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Dolor neuropático

Por

James C. Watson

, MD, Mayo Clinic

Última modificación del contenido ago. 2018
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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El dolor neuropático es el resultado del daño o la disfunción del sistema nervioso periférico o central, en lugar de la estimulación de los receptores para el dolor. El diagnóstico es sugerido por el dolor desproporcionado respecto de la lesión tisular, disestesias (p. ej., ardor, hormigueos) y signos de lesión del nervio detectados durante el examen neurológico. Si bien el dolor neuropático responde a los opiáceos, a menudo el tratamiento se realiza con agentes coadyuvantes (p. ej., antidepresivos, anticonvulsivos, baclofeno, agentes tópicos).

El dolor puede desarrollarse después de la lesión producida a cualquier nivel del sistema nervioso, periférico o central; el sistema nervioso simpático puede estar involucrado (y producir un dolor mantenido por vías simpáticas). Los síndromes específicos incluyen

Etiología

La lesión o la disfunción de los nervios periféricos puede originar un dolor neuropático. Algunos ejemplos son

Se presume que los mecanismos varían, y entre ellos cabe contar un aumento de los canales de sodio en los nervios en regeneración.

Los síndromes de dolor neuropático centrales parecen involucrar la reorganización del procesamiento somatosensitivo central; las principales categorías de dolor son la desaferentización y el dolor mantenido por vía simpática. Ambos son complejos y, si bien se presume que están relacionados, difieren sustancialmente.

El dolor por desaferentización se debe a la interrupción parcial o completa de la actividad nerviosa aferente periférica o central. Algunos ejemplos son

Los mecanismos son desconocidos, pero pueden involucrar la sensibilización de las neuronas centrales con umbrales de activación y un aumento de tamaño de los campos receptores.

El dolor mantenido por vía simpática depende de la actividad simpática eferente. El síndrome de dolor regional complejo a veces involucra el dolor mantenido por vía simpática. Otros tipos de dolor neuropático pueden tener un componente mantenido por vías simpáticas. Los mecanismos probablemente involucran conexiones nerviosas simpático-somáticas (efapsis), cambios inflamatorios locales y en la médula espinal.

Signos y síntomas

Las disestesias (el dolor ardiente espontáneo o evocado, muchas veces con un componente lancinante sobreagregado) son típicas, pero el dolor también puede ser profundo y continuo. Otras sensaciones, por ejemplo hiperestesia, hiperalgesia, alodinia (dolor ante estímulos que no sean nocivos) e hiperpatía (respuesta dolorosa exagerada, particularmente desagradable) también pueden ocurrir.

Los síntomas son duraderos, con una persistencia típica una vez resuelta la causa primaria (si estaba presente una), porque el sistema nervioso central ha sido sensibilizado y remodelado.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

El dolor neuropático es sugerido por sus síntomas típicos cuando la lesión nerviosa se conoce o se sospecha. La causa (p. ej., amputación, diabetes) puede ser fácilmente evidente. En caso contrario, el diagnóstico a menudo puede asumirse sobre la base de la descripción. El dolor que mejora con un bloqueo nervioso simpático es un dolor mantenido por vía simpática.

Tratamiento

  • Terapia multimodal (p. ej., tratamiento psicológico, métodos físicos, antidepresivos o anticonvulsivos, a veces cirugía)

Sin preocupación por el diagnóstico, la rehabilitación y las cuestiones psicosociales, el tratamiento del dolor neuropático tiene una posibilidad limitada de éxito. En las lesiones de los nervios periféricos, se requiere movilización para evitar los cambios tróficos, la atrofia por desuso y la anquilosis articular. La cirugía puede ser necesaria para aliviar la compresión. Los factores psicológicos deben ser considerados constantemente desde el inicio del tratamiento. La ansiedad y la depresión deben tratarse en forma apropiada. Cuando la disfunción está afianzada, los pacientes pueden beneficiarse con un abordaje amplio provisto por un centro clínico para el dolor.

