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Complicaciones de la diabetes mellitus

Por

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Última modificación del contenido ene. 2019
Información: para pacientes
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En pacientes con diabetes mellitus (DM), tras varios años de hiperglucemia mal controlada aparecen múltiples complicaciones, sobre todo vasculares, que afectan los vasos pequeños (microvasculares), los grandes vasos (macrovasculares), o ambos.

Los mecanismos por los que se desarrolla la enfermedad vascular incluyen

  • Glucosilación de proteínas séricas y tisulares con formación de productos finales de la glicación avanzada

  • Producción de superóxido

  • Activación de la proteíncinasa C, una molécula señal que aumenta la permeabilidad vascular y causa disfunción endotelial

  • Vías aceleradas de biosíntesis de hexosamina y poliol que conducen a la acumulación de sorbitol en los tejidos

  • Hipertensión y dislipidemias que comúnmente acompañan a la diabetes mellitus

  • Microtrombosis arteriales

  • Efectos proinflamatorios y protrombóticos de la hiperglucemia y la hiperinsulinemia que afectan la autorregulación vascular

La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la inmunidad celular.

La enfermedad microvascular es la base de 3 manifestaciones frecuentes y devastadoras de la diabetes mellitus:

La enfermedad microvascular también puede afectar la cicatrización de la piel, de manera que incluso defectos menores en su integridad pueden conducir al desarrollo de úlceras más profundas que se infectan fácilmente, en particular en los miembros inferiores. El control exhaustivo de la glucemia puede evitar o retrasar muchas de estas complicaciones, pero puede no revertirlas una vez establecidas.

La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes vasos, que puede conducir a

La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la inmunidad celular. Los pacientes diabéticos son particularmente susceptibles a las infecciones bacterianas y micóticas.

Retinopatía diabética

La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en adultos en los Estados Unidos. En un principio, esta entidad se caracteriza por microaneurismas en los capilares de la retina (retinopatía de fondo) y luego por neovascularización (retinopatía proliferativa) y edema macular. No se hallan signos ni síntomas tempranos, sino que el paciente desarrolla visión borrosa en áreas localizadas, desprendimiento del cuerpo vítreo o la retina y pérdida total o parcial de la visión; la velocidad de progresión es muy variable.

La detección y el diagnóstico se realizan mediante el examen de la retina, lo que se debe hacer periódicamente (normalmente cada año), tanto en la DM tipo 1 como en la tipo 2. La detección y el tratamiento tempranos son fundamentales para prevenir la pérdida de la visión. El tratamiento para todos los pacientes incluye monitorización glucémica intensiva y control de la presión arterial. La retinopatía más avanzada puede requerir fotocoagulación con láser panretiniano o más raramente, vitrectomía. Los inhibidores del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) son nuevos fármacos prometedores para el edema macular y como terapia coadyuvante para la retinopatía proliferativa.

Nefropatía diabética

La nefropatía diabética es una causa importante de enfermedad renal crónica en los Estados Unidos. Esta entidad se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular, expansión del mesangio y esclerosis glomerular. Estos cambios provocan hipertensión glomerular y disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular. La hipertensión arterial sistémica puede acelerar la progresión del cuadro. La enfermedad suele ser asintomática hasta la aparición de un síndrome nefrótico o de la insuficiencia renal.

El diagnóstico requiere la detección de albúmina en la orina. Una vez que se diagnostica la diabetes (y posteriormente cada año), el nivel de albúmina urinaria debe ser controlado de manera que la nefropatía se pueda detectar temprano. La monitorización puede hacerse con la determinación del indice albúmina:creatinina sobre una muestra de orina o medir la concentración de albúmina en orina de 24 horas. Un índice > 30 mg/g o una excreción de albúmina de 30 a 300 mg/día indica un aumento moderado de la albuminuria (que antes se conocía como microalbuminuria) y nefropatía diabética temprana. Una excreción de albúmina > 300 mg/día se considera una albuminuria muy elevada (previamente llamada macroalbuminuria), o proteinuria manifiesta, e indica una nefropatía diabética más avanzada. Típicamente, una tira reactiva de orina es positiva solo si la excreción de proteína excede de 300 a 500 mg/día.

El tratamiento consiste en el control estricto de la glucemia combinado con el control de la presión arterial. Debe administrarse un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) o un bloqueante del receptor de angiotensina II para tratar la hiperpresión arterial y, una vez identificado el primer signo de albuminuria, para prevenir la progresión de la nefropatía, porque estos fármacos reducen la presión sanguínea intraglomerular y, en consecuencia, ejercen un efecto nefroprotector. Estos medicamentos no han demostrado ser beneficiosos para la prevención primaria (es decir, en los pacientes que no tienen albuminuria).

