máxima de 35 a 40 cm de H2O y mantenida durante 1 min) seguidas de una disminución de la titulación de PEEP se asoció con un aumento de la mortalidad a los 28 días (5). En consecuencia, muchos médicos utilizan la mínima cantidad de PEEP que permita una saturación de oxígeno arterial adecuada en una FiO2 no tóxica. En la mayoría de los pacientes, este nivel es una PEEP de 8 a 15 cm H2O, aunque en ocasiones aquellos con síndrome de dificultad respiratoria aguda grave requieren niveles > 20 cm H2O. En estos casos, debe prestarse atención a otros medios de optimizar la llegada de oxígeno y minimizar el consumo de oxígeno.
El mejor indicador de sobredistensión alveolar es la medición de una presión de meseta a través de una maniobra de contención de final de la inspiración; debe controlarse cada 4 h y luego de cada cambio de PEEP o de volumen corriente. La presión de meseta ideal es < 30 cm H2O. Si la presión de meseta excede este valor y no hay un problema con la pared torácica que pueda contribuir (p. ej., ascitis, derrame pleural, abdomen agudo, traumatismo de tórax), el médico debe reducir el volumen corriente en incrementos de 0,5 a 1,0 mL/kg según se toleren hasta un mínimo de 4 mL/kg, elevando la frecuencia respiratoria para compensar la reducción de la ventilación minuto y controlando la pantalla del registro de ondas del respirador para asegurarse de que la espiración sea completa. La frecuencia respiratoria puede elevarse hasta 35/min antes de que se produzca un atrapamiento franco de gas debido a espiración incompleta. Si la presión de meseta es < 25 cm H2O y el volumen corriente es < 6 mL/kg, puede aumentarse el volumen corriente hasta 6 mL/kg o hasta que la presión de meseta sea > 25 cm H2O.
Algunos investigadores creen que la respiración con control de presión protege más a los pulmones, pero no existen datos que avalen esta creencia, y lo que se controla es la presión pico y no la presión de meseta. Con ventilación con control de presión, es necesario controlar continuamente el volumen corriente y ajustar la presión inspiratoria para asegurar que el paciente no está recibiendo un volumen corriente demasiado alto o demasiado bajo, ya que el volumen corriente varía con la distensibilidad pulmonar del paciente.
Manejo inicial del respirador en el síndrome de dificultad respiratoria aguda
En general, se recomienda la siguiente estrategia para el manejo del respirador en el SDRA:
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En pacientes con enfermedad pulmonar que reciben asistencia respiratoria mecánica se utiliza el peso corporal ideal y no el peso real para determinar el volumen corriente apropiado: |
El decúbito prono mejora la oxigenación en algunos pacientes al permitir el reclutamiento de regiones pulmonares no ventiladas. Un estudio sugiere que esta posición puede mejorar la supervivencia (6, 7). Curiosamente, el beneficio del decúbito prono sobre la mortalidad no se relaciona con el grado de hipoxemia o la extensión de la alteración del intercambio gaseoso, sino posiblemente con la mitigación de la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI).
El manejo óptimo de los líquidos en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda debe buscar un equilibrio, teniendo en cuenta los requerimientos de un volumen circulatorio adecuado para preservar la perfusión de los órganos y a la vez disminuir la precarga y limitar la transudación de líquido en los pulmones. En un gran estudio multicéntrico se demostró que un enfoque conservador del manejo de los líquidos, administrando poca cantidad de líquidos, acorta la duración de la ventilación mecánica y el tiempo de estadia en unidad de cuidados intensivos, en comparación con un abordaje más liberal. Sin embargo, no hubo diferencia en la supervivencia entre ambos grupos, y el uso de un catéter de arteria pulmonar tampoco mejoró los resultados (8). Los pacientes que no están en shock son candidatos a esta estrategia, pero deben ser monitorizados cuidadosamente en busca de signos de disminución de la perfusión a órganos vitales como hipotensión, oliguria, pulso filiforme o extremidades frías.
Aún no se ha encontrado un tratamiento farmacológico definitivo para el síndrome de dificultad respiratoria aguda que reduzca la morbilidad y la mortalidad. Se han estudiado diversos tratamientos, como la inhalación de óxido nítrico, el reemplazo del surfactante, la proteína C activada (drotrecogina alfa), y otros muchos agentes moduladores de la respuesta inflamatoria, y no han logrado reducir la morbimortalidad. Algunos estudios pequeños sugieren que los corticoides sistémicos pueden ser beneficiosos en etapas tardías del SDRA (fibroproliferativa), pero un estudio prospectivo aleatorizado no halló reducción de la mortalidad. Un ensayo clínico reciente no ciego que evaluó la administración temprana de dexametasona en el SDRA moderado a grave sugirió un aumento de los días sin ventilador y una reducción de la mortalidad, pero el ensayo se suspendió en forma temprana debido al reclutamiento lento de los pacientes, lo que puede magnificar los efectos del tratamiento (9). Por lo tanto, el papel de los corticosteroides en el SDRA sigue siendo incierto y se necesitan más datos.
Referencias del tratamiento
1. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
2. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
3. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
4. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
5. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171
6. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
7. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
8. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200
9. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5
