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Alcalosis metabólica

Por

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificación del contenido mar. 2018
Información: para pacientes
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La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato (HCO3) con incremento compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o sin él; el pH puede ser alto o casi normal. Las causas más frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e hipopotasemia. Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso renal en la excreción de HCO3. Los signos y los síntomas de los casos graves consisten en cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y de la concentración sérica de electrolitos. Debe tratarse la entidad subyacente; a veces se indica acetazolamida o ácido clorhídrico por vía oral o intravenosa.

Etiología

La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3) debido a

  • Pérdida de ácido

  • Administración de alcalinos

  • Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+–como ocurre en la hipopotasemia)

  • Retención renal de HCO3

Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3 porque, en condiciones normales, el HCO3 se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y ion de hidrógeno [H+]) puede incrementar la concentración de HCO3. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica.

Las causas más comunes de alcalosis metabólicas son

  • La depleción de volumen (en particular cuando incluye pérdida de ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o a aspiración nasogástrica)

  • Uso de diuréticos

Entre otras causas, (ver Causas de alcalosis metabólica) son trastornos que producen

  • Pérdida renal de ácido

  • Exceso de bicarbonato

Tabla
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Causas de alcalosis metabólica

Causa

Comentarios

Pérdida de ácido a través del tubo digestivo*

Pérdida de ácido gástrico debido a vómitos o aspiración nasogástrica

Pérdida de HCl y ácido asociada con alcalosis por contracción debido a la secreción de aldosterona y a la reabsorción subsiguiente de HCO3

Clorurorrea congénita

Pérdida fecal de Cl y retención de HCO3

Adenoma velloso

Probablemente secundario a depleción de K

Pérdida renal de ácido

Incluye la hiperplasia suprarrenal congénita

Se asocia con depleción de volumen, insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico, síndrome o enfermedad de Cushing, estenosis de la arteria renal o tumor secretor de renina

Uso de compuestos con glicirricina (p. ej., regaliz, tabaco para mascar, carbenoxolona, compuesto vegetal de Lydia Pinkham)

Inhibición de la conversión enzimática del cortisol a metabolitos menos activos a cargo de la glicirricina

Enfermedad congénita infrecuente que causa hiperaldosteronismo y alcalosis metabólica hipopotasémica y se manifiesta durante la primera infancia con pérdida renal de sal y depleción de volumen

Al igual que el síndrome de Bartter

Se caracteriza por el agregado de hipomagnesemia e hipocalciuria

Se manifiesta en adultos jóvenes

Diuréticos (tiazidas y de asa)

Múltiples mecanismos. Hiperaldosteronismo secundario causado por depleción de volumen, depleción de Cl o alcalosis por contracción; puede no responder al Cl debido a la depleción concomitante de K

Estimula la reabsorción de K y Mg y la excreción de H; la alcalosis no responde a la reposición de NaCl y de volumen hasta que se corrigen las deficiencias; la hipopotasemia promueve el ingreso del K en las células, lo que aumenta el pH extracelular

exceso de HCO3

Poshipercápnica*

Elevación persistente de las concentraciones compensadoras de HCO3, a menudo con depleción de volumen, K y Cl

Acidosis posorgánica

Conversión del ácido láctico o un cetoácido en HCO3, que empeora con el tratamiento de la acidosis con HCO3

Carga de NaHCO3

Se desarrolla tras la carga excesiva o en pacientes con hipopotasemia; el suero se torna más alcalótico a medida que el H vuelve a ingresar en las células

Síndrome de lácteos y alcalinos

La ingestión crónica de antiácidos como carbonato de calcio aporta calcio y HCO3; la hipercalcemia disminuye la PTH y de este modo aumenta la reabsorción de HCO3

Alcalosis por contracción*

Diuréticos (todos los tipos)

Pérdida de sudor en la fibrosis quística

La pérdida de NaCl concentra una cantidad fija de HCO3 en un volumen total corporal más pequeño

Otras

Realimentación con hidratos de carbono después de un ayuno

Resolución de la cetosis o la acidosis por inanición, con mejoría de la función celular

Abuso de laxantes*

Mecanismo incierto

Algunos antibióticos (p. ej., carbenicilina, penicilina, ticarcilina)

Contiene aniones no reabsorbibles, que aumentan la excreción de K y H

*Respondedor al cloruro.

No respondedor al clouro.

Puede responder al cloruro o no hacerlo.

Ca = calcio; Cl = cloruro; H = hidrógeno; HCl = ácido clorhídrico; HCO3 = bicarbonato; K = potasio; Mg = magnesio; NaCl = cloruro de sodio; NaHCO3 = bicarbonato de sodio ; PTH = parathyroid hormone.

La alcalosis metabólica puede ser

  • Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl.

  • Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio y/o potasio o con exceso de mineralocorticoides.

Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante puede causar debilidad.

Diagnóstico

  • Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos

  • El diagnóstico de la causa suele ser clínico

  • En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl y K+

La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se analizan en Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico y requiere la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos (incluso calcio y magnesio).

A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal, deben medirse las concentraciones urinarias de Cl y K+ (los valores no permiten confirmar el diagnóstico en la insuficiencia renal).

  • Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L indica que la reabsorción renal de Cl es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al Cl (ver Causas de alcalosis metabólica)

  • Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L sugieren una forma que no responde al cloro.

La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que no responde al cloro.

  • Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día indican hipopotasemia o abuso de laxantes.

  • Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.

  • Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día en un paciente con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.

Las pruebas en pacientes con hipertensión en forma característica incluyen la actividad plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (ver Síndrome de Cushing : Diagnóstico y ver Diagnóstico).

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica respondedora al cloruro

Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia.

Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L y el pH urinario se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.

Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.

Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día aumenta la excreción de HCO3, pero también puede acelerar las pérdidas urinarias de K+ y fosfato (PO4); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.

En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1 a 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/h. Es importante la monitorización frecuente de los gases en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.

Conceptos clave

  • La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3 debido a la pérdida de ácido, la administración de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno o la retención renal de HCO3.

  • Las causas más frecuentes son la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloruro en pacientes debito a vómitos recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y el consumo de diuréticos.

  • La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina respondedora al cloruro.

  • Tratar la causa y administrar solución salina IV al 0,9% a los pacientes con alcalosis metabólica respondedora al cloruro.

  • La alcalosis metabólica resistente al cloruro se debe al aumento del efecto de la aldosterona.

  • El tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloruro implica corrección del hiperaldosteronismo.

Información: para pacientes
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