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Bocio simple no tóxico

(Bocio eutiroideo)

Por

Jerome M. Hershman

, MD, MS, David Geffen School of Medicine at UCLA

Última modificación del contenido may. 2019
Información: para pacientes

El bocio simple no tóxico, que puede ser generalizado o nodular, es una hipertrofia no cancerosa de la tiroides sin hipertiroidismo, hipotiroidismo ni inflamación. Salvo en la deficiencia grave de yodo, la función tiroidea es normal y los pacientes no experimentan síntomas, excepto el aumento evidente pero indoloro del tamaño de la glándula tiroides. El diagnóstico es clínico y se basa en la detección de una función tiroidea normal. El tratamiento está destinado a la causa, pero puede ser necesaria una extirpación quirúrgica parcial en pacientes con bocios muy grandes.

El bocio simple no tóxico, que es el tipo de tiroideomegalia más frecuente, suele identificarse durante la pubertad, el embarazo y la menopausia. La causa suele ser incierta. Las causas conocidas incluyen

  • defectos intrínsecos de la producción de hormona tiroidea

  • La ingestión de alimentos que contienen sustancias que inhiben la síntesis de la hormona tiroidea (goitrógenos, p. ej., la yuca, el brócoli, la coliflor, la col), como puede ocurrir en países en los que la deficiencia de yodo es común

  • Fármacos que disminuyen la síntesis de hormona tiroidea (p. ej., amiodarona u otros compuestos con yodo, litio)

La deficiencia de yodo es infrecuente en los Estados Unidos, pero sigue siendo la causa más frecuente de bocio en todo el mundo (denominado bocio endémico). Estos pacientes experimentan pequeñas elevaciones compensadoras de la concentración de la hormona tiroideoestimulante (TSH), lo que evita el hipotiroidismo, pero la estimulación generada por la TSH promueve la formación del bocio. Los ciclos recurrentes de estimulación e involución pueden promover el desarrollo de bocios no tóxicos nodulares. No obstante, la verdadera etiología de la mayoría de los bocios no tóxicos que se presentan en áreas sin deficiencia de yodo permanece oculta.

Signos y síntomas

El paciente puede revelar antecedentes de escasa ingesta de yodo o de consumo excesivo de alimentos bociógenos, pero éstos son infrecuentes en los Estados Unidos. En los estadios iniciales de la enfermedad, el bocio típico es blando, simétrico y regular. Más adelante se desarrollan numerosos nódulos y quistes.

Diagnóstico

  • Captación tiroidea de yodo radiactivo

  • Gammagrafía tiroidea

  • Ecografía tiroidea

  • Concentraciones de tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y TSH

En los estadios iniciales, la captación de yodo radiactivo puede ser normal o elevada, con centellogramas normales. En general, las pruebas de la función tiroidea suelen ser normales. Deben medirse anticuerpos antitiroideos para excluir una tiroiditis de Hashimoto.

En los países con bocio endémico, los pacientes pueden presentar un aumento leve de la concentración sérica de TSH, con niveles de T4 normales-bajos o levemente bajos, aunque con concentraciones séricas típicas de T3 normales o algo elevadas.

La ecografía tiroidea se realiza para determinar si hay nódulos compatibles con cáncer.

Tratamiento

  • Depende de la causa

En las áreas con deficiencia de yodo, las siguientes medidas eliminan la deficiencia de yodo:

  • La suplementación de sal con yodo

  • Administración oral de aceite yodado

  • Administración IM de aceite yodado anual

  • La yodación de agua, cultivos o forrajes

También debe suspenderse la ingestión de bociógenos.

En otras circunstancias, la supresión del eje hipotálamo-hipofisario con hormona tiroidrea bloquea la producción de TSH (y, por ende, la estimulación de la glándula tiroides). Las dosis moderadas de l-tiroxina (entre 100 y 150 mcg/día por vía oral 1 vez al día según la concentración sérica de TSH) son útiles en los pacientes más jóvenes para reducir la concentración sérica de TSH y mantenerla en un intervalo normal-bajo.

La l-tiroxina está contraindicada en pacientes mayores con bocio nodular no tóxico, porque estos tipos de bocio rara vez disminuyen de tamaño y pueden albergar áreas autónomas, lo que implica que el tratamiento con l-tiroxina puede ocasionar hipertiroidismo.

En ocasiones, los bocios grandes requieren cirugía o yodo-131 con el fin de reducir el tamaño de la glándula en forma suficiente para evitar la interferencia sobre la respiración o la deglución o para corregir trastornos estéticos.

Conceptos clave

  • En general, la función tiroidea es normal.

  • Cuando la causa es la deficiencia de yodo, la administración de suplementos de yodo es un tratamiento eficaz.

  • El bloqueo de la producción de TSH dando l-tiroxina es útil en los pacientes más jóvenes para detener la estimulación de la tiroides y reducir el tamaño del bocio.

  • Puede ser necesaria la cirugía o el yodo-131 para los grandes bocios.

Información: para pacientes
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