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Examen cardiovascular

Por

Michael J. Shea

, MD, Michigan Medicine at the University of Michigan;


Jessica I. Gupta

, MD, Michigan Medicine at the University of Michigan

Última modificación del contenido jun. 2019
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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El examen completo de todos los aparatos y sistemas resulta fundamental para detectar los efectos periféricos y sistémicos de las cardiopatías y los signos de enfermedades no cardíacas que pueden involucrar el corazón. El examen incluye los siguientes elementos:

  • Medición de los signos vitales

  • Palpación y auscultación del pulso

  • Observación de las venas

  • Inspección y palpación del tórax

  • Percusión, palpación y auscultación del corazón

  • Examen pulmonar, que incluye percusión, palpación y auscultación

  • Evaluación de los miembros y el abdomen

La auscultación cardíaca se analiza en otro apartado. A pesar de la cada vez mayor utilización de la imagen cardíaca, la auscultación en la cama sigue siendo útil, ya que siempre está disponible y se puede repetir tantas veces como se desee sin costo.

Signos vitales

Los signos vitales incluyen

  • Tensión arterial

  • Frecuencia y ritmo cardíaco

  • Frecuencia respiratoria

  • Temperatura

La presión arterial se mide en ambos brazos y, cuando se sospechan cardiopatías congénitas o enfermedades vasculares periféricas, también debe medirse en ambas piernas. El procedimiento consiste en rodear el 80% de la circunferencia del brazo y el 40% de su ancho con un manguito de tamaño apropiado. El primer ruido auscultado mientras desciende la columna de mercurio (Hg) es la presión sistólica; la desaparición de los ruidos es la presión diastólica (quinto ruido de Korotkoff). Hasta 15 mmHg de diferencia de presión entre los brazos derecho e izquierdo es normal, pero una mayor sugiere una alteración vascular (p. ej., disección de la aorta torácica) o un trastorno vascular periférico. La presión en la pierna suele ser 20 mmHg mayor que en los brazos. Para obtener una medición precisa de la tensión arterial, el paciente debe

  • Sentado en una silla (no en una mesa de exploración) durante más de 5 minutos, con los pies apoyados en el piso y la espalda apoyada

  • Con el brazo apoyado al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se coloca el brazalete

  • Abstenerse de hacer ejercicio, consumir cafeína o fumar durante al menos 30 minutos antes de tomar la medición

La frecuencia y el ritmo cardíaco se evalúan a través de la palpación del pulso carotídeo o radial o de la auscultación cardíaca si se sospecha una arritmia; durante las arritmias, pueden auscultarse algunos latidos que no generan un pulso palpable.

La frecuencia respiratoria anormal puede indicar una descompensación cardíaca o una enfermedad pulmonar primaria. La frecuencia aumenta en los pacientes con insuficiencia cardíaca o ansiedad y disminuye o se torna intermitente en el paciente agonizante. Las respiraciones rápidas y superficiales pueden indicar dolor pleurítico.

La temperatura puede aumentar en la fiebre reumática aguda o en una infección cardíaca (p. ej., endocarditis). Después de un infarto de miocardio, la febrícula es muy frecuente. Si la fiebre persiste durante > 72 horas, deben buscarse otras causas.

Índice tobillo-brazo

El índice tobillo-brazo es la relación entre la presión arterial sistólica en el tobillo y en el brazo. Con el paciente en decúbito dorsal, se mide la tensión arterial en el tobillo tanto en la arteria pedia dorsal como en la tibial posterior, y en ambos brazos en la arteria braquial. El índice se calcula para cada miembro inferior dividiendo la tensión más alta en la arteria pedia dorsal o en la tibial posterior de ese miembro por la más alta de las 2 tensiones arteriales sistólicas en la arteria braquial. Esta relación es normalmente > 1. Si los pulsos pedios no se palpan fácilmente, puede usarse un transductor de ecografía Doppler para medir la presión arterial en el tobillo.

Un índice tobillo-brazo bajo (≤ 0,90) sugiere una enfermedad arterial periférica, que puede clasificarse en leve (índice 0,71 a 0,90), moderada (0,41 a 0,70) o grave (≤ 0,40). Un índice alto (> 1,3) puede indicar vasos en las piernas no compresibles, como puede ocurrir en condiciones asociadas con calcificación de los vasos sanguíneos, por ejemplo, diabetes, enfermedad renal terminal, y arteriosclerosis de Mönckeberg. Un índice alto puede sugerir que se necesitan más estudios vasculares (índice dedo del pie-braquial o estudios dúplex arteriales).

