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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

Por

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Última modificación del contenido mar. 2017
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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Un ataque isquémico transitorio es una isquemia cerebral focal que producen déficits neurológicos transitorios súbitos y no se acompaña de un infarto cerebral permanente (p. ej., resultados negativos en la RM con técnica de difusión). El diagnóstico es clínico. La endarterectomía carotídea o la colocación de una endoprótesis, los antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes disminuyen el riesgo de accidente cerebrovascular después de ciertos tipos de AIT.

El AIT es similar al accidente cerebrovascular isquémico excepto en que los síntomas habitualmente duran < 1 h; la mayoría de los AIT, duran < 5 min. El infarto resulta muy poco probable cuando los déficits se resuelven antes de la hora. Como se muestra en la RM con técnica de difusión y otros estudios, los déficits que se resuelven espontáneamente dentro de 1 a 24 h a menudo se acompañan por infarto y por lo tanto ya no se consideran AIT.

Los AIT son más frecuentes entre los individuos de mediana edad y los ancianos. Los AIT aumentan notablemente el riesgo de un accidente cerebrovascular, que debuta en las primeras 24 h.

Etiología

Los factores de riesgo para AIT son los mismos que los del accidente cerebrovascular isquémico. Los factores de riesgo modificables incluyen los siguientes:

  • Alcoholismo

  • Hipertensión

  • Tabaquismo

  • Dislipidemia

  • Diabetes

  • Resistencia a la insulina (1)

  • Obesidad

  • Falta de actividad física

  • Dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías)

  • Estrés psicosocial (p. ej., depresión)

  • Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como infarto agudo de miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular)

  • Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)

  • Hipercoagulabilidad

  • Vasculitis

Los factores de riesgo no modificables incluyen los siguientes:

  • Accidente cerebrovascular previo

  • Edad avanzada

  • Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular

  • Sexo masculino

La mayoría de los AIT son ocasionados por émbolos, en general procedentes de las arterias carótidas o vertebrales, aunque la mayoría de las causas de accidente cerebrovascular isquémico pueden producir también AIT.

Pocas veces se debe a una alteración en la perfusión por una hipoxemia grave, un descenso de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre (p. ej., anemia profunda, intoxicación por monóxido de carbono) o un aumento de la viscosidad sanguínea (p. ej., policitemia grave), sobre todo en las arterias encefálicas con estenosis preexistente. La hipotensión sistémica no suele producir una isquemia cerebral a menos que sea grave o si hay una estenosis arterial previa, porque la autorregulación mantiene el flujo sanguíneo cerebral en niveles casi normales en una amplia gama de presión arterial sistémica.

En el síndrome del robo de la subclavia, la arteria subclavia que presenta una estenosis proximal al origen de la arteria vertebral "roba" sangre de la arteria vertebral (en la que se invierte el flujo sanguíneo) para irrigar el brazo durante el ejercicio, lo que produce signos de isquemia vertebrobasilar.

En ocasiones, los AIT suceden en niños con un trastorno cardiovascular grave que produce embolias o un hematocrito muy alto.

Referencia de la etiología

Signos y síntomas

Los déficits neurológicos son similares a los de los accidentes cerebrovasculares (ver Diversos síndromes de accidente cerebrovascular). La ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz), que suele durar < 5 min, puede aparecer cuando está afectada la arteria oftálmica.

Tabla
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Diversos síndromes de accidente cerebrovascular

Signos y síntomas

Síndrome

Hemiparesia contralateral (máxima en la pierna), incontinencia urinaria, apatía, confusión, juicio disminuido, mutismo, reflejo de prensión, apraxia de la marcha

Arteria cerebral anterior (infrecuente)

Hemiparesia contralateral (peor en el brazo y el rostro contralateral que en la pierna), disartria, hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral, afasia (cuando el hemisferio dominante está afectado) o apraxia y inatención sensitiva (cuando el hemisferio no dominante es el afectado)

Arteria cerebral media (frecuente)

Hemianopsia homónima contralateral, ceguera cortical unilateral, pérdida de memoria, parálisis del III nervio craneal unilateral, hemibalismo

Arteria cerebral posterior

Pérdida de visión monocular (amaurosis)

Arteria oftálmica (rama de la arteria carótida interna)

