El paro cardiaco es el cese de la actividad mecánica del corazón que resulta en la ausencia de circulación sanguínea. El paro cardíaco interrumpe el flujo sanguíneo a los órganos vitales, privándolos de oxígeno, y, si no se trata, produce la muerte. El paro cardiaco súbito es el cese inesperado de la circulación dentro de un corto período de iniciados los síntomas (a menudo sin previo aviso).
Ocurren paros cardíacos súbitos fuera del ámbito hospitalario en más de 400.000 personas/año en los Estados Unidos, incluyendo alrededor de 5.000 lactantes y niños, con una tasa de mortalidad > 90%.
El paro respiratorio y el paro cardíaco son dos entidades distintas pero, sin tratamiento, una lleva a la otra en forma inevitable. (Véase también insuficiencia respiratoria, disnea e hipoxia).
(See also the American Heart Association [AHA] 2023 update of heart disease and stroke statistics for out-of-hospital and in-hospital cardiac arrest.)
Etiología del paro cardíaco
En los adultos, el paro cardíaco súbito se debe principalmente a una enfermedad cardíaca (de todos los tipos, con más del 15% de los casos de paro cardíaco súbito atribuibles a síndromes coronarios agudos y una gran mayoría asociada con enfermedad cardiovascular subyacente). En un porcentaje importante de pacientes, el paro cardíaco súbito es la primera manifestación de cardiopatía. Otras causas incluyen el shock circulatorio debido a afecciones no cardíacas (en especial, embolia pulmonar, hemorragia digestiva o traumatismos), la insuficiencia ventilatoria y las alteraciones metabólicas (incluyendo sobredosis de drogas).
En niños y lactantes, las causas cardíacas de muerte son menos comunes que en los adultos. La causa predominante de paro cardíaco en lactantes y niños de origen cardíaco en lactantes y niños es la insuficiencia respiratoria debido a diversos trastornos respiratorios (p. ej., obstrucción de las vías aéreas, inhalación de humo, ahogamiento, infecciones, síndrome de muerte súbita del lactante [SMSL], inhalación de humo). Sin embargo, el paro cardíaco súbito (el cese inesperado de la circulación sin previo aviso) en niños y adolescentes se debe con mayor frecuencia a arritmia como resultado de una canalopatía o una anomalía cardíaca estructural subyacente (1, 2, 3, 4).
Referencias de la etiología
1. Atkins DL, Everson-Stewart S, Sears GK, et al; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators: Epidemiology and outcomes from out-of-hospital cardiac arrest in children: the Resuscitation Outcomes Consortium Epistry-Cardiac Arrest. Circulation 119(11):1484–1491, 2009. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.802678
2. Meert KL, Telford R, Holubkov R, et al; Therapeutic Hypothermia after Pediatric Cardiac Arrest (THAPCA) Trial Investigators: Pediatric out-of-hospital cardiac arrest characteristics and their association with survival and neurobehavioral outcome. Pediatr Crit Care Med 17(12):e543–e550, 2016. doi: 10.1097/PCC.0000000000000969
3. Scheller RL, Johnson L, Lorts A, Ryan TD: Sudden cardiac arrest in pediatrics. Pediatr Emerg Care 32(9):630–636, 2016. doi: 10.1097/PEC.0000000000000895
4. Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, et al: Heart Disease and Stroke Statistics-2023 Update: A Report From the American Heart Association [published correction appears in Circulation 147(8):e622, 2023]. Circulation 147(8):e93-e621, 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001123
Fisiopatología del paro cardíaco
El paro cardíaco causa isquemia global con consecuencias a nivel celular que afectan de manera adversa la función del órgano, incluso después de la reanimación y el restablecimiento de la perfusión. Las principales consecuencias son un daño celular directo y la formación de edema. Este último es peligroso en el encéfalo, donde el espacio para la expansión es mínimo, y con frecuencia produce un aumento de la presión intracraneana con reducción de la perfusión cerebral luego de la reanimación. Un gran número de pacientes reanimados exitosamente sufren una disfunción cerebral a corto o largo plazo que se manifiesta con alteración de la consciencia (desde confusión leve a coma) o convulsiones.