Cambios ortostáticos

La presión arterial y la frecuencia cardíaca se miden en el paciente en decúbito supino, sentado y de pie a intervalos de 1 minuto para cada cambio de posición. Una diferencia en la tensión arterial 10 mm Hg y un cambio en la frecuencia cardíaca 20 latidos por minuto es normal; la diferencia en la tensión arterial tiende a ser algo mayor en los adultos mayores como resultado de la pérdida de la elasticidad vascular.

Pulso paradójico

En condiciones normales, durante la inspiración la presión arterial sistólica puede disminuir hasta 10 mmHg y la frecuencia del pulso puede aumentar a modo de compensación. Una exageración de esta respuesta normal con un descenso mayor en la tensión arterial sistólica o el debilitamiento del pulso durante la inspiración se diagnostica como pulso paradójico. paradójico, que se asocia con

La presión arterial desciende durante la inspiración porque la presión intratorácica negativa aumenta el retorno venoso y, por ende, el llenado del ventrículo derecho; como consecuencia, el tabique interventricular protruye un poco en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y disminuye el gasto cardíaco y, en definitiva, la presión arterial. Este mecanismo (y la disminución de la tensión arterial sistólica) está exagerado en enfermedades que aumentan la presión intratorácica negativa (p. ej., asma) o que restringen el llenado del ventrículo derecho (p. ej., taponamiento cardíaco, miocardiopatía) o el tracto de salida del mismo ventrículo (p. ej., embolia pulmonar).

El pulso paradójico se mide a través del inflado de un manguito de un tensiómetro hasta un valor justo por encima de la tensión arterial sistólica, para luego desinflarlo muy lentamente (p. ej., 2 mmHg/latido cardíaco). La presión se registra cuando se ausculta el primer ruido de Korotkoff (al principio, sólo durante la espiración) y cuando los ruidos de Korotkoff se escuchan en forma continua. La diferencia entre las presiones constituye la “magnitud” del pulso paradójico.

Pulsos

Pulsos periféricos

Deben palparse los pulsos perifericos principales en los brazos y las piernas para determinar su simetría y su volumen (intensidad). Se examina la elasticidad de la pared arterial. La ausencia de pulsos puede sugerir un trastorno arterial (p. ej., aterosclerosis) o una embolia sistémica. Los pulsos periféricos pueden ser difíciles de auscultar en pacientes obesos o musculosos. El pulso asciende rápidamente y luego colapsa en enfermedades caracterizadas por una salida rápida de la sangre arterial (p. ej., comunicación arteriovenosa, insuficiencia aórtica). El pulso es rápido y saltón en el hipertiroidismo y los estados hipermetabólicos y lento y aletargado en el hipotiroidismo. Si los pulsos son asimétricos, la auscultación de los vasos principales puede detectar un soplo generado por estenosis.

Pulsos carotídeos

La observación, la palpación y la auscultación de ambos pulsos carotídeos pueden sugerir un diagnóstico específico (véase tabla Amplitud del pulso carotídeo y trastornos asociados). El envejecimiento y la arteriosclerosis provocan rigidez vascular, que tiende a eliminar los hallazgos característicos. En los niños muy pequeños, el pulso carotídeo puede ser normal incluso en presencia de estenosis aórtica grave.

La auscultación de las arterias carótidas puede distinguir los soplos procedentes del corazón o los grandes vasos de los que se originan en las arterias carótidas. Los soplos se originan en el corazón o en los grandes vasos y suelen ser más fuertes en la parte superior del área precordial, mientras que disminuyen hacia el cuello. En cambio, los soplos de las arterias carótidas tienen un tono más agudo, solo se auscultan sobre las arterias y parecen ser más superficiales. Un soplo arterial debe distinguirse de uno venoso. A diferencia del soplo arterial, el venoso suele ser continuo, se ausculta mejor con el paciente sentado o de pie y desaparece al comprimir la vena yugular interna homolateral.

