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Infección necrosante del tejido blando

(Celulitis necrosante; fascitis necrosante; infección subcutánea necrosante)

Por

A. Damian Dhar

, MD, JD, North Atlanta Dermatology

Última modificación del contenido sep. 2019
Información: para pacientes
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La infección necrosante del tejido suele ser causada por un conjunto de microorganismos aerobios y anaerobios que provocan la necrosis del tejido subcutáneo, incluida la fascia. Esta infección suele afectar las extremidades y el periné. Los tejidos afectados están rojos, calientes y edematosos, con un aspecto similar a la celulitis grave, y presentan dolor que no guarda proporción con los signos clínicos. Durante la exploración quirúrgica, hay un exudado gris, la fascia superficial está friable y no hay pus. Sin el tratamiento oportuno, el área se vuelve gangrenosa. Los pacientes se presentan gravemente enfermos. El diagnóstico se realiza con la anamnesis y el examen clínico, y está respaldado por la evidencia de una infección importante. El tratamiento incluye antibióticos y desbridamiento quirúgico. El pronóstico es malo sin un tratamiento temprano y agresivo.

Etiología

Hay tres subtipos de infección necrosante de los tejidos blandos:

  • Tipo I

  • Tipo II

  • Tipo III

Las infecciones necrosantes del tejido blando de tipo I, que comprometen en forma típica el torso y el periné, son el resultado de una infección polimicrobiana que en general incluye estreptococos del grupo A (p. ej., Streptococcus pyogenes) y una mezcla de bacterias anaerobias y aerobias (p. ej., especies de Bacteroides). Estos microorganismos suelen extenderse al tejido subcutáneo a partir de una úlcera contigua o de infección, o luego de un traumatismo. Los estreptococos pueden proceder también de una infección localizada a distancia y llegar a través de la circulación sanguínea. El compromiso perineal (también llamado gangrena de Fournier) suele ser una complicación de una cirugía reciente, un absceso perirrectal, una infección de las glándulas periuretrales, o una infección retroperitoneal a partir de una víscera abdominal perforada. Los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de sufrir una infección necrosante del tejido blando (INTB) tipo I. Las infecciones de tipo I a menudo producen gas en el tejido blando, haciendo que su manifestación sea similar a la de la gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial), que es una infección monomicrobiana (1).

Manifestaciones de la infección necrosante del tejido blando (INTB)

La INTB de tipo II es causada con mayor frecuencia por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A; Staphylococcus aureus es el segundo patógeno más frecuente. Los pacientes tienden a ser más jóvenes con pocos problemas de salud documentados, pero pueden tener antecedentes de uso de drogas por vía intravenosa, traumatismo o cirugía reciente. La infección puede experimentar una diseminación local rápida y provocar complicaciones sistémicas como shock tóxico.

La INTB tipo III generalmente se asocia con lesiones acuáticas que se producen en las zonas costeras más cálidas. Vibrio vulnificus es el patógeno habitual. Las infecciones de tipo III comparten similitudes clínicas con las infecciones de tipo II y pueden diseminarse rápidamente.

Referencia de la etiología

  • 1. Stevens DL, Bryant AE: Necrotizing soft-tissue infections. N Engl J Med 377(23):2253–2265, 2017. doi: 10.1056/NEJMra1600673.

Fisiopatología

La infección necrosante del tejido causa isquemia tisular por la oclusión de los vasos sanguíneos pequeños subcutáneos. Esta oclusión causa infartos a nivel cutáneo y necrosis; esto facilita el crecimiento de anaerobios estrictos (p. ej., Bacteroides) mientras se estimula el metabolismo anaerobio por acción de microooganismos facultativos (p. ej., Escherichia coli), lo que origina gangrena. El metabolismo anaerobio produce hidrógeno y nitrógeno, gases relativamente insolubles que pueden acumularse en los tejidos subcutáneos.