La disminución de la producción de adenosintrifosfato [ATP] produce pérdida de la integridad de la membrana con salida de potasio y entrada de sodio y calcio. El exceso de sodio intracelular es una de las causas iniciales de edema celular. El exceso de calcio daña las mitocondrias (lo que disminuye la producción de ATP), aumenta la producción de óxido nítrico (que lleva a la formación de radicales libres dañinos) y, en ciertas circunstancias, activa las proteasas, que producen más daño celular.
Un flujo anormal de iones produce también despolarización de las neuronas, con liberación de neurotransmisores, algunos de ellos dañinos (p. ej., el glutamato activa un canal específico de calcio, lo que empeora la sobrecarga intracelular de calcio).
Se elaboran mediadores inflamatorios (p. ej., interleucina-1B, factor de necrosis tumoral-alfa); algunos de ellos pueden causar trombosis microvascular y pérdida de la integridad vascular con formación de edema. Algunos mediadores producen apoptosis que lleva a la muerte celular.
Síntomas y signos del paro cardíaco
En pacientes con enfermedad crítica o terminal, el paro cardíaco suele estar precedido por un período de deterioro clínico con respiración rápida y superficial, hipotensión arterial y disminución progresiva del estado de consciencia. En un paro cardíaco súbito, el colapso se produce sin previo aviso, en ocasiones acompañado de breves sacudidas mioclónicas u otra actividad similar a una convulsión.
Diagnóstico del paro cardíaco
Evaluación clínica
Monitorización cardíaca y ECG
A veces, pruebas para determinar la causa (p. ej., ecocardiografía, estudios de diagnóstico por imágenes del tórax [radiografía, ecografía], pruebas de electrolitos)
El diagnóstico del paro cardíaco se basa en los signos clínicos de apnea, falta de detección del pulso y falta de consciencia. La tensión arterial no puede medirse. Las pupilas están dilatadas y no reactivas a la luz luego de varios minutos.
Debe colocarse un monitor cardíaco; éste puede indicar fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o asistolia. En algunos casos, existe un ritmo de perfusión (p. ej., bradicardia extrema); este ritmo puede representar una actividad eléctrica verdadera sin pulso (previamente denominada disociación electromecánica) o una hipotensión extrema con falta de detección del pulso.
El paciente es evaluado por causas potencialmente tratables; una ayuda de memoria útil es "Hs y Ts":
H:Hipoxia, hipovolemia, acidosis (ion hidrógeno), hiperpotasemia o hipopotasemia, hipotermia
T:Ingestión de tableta o toxina, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, trombosis (pulmonaro coronaria)
En el paro cardíaco pediátrico, la hipoglucemia es otra causa potencialmente tratable.
Lamentablemente, la causa del paro cardíaco a menudo no puede identificarse durante la reanimación cardiopulmonar (RCP). El examen clínico, la ecografía de tórax durante la reanimación cardiopulmonar y las radiografías de tórax después del retorno de la circulación espontánea tras una toracostomía con aguja pueden detectar durante el paro cardíaco un neumotórax, lo que sugiere el neumotórax a tensión como causa del arresto.
La ecografía cardíaca puede detectar las contracciones cardíacas y reconocer un taponamiento cardíaco, una hipovolemia extrema (corazón vacío), una sobrecarga ventricular derecha que sugiere una embolia pulmonar y anormalidades focales del movimiento de la pared que indican un infarto de miocardio. Sin embargo, no debe realizarse una ecografía cardíaca transtorácica si requiere una interrupción significativa de la RCP.
Los análisis de sangre rápidos en la cama del paciente pueden detectar niveles anormales de potasio, lo que ayuda a confirmar la sospecha de que el paro cardíaco fue causado por una arritmia secundaria a hiperpotasemia.