Tabla
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Amplitud del pulso carotídeo y trastornos asociados

Amplitud del pulso carotídeo

Trastorno asociado

Saltón y prominente

Estados hipermetabólicos

Trastornos que producen el ascenso y el descenso rápido de la presión (p. ej., conducto arterioso permeable)

En sacudidas, con expansión completa seguida por colapso súbito (pulso de Corrigan o tipo martillo hidráulico)

Amplitud y volumen bajos con ascenso máximo tardío

Estenosis aórtica (que obstruye el tracto de salida del ventrículo izquierdo)

Doble ascenso máximo (bífido) con elevación rápida

Bífido con aumento normal o retrasado

Estenosis e insuficiencia aórtica combinadas

Dimininución unilateral o bilateral, a menudo con soplo sistólico

Estenosis carotídea extracraneal secundaria a aterosclerosis

Venas

Venas periféricas

Las venas periféricas deben examinarse para identificar várices, malformaciones arteriovenosas y cortocircuitos, además de áreas con inflamación suprayacente e hipersensibles a la palpación debido a tromboflebitis. Las malformaciones arteriovenosas o los cortocircuitos producen un soplo continuo (se descubre durante la auscultación) y, a menudo, un roce palpable (porque la resistencia siempre es menor en las venas que en las arterias durante la sístole y la diástole).

Venas del cuello

Las venas del cuello deben examinarse para estimar la altura de la onda venosa y su forma. La altura es proporcional a la presión de la aurícula derecha, y la forma de la onda refleja los eventos que suceden en el ciclo cardíaco; ambas cualidades se observan mejor en la vena yugular interna.

Las venas yugulares suelen examinarse con el paciente reclinado 45°. En condiciones normales, la parte superior de la columna venosa se encuentra justo por encima de las clavículas (límite superior normal: 4 cm por encima de la escotadura esternal en un plano vertical). La columna venosa se eleva en la insuficiencia cardíaca, la sobrecarga de volumen, el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva, la estenosis tricuspídea, la obstrucción de la vena cava superior o la disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho. Cuando estos trastornos son graves, la columna venosa puede extenderse hasta el nivel de la mandíbula y sólo es posible detectar su límite superior con el paciente sentado erguido o de pie. La columna venosa desciende en aquellos con hipovolemia.

Lo habitual es que la columna venosa pueda elevarse durante un período breve tras la compresión manual firme del abdomen (reflujo hepatoyugular o abdominoyugular) y vuelva a descender en pocos segundos (durante un período máximo de 3 ciclos respiratorios o 15 segundos) aunque se mantenga la compresión abdominal (dado que el ventrículo derecho distensible aumenta su volumen sistólico por medio del mecanismo de Frank-Starling). No obstante, la columna permanece elevada (> 3 cm) mientras se comprime el abdomen en pacientes con trastornos que dilatan el corazón y disminuyen su distensibilidad o en la obstrucción al llenado del ventrículo derecho en presencia de estenosis tricuspídea o un tumor en la aurícula derecha.

En condiciones normales, la columna venosa desciende un poco durante la inspiración, cuando la disminución de la presión intratorácica impulsa la sangre desde la periferia hacia la vena cava. El aumento de la columna venosa durante la inspiración (signo de Kussmaul) se observa típicamente en pacientes con pericarditis constrictiva crónica, infarto de miocardio del ventrículo derecho y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y en ocasiones también en la insuficiencia cardíaca y la estenosis tricuspídea.

Las ondas venosas yugulares (véase figura Ondas venosas yugulares normales) suelen poder distinguirse en la evaluación clínica, pero se identifican mejor en la pantalla cuando se monitoriza la presión venosa central.

Ondas venosas yugulares normales

La onda a se debe a la contracción de la aurícula derecha (sístole) y a continuación se identifica el valle x, producido por la relajación auricular. La onda c, que se manifiesta como una interrupción del valle x, es el resultado de la transmisión del pulso carotídeo y la protrusión de la válvula tricúspide en la aurícula derecha durante su cierre; rara vez se distingue a través de la evaluación clínica. La onda v refleja el llenado de la aurícula derecha durante la sístole ventricular (con la válvula tricúspide cerrada). El valle y se debe al llenado rápido del ventrículo derecho durante la diástole ventricular antes de la contracción auricular.