Varias clases de medicamentos son moderadamente eficaces (véase tabla Medicamentos para el dolor neuropático, pero el alivio completo o casi completo es poco probable. Los antidepresivos y anticonvulsivos son los más utilizados. La evidencia de eficacia es fuerte para varios antidepresivos y anticonvulsivos (1).

Tabla
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Agentes para el dolor neuropático

Clase/Fármaco

Dosis*

Comentarios

Anticonvulsivos

Carbamazepina

200–400 mg 2 veces al día

Controlar los leucocitos y la función hepática cuando se inicia el tratamiento

Puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos orales

Tratamiento de primera línea para la neuralgia del trigémino

Gabapentina

300–1200 mg 3 veces al día

Dosis de inicio en general 300 mg 1 vez al día

Objetivo de dosificación: 600-1200 mg 3 veces al día

Oxcarbazepina

600–900 mg 2 veces al día

Considerada tan eficaz como la carbamazepina para la neuralgia del trigémino y útil para otros dolores neuropáticos paroxísticos

Puede causar hiponatremia o disminuir la eficacia de los anticonceptivos orales

A diferencia de la carbamazepina, no es necesaria la monitorización de la función hepática o del hemograma completo

Fenitoína

300 mg 1 vez al día

Datos limitados; agente de segunda línea

Pregabalina

En pacientes con depuración de creatinina ≥ 60 mL/min, 75 mg por vía oral 2 veces al día (dosis inicial), que se aumenta a 150 mg por vía oral 2 veces al día dentro de la siguiente semana y se aumenta según sea necesario hasta un máximo de 300 mg por vía oral 2 veces al día

El mecanismo es similar al de la gabapentina pero la farmacocinética es más estable

Objetivo de dosificación: 150-300 mg 2 veces al día

Valproato

250–500 mg 2 veces por día

Datos limitados, pero gran apoyo para el tratamiento de la cefalea

Antidepresivos

Amitriptilina

10–25 mg antes de acostarse (dosis inicial), que se aumenta semanalmente en la misma dosis hasta un máximo de 150 mg antes de acostarse

Objetivo de dosificación: ~ 100 mg/día (es poco probable que la dosis para el dolor sea adecuada para aliviar la depresión o la ansiedad)

No se recomienda para los ancianos o los pacientes con un trastorno cardíaco porque tiene fuertes efectos anticolinérgicos

Puede aumentarse la dosis hasta 150 mg o, a veces, mayor

Desipramina o nortriptilina

10–25 mg antes de acostarse (dosis inicial), que se aumenta en forma semanal en la misma dosis hasta un máximo de 150 mg antes de acostarse

Mejor tolerado que la amitriptilina; mejor perfil de efectos adversos con desipramina que con nortriptilina

Objetivo de dosificación: ~ 100 mg/día (es poco probable que la dosis para el dolor sea adecuada para aliviar la depresión o la ansiedad)

No se recomienda para los ancianos o los pacientes con un trastorno cardíaco porque tiene fuertes efectos anticolinérgicos

Puede aumentarse la dosis hasta 150 mg o, a veces, mayor

Duloxetina

20–60 mg 1 vez al día

Mejor tolerada que los antidepresivos tricíclicos

Se comienza con 20-30 mg 1 vez al día y se aumenta la misma dosis en forma semanal hasta alcanzar un objetivo de 60 mg/día; en algunos casos, se aumenta hasta 60 mg 2 veces al día (especialmente en pacientes con depresión o ansiedad concomitante)

La dosis para el dolor (60 mg/día) suele ser suficiente para tratar la depresión o la ansiedad concomitante

Venlafaxina

Liberación prolongada: 150-225 mg 1 vez al día (más fácil de usar)