La información dada por la familia o el personal de rescate puede sugerir sobredosis.
Tratamiento del paro cardíaco
Reanimación cardiopulmonar de alta calidad
Desfibrilación rápida para ritmos desfibrilables (fibrilación ventricular [FV] o taquicardia ventricular [VT])
Administración temprana de epinefrina para ritmos que no revierten con choque eléctrico
Si es posible, tratamiento de la causa primaria
Tratamiento posreanimación
Es esencial una intervención rápida.
(Véanse también las pautas 2020 de la American Heart Association [AHA] para la RCP y la atención cardiovascular de emergencia y la 2022 AHA Interim Guidance para los profesionales de la salud en relación con el soporte vital cardíaco básico y avanzado en adultos, niños y recién nacidos con sospecha o confirmación de COVID-19).
La reanimación cardiopulmonar (RCP) es una respuesta secuencial organizada frente a un paro cardíaco; las claves para tener éxito en la recuperación de la circulación espontánea incluyen iniciar inmediatamente las compresiones torácicas ininterrumpidas ("fuerte y rápido") y la desfibrilación temprana en pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (más común en adultos). Las directrices de la AHA de 2020 para el tratamiento del paro cardíaco también aconsejan la administración rápida de una primera dosis de epinefrina a los pacientes con ritmos no reversibles mediante choque eléctrico.
En los niños, en los que las causas más frecuentes son por asfixia, el ritmo inicial es de bradiarritmia seguido de asistolia. Sin embargo, entre el 15 y el 20% de los niños (en particular si el paro cardíaco no es precedido por síntomas respiratorios) se presentan con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y requieren desfibrilación temprana. La incidencia de fibrilación ventricular como ritmo inicial es mayor en niños > 12 años.
Tras el inicio inmediato de compresiones torácicas de alta calidad en forma ininterrumpida, desfibrilación y aadmnistración inicial de epinefrina, las causas primarias deben tratarse de inmediato. Si no se identifican trastornos tratables, la elección de la terapia depende del ritmo cardíaco. Para los pacientes con fibrilación ventricular refractaria o taquicardia ventricular sin pulso, la desfibrilación se realiza cada 2 minutos y se administra epinefrina cada 3 a 5 minutos; también pueden administrarse amiodarona o lidocaína. Para los ritmos no desfibrilables, la administración temprana de epinefrina se ha asociado con supervivencia con mejores resultados neurológicos (1, 2). Debe administrarse líquido IV (p. ej., 1 L de solución fisiológica, sangre entera o una combinación de ellas para la pérdida de sangre) según sea necesario para optimizar el estado de volumen. Si la respuesta a la administración de líquidos por vía intravenosa es inadecuada, los médicos administran 1 o más drogas vasopresoras (p. ej., noradrenalina, adrenalina, dopamina, vasopresina). Sin embargo, no hay evidencia definitiva de que la administración de vasopresores durante un paro cardíaco mejore el retorno de la circulación espontánea o la supervivencia sin compromiso neurológico.
Después del retorno de los pulsos, la atención posreanimación se centra en la determinación y el tratamiento de la causa, la estabilización y la prevención de un nuevo paro cardíaco y la optimización del resultado neurológico. Además del tratamiento de la causa, la atención posreanimación puede incluir métodos para optimizar la oxigenación y la ventilación y una angiografía coronaria rápida en pacientes que tienen elevación del segmento ST (IMEST). Las guías de la AHA de 2020 sugieren que la angiografía coronaria tardía también se debe considerar en los pacientes sin IMEST. Las recomendaciones actuales en relación con el manejo de la temperatura dirigida sugieren mantener una normotermia terapéutica < 37,5° C, aunque las guías de la AHA 2020 todavía recomiendan un rango de temperatura más bajo. Se están realizando investigaciones para determinar si el manejo controlado de la temperatura con hipotermia controlada (32 a 34° C) beneficia a pacientes seleccionados que sobreviven a un paro cardíaco (3).