Ondas venosas yugulares normales

Las ondas a presentan mayor altura en la hipertensión pulmonar y la estenosis tricuspídea. En la disociación auriculoventricular aparecen ondas a gigantes (ondas de cañón) cuando la aurícula se contrae mientras la válvula tricúspide permanece cerrada. Las ondas a desaparecen en la fibrilación auricular y se acentúan cuando desciende la distensibilidad del ventrículo derecho (p. ej., en la hipertensión pulmonar o la estenosis pulmonar). Las ondas v son muy prominentes en la insuficiencia tricuspídea. El valle x es agudo en el taponamiento cardíaco. Cuando la distensibilidad del ventrículo derecho disminuye, el valle y adopta una pendiente muy abrupta porque la columna de sangre venosa superior a la normal se desplaza rápidamente al ventrículo derecho cuando la válvula tricúspide se abre y recién se detiene de manera súbita al llegar a la pared rígida del ventrículo derecho (en la miocardiopatía restrictiva) o al pericardio (en la pericarditis constrictiva).

Inspección y palpación del tórax

Es necesario evaluar el contorno torácico y buscar latidos cardíacos visibles. El precordio también debe palparse para identificar latidos (que representan el choque de la punta y, por ende, la localización del corazón) y frémitos.

Inspección

Pueden ocurrir deformidades torácicas en varios trastornos.

El tórax en escudo y el tórax en quilla (un esternón prominente semejante al de un ave) pueden asociarse con síndrome de Marfan (que puede acompañarse de enfermedad de la raíz aórtica o de la válvula mitral) o con el síndrome de Noonan (que puede acompañarse de estenosis pulmonar, comunicaciones interauriculares o miocardiopatía hipertrófica). Rara vez, una prominencia en la parte superior del tórax indica un aneurisma aórtico secundario a sífilis.

El tórax en embudo (esternón deprimido), que se caracteriza por un diámetro torácico anteroposterior estrecho y una columna vertebral torácica anormalmente rectificada, puede estar asociado con trastornos hereditarios que incluyen cardiopatías congénitas (p. ej., síndrome de Turner, síndrome de Noonan) y en ocasiones síndrome de Marfán.

Palpación

Cuando se aborda al paciente desde el lado derecho, se palpa sistemáticamente el precordio con el paciente acostado en un ángulo de aproximadamente 30 a 45 grados.

El impulso apical en individuos sanos debe palparse entre el cuarto y el quinto espacio intercostal justo medial a la línea medioclavicular y debe cubrir un área < 2 a 3 cm de diámetro.

El latido precordial central es una sensación palpable de levantamiento del tórax debajo del esternón y la cara anterior del torax a la izquierda del esternón; sugiere una hipertrofia grave del ventriculo derecho. En ocasiones, en las enfermedades congénitas que causan hipertrofia significativa del VD, el precordio sobresale visible y asimétricamente a la izquierda del esternón.

El choque de la punta (que se distingue con facilidad del latido precordial difuso, algo menos localizado, de la hipertrofia del ventrículo derecho) sugiere una hipertrofia del ventrículo izquierdo.

En ciertas oportunidades, pueden palparse latidos sistólicos anormales localizados en el precordio de pacientes con aneurisma ventricular discinético. Un latido sistólico difuso anormal eleva el precordio en pacientes con insuficiencia mitral significativa. La elevación se debe a que la aurícula izquierda se expande y provoca el desplazamiento del corazón hacia adelante. El choque de la punta se expande y se desplaza en dirección inferolateral cuando el ventrículo izquierdo se dilata e hipertrofia (p. ej., en la insuficiencia mitral).

Los frémitos son un zumbido palpable asociado con los soplos más intensos. Su localización sugiere la causa (véase Tabla Localizacion de los frémitos y trastornos asociados).

Tabla
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Localizacion de los frémitos y trastornos asociados

Localización de los frémitos

Trastorno asociado

Sobre la base del corazón en el segundo espacio intercostal, justo a la derecha del esternón, durante la sístole

En el vértice durante la sístole

A la izquierda del esternón en el segundo espacio intercostal

A la izquierda del esternón en el cuarto espacio intercostal

Pequeño defecto muscular en el tabique interventricular (comunicación interventricular) (enfermedad de Roger)

Un latido súbito en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón puede ser el resultado del cierre exagerado de la válvula pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar. Un choque de la punta similar protosistólico puede representar el cierre de una válvula mitral estenótica; a veces, la apertura de esta válvula puede percibirse al comienzo de la diástole. Estos hallazgos coinciden con la acentuación del primer ruido y el chasquido de apertura auscultado en la estenosis mitral.