Mayor inhibición de la recaptación de noradrenalina en dosis más altas

Mecanismo de acción similar al de la duloxetina

Eficaz para el dolor, la depresión y la ansiedad a esta dosis

Agonistas alfa-2 adrenérgicos centrales

Clonidina

0,1 mg 1 vez al día

También puede ser utilizada por vía transdérmica o intratecal

Tizanidina

2–20 mg 2 veces al día

Es menos probable que produzca hipotensión que la clonidina

Corticosteroides

Dexametasona

0,5–4 mg 4 veces al día

Utilizada sólo para el dolor con un componente inflamatorio

Prednisona

5–60 mg 1 vez al día

Utilizada sólo para el dolor con un componente inflamatorio

Antagonistas de los receptores de NMDA

Memantina

10–30 mg 1 vez al día

Evidencia limitada de eficacia

Dextrometorfano

30–120 mg 4 veces al día

Habitualmente, considerado de segunda línea

En > 90% de los individuos blancos se observa un metabolismo rápido a través del citocromo P-450 2D6 hepático, lo que reduce el efecto terapéutico

Metabolismo del dextrometorfano bloqueado por quinidina

Combinación de dextrometorfano/quinidina disponible para el compromiso seudobulbar en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica

Puede ser útil en el tratamiento del dolor neuropático en pacientes que han desarrollado tolerancia o un umbral de dolor más bajo debido a la sensibilización central.

Bloqueantes orales de los canales de sodio

Mexiletina

150 mg 1 vez al día a 300 mg cada 8 h

Se usa sólo para el dolor neuropático

Para pacientes con una cardiopatía importante, debe considerarse la evaluación cardíaca antes de comenzar con el fármaco

Tópica

Capsaicina 0,025–0,075% (p. ej., crema, loción)

Aplicación 3 veces al día

Cierta evidencia de eficacia en el dolor neuropático y la artritis

Parche de capsaicina al 8%

Hasta 4 a la vez

Causa una reacción cutánea grave parecida a una quemadura solar; a menudo se requieren opioides por vía oral durante hasta 1 semana después de la aplicación de capsaicina al 8% para controlar el empeoramiento del dolor cutáneo

Alivio significativo del dolor durante 3 meses después de una sola aplicación

EMLA

Aplicar 3 veces al día, bajo vendaje oclusivo si fuera posible

Habitualmente, considerado para un ensayo si un parche de lidocaína es ineficaz; costoso

Lidocaína 5%

Diario

Disponible como parche

Otras

Baclofeno

20–60 mg 2 veces al día

Puede actuar a través del receptor de GABAB

Útil para la neuralgia del trigémino; utilizado en otros tipos de dolor neuropático

Pamidronato (inyección)

60–90 mg/mes IV

Evidencia de eficacia en el síndrome de dolor regional complejo

*Todos son por vía oral si no se indica lo contrario.

Los anticonvulsivos más nuevos tienen menos efectos adversos.

La lidocaína tópica al 4–5% aplicada 1 h antes de la aplicación de capsaicina puede ayudar a limitar la irritación.

EMLA = mezcla eutéctica de anestésicos locales; GABA =ácido gamma-aminobutírico; NMDA=N-metil-d-aspartato.

Los analgésicos opiáceos pueden proporcionar cierto alivio, pero por lo general son menos efectivos que para el dolor agudo originado en los nociceptores. Los efectos adversos pueden impedir una analgesia suficiente.

Los agentes tópicos y un parche que contiene lidocaína pueden ser eficaces para los síndromes periféricos.

Otros tratamientos potencialmente eficaces incluyen

  • La estimulación de la médula espinal por un electrodo colocado por vía epidural para ciertos tipos de dolor neuropático (p. ej., dolor en las piernas crónica después de la cirugía de columna)

  • Electrodos implantados a lo largo de los nervios periféricos y los ganglios para ciertas neuralgias crónicas

  • El bloqueo simpático, que suele ser ineficaz excepto para algunos pacientes con un síndrome doloroso regional complejo

Referencia del tratamiento

Conceptos clave

  • El dolor neuropático puede ser resultado de la actividad eferente o de la interrupción de la actividad aferente.

  • Considere el dolor neuropático si los pacientes tienen disestesia o si el dolor es desproporcionado a la lesión tisular y se sospecha la lesión del nervio.

  • Tratar a los pacientes con múltiples modalidades (p. ej., tratamientos psicológicos, métodos físicos, antidepresivos o anticonvulsivos, analgésicos, cirugía) y recomendar la rehabilitación cuando sea apropiado.

Más información

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