Signos y síntomas

El síntoma principal de la infección necrosante de tejidos blandos es el dolor intenso. En los pacientes con sensibilidad normal, un dolor que no guarda proporción con los hallazgos clínicos puede ser un indicio temprano. No obstante, en las áreas denervadas por la neuropatía periférica, el dolor puede ser mínimo o estar ausente. El tejido afectado está rojo, caliente y edematizado y palidece rápidamente. Pueden aparecer ampollas, crepitantes (por presencia de gas en el tejido subcutáneo) y gangrena. Los tejidos subcutáneos (incluyendo la fascia adyacente) se necrosan y la lesión se extiende hacia los tejidos más profundos. Inicialmente, los músculos se preservan. Los pacientes tienen aspecto de estar gravemente enfermos, con fiebre alta, taquicardia, estado mental alterado (desde confusión a obnubilación) e hipotensión. Pueden estar bacteriémicos o sépticos y requerir tratamiento de apoyo hemodinámico. Puede desarrollarse síndrome de shock tóxico por estreptococos.

Diagnóstico

  • Examen clínico

  • Hemocultivos y cultivos de las lesiones

El diagnóstico de la INTB se realiza con la anamnesis y el examen físico, más la presencia de leucocitosis, gas en el tejido subcutáneo evidenciada en la radiografía, hemocultivos positivos y deterioro del metabolismo y el estado hemodinámico.

Durante la exploración quirúrgica, hay un exudado gris, la fascia superficial está friable y no hay pus.

Pronóstico

La tasa de mortalidad es de aproximadamente el 30% para todas las causas. La edad avanzada, enfermedades subyacentes, la demora en la instalación del diagnóstico y el tratamiento y el desbridamiento quirúrgico inadecuados empeoran el pronóstico.

Tratamiento

  • Desbridamiento quirúrgico

  • Antibióticos

  • Amputación en caso de ser necesario

El tratamiento de la infección necrosante del tejido blando temprana es quirúrgico, y no debe demorarse por los estudios diagnósticos.

Los antibióticos IV son adyuvantes y suelen incluir 2 o más fármacos; un régímen empírico en espera de los resultados de la tinción de Gram y el cultivo incluye penicilina G 4 millones de unidades cada 4 horas junto con clindamicina 600 a 900 mg cada 8 horas o ceftriaxona 2 g cada 12 horas. La presencia de ampollas, equimosis, fluctuación de la lesión, crepitantes y diseminación sistémica de la infección requiere la exploración quirúrgica urgente y el desbridamiento. La incisión inicial debe extenderse hasta que el instrumento utilizado o el dedo no puedan separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia. El error más frecuente es la intervención quirúrgica insuficiente; debe repetirse la operación cada 1 o 2 días, con una incisión mayor y desbridamiento según sea necesario.

En ocasiones, es preciso amputar la extremidad afectada.

Perlas y errores

  • Si los hallazgos sugieren infección necrosante del tejido blando se debe hacer tratamiento quirúrgico sin demora, antes de hacer otros estudios, y colocar una vía intravenosa para administrar líquidos y tratamiento antibiótico. El error más común es la intervención quirúrgica insuficiente.

Puede ser necesario administrar líquidos intravenosos en grandes volúmenes antes y después de la cirugía. Las elecciones de los antibóticos deben revisarse y ajustarse sobre la base de la tinción de Gram y de los resultados de los cultivos de los tejidos obtenidos durante la cirugía. El tratamiento adyuvante con oxígeno hiperbárico también puede ser beneficioso; sin embargo, la evidencia de su eficacia no es concluyente. Se ha sugerido inmunoglobulina intravenosa para el síndrome de shock tóxico estreptocócico en la INT.

Conceptos clave

  • La infección necrosante del tejido blando puede desarrollarse a partir de una úlcera contigua, infección, diseminación hematógena o después de un trauma.

  • Se debe considerar la INT en pacientes con hallazgos característicos o dolor que no guarda proporción con los hallazgos clínicos, particularmente en pacientes con diabetes u otros factores de riesgo.

  • Se debe preparar para el tratamiento quirúrgico, y colocar una vía intravenosa para administrar líquidos y tratamiento antibiótico, sin demorarse con otros estudios.

Información: para pacientes
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