Referencias del tratamiento
1. Okubo M, Komukai S, Callaway CW, Izawa J: Association of Timing of Epinephrine Administration With Outcomes in Adults With Out-of-Hospital Cardiac Arrest. JAMA Netw Open 2021;4(8):e2120176. Publicado 2 de agosto 2021. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.20176
2. Perkins GD, Ji C, Deakin CD, et al: A Randomized Trial of Epinephrine in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 379(8):711-721, 2018. doi:10.1056/NEJMoa1806842
3. Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Circulation 2022;146(25):e483–e557, 2022. doi:10.1161/CIR.0000000000001095
Pronóstico del paro cardíaco
La supervivencia hasta el alta hospitalaria, en especial una con función neurológica intacta, es más importante que el simple retorno a la circulación espontánea.
Las tasas de supervivencia varían significativamente; los factores favorables incluyen
Reanimación cardiopulmonar temprana y efectiva
Ayuda inmediata en el momento del paro cardíaco
Paciente internado (en particular, en unidad con monitorización)
Ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV)
Desfibrilación temprana de FV o TV
Cuidado postreanimación, incluyendo soporte circulatorio, y el acceso a cateterismo cardíaco
En adultos, manejo de la temperatura objetivo (temperatura corporal de 32 a 36° C durante ≥ 24 h) y evitación de la hipertermia
Si bien las pautas de soporte cardíaco avanzado (ACLS) de la American Heart Association 2020 recomiendan enfriamiento hasta a un intervalo de temperaturas entre 32 y 36 °C, las recomendaciones más recientes del International Liaison Committee on Resuscitation Advanced Life Support (ALS) sugieren prevenir activamente la fiebre con una temperatura objetivo de ≤ 37,5° C en lugar del enfriamiento activo. Todavía no está claro si ciertos grupos de pacientes con paro cardíaco tendrán una mejor evolución neurológicamente intacta cuando se aplica la hipotermia dirigida en lugar de mantener la normotermia (1, 2, 3, 4, 5).
En presencia de varios factores favorables (p. ej., fibrilación ventricular en una unidad de cuidados intensivos o en el departamento de emergencias), el 50% de los adultos con paro cardíaco puede sobrevivir hasta el alta hospitalaria. En general, la supervivencia hasta el alta hospitalaria en pacientes que experimentan un paro hospitalario varía del 25 al 50%.
Si los factores son uniformemente desfavorables (p. ej., paciente en asistolia luego de un paro cardíaco extrahospitalario no presenciado), la supervivencia es poco probable. En general, la supervivencia informada después del paro cardiorrespiratorio fuera del hospital es de aproximadamente 12%.
Solo alrededor del 10% de todos los sobrevivientes de un paro cardíaco tienen una buena función neurológica, definida como discapacidad cerebral mínima a moderada con capacidad para realizar la mayoría de las actividades de la vida diaria de forma independiente en el momento del alta hospitalaria.
Referencias del pronóstico
1. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 346:557–563, 2002. doi 10.1056/NEJMoa003289
2. Granfeldt A, Holmberg MJ, Nolan JP, Soar J, Andersen LW; International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Advanced Life Support Task Force: Targeted temperature management in adult cardiac arrest: Systematic review and meta-analysis. Resuscitation 167:160–172, 2021. doi:10.1016/j.resuscitation.2021.08.040
3. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, et al: Part 1: Executive Summary: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142(16_suppl_2):S337-S357. doi:10.1161/CIR.0000000000000918
4. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al: Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med 369:2197–2206, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1310519
5. Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Circulation 146(25):e483–e557, 2022. doi:10.1161/CIR.0000000000001095
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.
American Heart Association 2020 Guidelines: estas pautas para la reanimación cardiopulmonar (RCP) y la atención cardiovascular de emergencia (ACVE) se basan en la revisión científica más reciente, los protocolos y la educación sobre reanimación.
Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Circulation 2022;146(25):e483–e557, 2022. doi:10.1161/CIR.0000000000001095