Examen pulmonar

Los pulmones se examinaron en busca de signos de derrame pleural y edema pulmonar, que pueden ocurrir con una enfermedad cardíaca como insuficiencia cardíaca. El examen pulmonar incluye percusión, palpación y auscultación.

La percusión es la principal maniobra física usada para detectar la presencia y el nivel del derrame pleural. Hallar áreas de matidez durante la percusión indica líquido de base o, con menor frecuencia, una consolidación.

La palpación incluye el frémito táctil (vibración de la pared torácica que se siente cuando el paciente habla); el frémito disminuye en casos de derrame pleural y neumotórax y aumenta en la consolidación pulmonar (p. ej., neumonías lobulares).

La auscultación de los pulmones es un componente importante del examen de los pacientes con probable enfermedad cardíaca.

El tipo y el volumen de los ruidos respiratorios son útiles para diferenciar los trastornos cardíacos de los pulmonares. Los ruidos adventicios son anormales e incluyen crepitantes, estertores, sibilancias y estridor. Crepitaciones (anteriormente llamados estertores) y sibilancias son sonidos pulmonares anormales que pueden ocurrir en la insuficiencia cardíaca, así como en enfermedades no cardíacas.

  • Los crepitantes son ruidos respiratorios adventicios discontinuos. Los crepitantes finos son ruidos cortos de tono alto; los crepitantes gruesos son ruidos más duraderos de tono bajo. Se comparó a los crepitantes con el sonido que se produce al arrugar un envoltorio plástico y puede ser simulado frotando cabellos entre dos dedos cerca del oído. Aparecen con mayor frecuencia en la atelectasia, los procesos en los que hay relleno alveolar (p. ej., edema pulmonar en la insuficiencia cardíaca) y enfermedad pulmonar intersticial (p. ej., fibrosis pulmonar); indican apertura de vías aéreas o alvéolos colapsados.

  • Las sibilancias: son ruidos respiratorios musicales como silbidos más graves durante la espiración que en la inspiración. Las sibilancias pueden ser un hallazgo físico o un síntoma que suelen asociarse con la disnea. Las sibilancias se asocian más comúnmente con asma, pero también pueden ocurrir en la enfermedad cardíaca, como en la insuficiencia cardíaca.

Examen del abdomen y los miembros

El abdomen y los miembros se examinan para detectar signos de sobrecarga hídrica, que puede ocurrir durante la insuficiencia cardíaca y en enfermedades no cardíacas (p. ej., renales, hepáticas, linfáticas).

Abdomen

En el abdomen, la sobrecarga hídrica significativa se manifiesta como ascitis. La ascitis grave produce distensión abdominal visible, que es tensa, no es hipersensible a la palpación y se asocia con matidez fluctuante a la percusión abdominal y con onda líquida. El hígado puede estar distendido y algo hipersensible a la palpación y puede identificarse reflujo hepatoyugular.

Miembros

En los miembros (sobre todo, las piernas), la sobrecarga hídrica se manifiesta en forma de edema, que es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial. El edema puede identificarse durante la inspección, pero cuando su grado es leve y se presenta en pacientes muy obesos o musculosos, puede ser difícil de reconocer. En ese caso, deben palparse los miembros para identificar el edema que produce fóvea a la compresión y determinar su magnitud (depresiones visibles y palpables causadas por la compresión digital, que desplaza el líquido intersticial). El área edematizada debe examinarse para establecer su extensión, su simetría (comparación entre los dos miembros), su temperatura, la existencia de eritema e hipersensibilidad a la palpación. Cuando la sobrecarga hídrica es significativa, también puede identificarse edema sobre el sacro o los genitales.

El hallazgo de hipersensibilidad a la palpación o un eritema, en particular cuando es unilateral, sugiere una causa inflamatoria (p. ej., celulitis o tromboflebitis). El edema que no deja fóvea indica con mayor intensidad una obstrucción linfática o vascular que una sobrecarga hídrica.

Información: para pacientes
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