Déficits unilaterales o bilaterales de los pares craneanos (p. ej., nistagmo, vértigo, disfagia, disartria, diplopía, ceguera), ataxia del tronco o las extremidades, paresia espástica, déficits sensitivos y motores cruzados*, deterioro de la conciencia, coma, muerte (si la oclusión de la arteria basilar es completa), taquicardia, presión arterial lábil

Sistema vertebrobasilar

Ausencia de déficits corticales más uno de los siguientes:

  • Hemiparesia motora pura

  • Hemianestesia sensitiva pura

  • Hemiparesia atáxica

  • Síndrome disartria-mano torpe

Infartos lacunares

*La hipoestesia o la paresia facial homolateral con hemianestesia o hemiparesia corporal contralateral indican una lesión en la protuberancia o en el bulbo raquídeo.

Los síntomas del AIT comienzan bruscamente, por lo general durante 2 a 30 min, y después se resuelven del todo. Los pacientes pueden sufrir varios AIT diarios o sólo 2 o 3 en varios años. En general, los síntomas son similares cuando se originan en la carótida, pero varían algo en el caso del sistema vertebrobasilar.

Diagnóstico

  • Resolución de los síntomas similares a un accidente cerebrovascular en menos de una hora

  • Estudios por imágenes neurológicas

  • Evaluación para identificar la causa

Los ataques isquémicos trasitorios se diagnostican de forma retrospectiva cuando un déficit neurológico súbito atribuible a una isquemia en un territorio arterial se resuelve en menos de 1 hora.

Una parálisis periférica del nervio facial aislada y la pérdida o el deterioro de la conciencia no sugieren un AIT. Los AIT deben distinguirse de otras causas de síntomas similares, como

  • Parálisis posictal (de Todd) (un déficit neurológico transitorio, habitualmente debilidad, de la extremidad contralateral al foco epiléptico)

Como el infarto, las hemorragias pequeñas y las lesiones expansivas no pueden descartarse por la clínica, hace falta recurrir a las técnicas de neuroimágenes. La TC es probablemente el estudio más fácil de realizar de inmediato. Sin embargo, es posible que no identifique los infartos antes de las 24 h. La RM suele detectar un infarto en evolución en algunas horas. La RM con técnica de difusión es el estudio por la imagen más exacto para descartar un infarto en los pacientes con un presunto AIT, pero no siempre puede realizarse.

Se investiga la causa de un AIT igual que las causas de los accidentes cerebrovasculares isquémicos; la evaluación incluye la realización de pruebas para explorar una estenosis carotídea, fuentes cardíacas de embolias, fibrilación auricular y alteraciones hemáticas y un cribado de factores de riesgo para el accidente cerebrovascular. Como el riesgo de padecer este cuadro isquémico en el futuro es alto e inmediato, la evaluación debe realizarse rápidamente, por lo general con el paciente internado. No está claro qué pacientes, si es que existe alguno, pueden ser dados de alta del departamento de urgencias. El riesgo de accidente cerebrovascular después del AIT o un accidente cerebrovascular menor es más alto dentro de las primeras 24 a 48 h, por lo que si se sospecha alguno de ellos, los pacientes suelen ser admitidos en el hospital para la telemetría y la evaluación.

Tratamiento

El tratamiento de los ataques isquémicos transitorios está dirigido a prevenir los accidentes cerebrovasculares; se utilizan antiagregantes plaquetarios y estatinas. La endarterectomía carotídea o la angioplastia y la endoprótesis arterial pueden servir en determinados pacientes, sobre todo en aquellos que no tienen déficits neurológicos pero sí un elevado peligro de sufrir un accidente cerebrovascular. La anticoagulación está indicada si hay fuentes cardíacas de émbolos.

El control de los factores de riesgo modificables para el ACV puede prevenir su aparición.

Conceptos clave

  • Un déficit neurológico focal que se resuelve dentro de 1 h es casi siempre un ataque isquémico transitorio.

  • Evaluar como para el accidente cerebrovascular isquémico.

  • Utilizar los mismos tratamientos utilizados para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico (p. ej., fármacos antiplaquetarios, estatinas, a veces endarterectomía carotídea o angioplastia arterial más colocación de una endoprótesis).

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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