Neuropatía Diabética

La neuropatía diabética se produce como resultado de la isquemia nerviosa causada por la enfermedad microvascular, además de por los efectos directos de la hiperglucemia sobre las neuronas y los cambios metabólicos intracelulares que afectan la función de los nervios. Se describieron numerosos tipos, los cuales se mencionan a continuación

La polineuropatía simétrica es más común y afecta las porciones distales de los pies y las manos (distribución de medias y guantes); se manifiesta con parestesias, disestesias o una pérdida indolora del sentido del tacto, la vibración, la propiocepción o la temperatura. En los miembros inferiores, estos síntomas pueden evitar que los pacientes adviertan traumatismos en los pies debido a calzado inadecuado y a un apoyo anormal del peso, lo que a su vez puede promover la aparición de úlceras e infecciones en los pies, fracturas, subluxaciones y luxaciones o la destrucción de la estructura normal del pie (articulación de Charcot). La neuropatía de fibras pequeñas se caracteriza por dolor, entumecimiento y pérdida de la sensibilidad térmica con conservación de la sensibilidad vibratoria y el sentido de la posición. Los pacientes tienden a desarrollar úlceras y degeneración neuropática de los pies y muestran una incidencia elevada de neuropatía autónoma. La neuropatía a predominio de fibras grandes se caracteriza por debilidad muscular, pérdida de la sensibilidad vibratoria, el sentido de posición y los reflejos osteotendinosos. Con frecuencia se atrofian los músculos intrínsecos del pie, cuya posición cae.

La neuropatía autónoma puede ocasionar hipotensión ortostática, intolerancia al ejercicio, taquicardia en reposo, disfagia, náuseas y vómitos (secundarios a gastroparesia), estreñimiento y diarrea (incluido el síndrome de vaciado gástrico rápido o dumping), incontinencia fecal, retención e incontinencia urinaria, disfunción eréctil y eyaculación retrógrada y disminución de la lubricación vaginal.

Las radiculopatías afectan con mayor frecuencia las raíces nerviosas desde L2 hasta L4, lo que produce dolor, debilidad y atrofia de los miembros inferiores (amiotrofia diabética), o desde T4 hasta T12, con generación de dolor abdominal (polirradiculopatía torácica).

Las neuropatías craneales generan diplopía, ptosis y anisocoria cuando afectan el tercer nervio craneal o parálisis motoras cuando afectan el cuarto o el sexto nervio craneal.

Las mononeuropatías producen debilidad y entumecimiento de los dedos (nervio mediano) o caída de la posición del pie (nervio peroneo). Los pacientes con DM también son más susceptibles a presentar trastornos por compresión nerviosa, como síndrome del túnel carpiano. Las mononeuropatías también pueden aparecer en varios sitios simultáneamente (mononeuritis múltiple). Todas las variedades tienden a afectar a pacientes ancianos en forma predominante y suelen resolverse espontáneamente tras varios meses; no obstante, los trastornos por compresión nerviosa no resuelven.

El diagnóstico de la polineuropatía simétrica se realiza a través de la detección de las deficiencias sensitivas y la disminución de los reflejos aquilianos. La pérdida de la capacidad de detectar el contacto delicado de un monofilamento de nailon indica que el paciente tiene el máximo riesgo para desarrollar úlceras en el pie (véase figura Pruebas de cribado para el pie diabético). Alternativamente, se puede utilizar un diapasón de 128 Hz para evaluar la sensibilidad vibratoria en el dorso del primer dedo.

Puede ser necesariauna electromiografía y estudios para evaluar la conducción nerviosa para todas las formas de neuropatía, que a menudo se emplean para excluir otras causas de síntomas neuropáticos, como la radiculopatía no diabética y el síndrome del túnel carpiano.

El manejo de la neuropatía implica un enfoque multidimensional que incluye el control de la glucemia, el cuidado regular de los pies, y el tratamiento del dolor. El control estricto de la glucemia puede reducir la neuropatía. Los tratamientos para disminuir la gravedad de los síntomas son cremas de capsaicina tópica, antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina), inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (p. ej., duloxetina) y anticonvulsivos (p. ej., pregabalina, gabapentina). En los pacientes con pérdida de la sensibilidad deben examinarse los pies todos los días para detectar traumatismos menores y prevenir su progresión a infecciones que amenacen la vitalidad del miembro.

Pruebas de cribado para el pie diabético

Se tocan sitios específicos de cada pie con un estesiómetro de monofilamento 10-g, que se presiona contra estas áreas hasta que se dobla. Esta prueba proporciona un estímulo constante y reproducible de presión (usualmente una fuerza de 10-g), que puede emplearse para controlar los cambios en la sensibilidad con el paso del tiempo. Hay que evaluar ambos pies y registrar la presencia (+) o la ausencia () de sensibilidad en cada sitio.

Pruebas de cribado para el pie diabético

Enfermedad Macrovascular

La aterosclerosis de los grandes vasos se produce como resultado de la hiperinsulinemia, las dislipidemias y la hiperglucemia características de la diabetes mellitus. Sus manifestaciones son

El diagnóstico se realiza por la anamnesis y el examen físico; el papel de las pruebas de cribado, como la puntuación del calcio coronario, está evolucionando. El tratamiento consiste en el control estricto de los factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis, como la normalización de la glucemia, la lipemia y la presión arterial, asociada con el cese del tabaquismo y el uso de aspirina e inhibidores de la ECA todos los días. Un enfoque multifactorial que incluye el manejo del control de la glucemia, la hipertensión y la dislipidemia, puede ser eficaz en la reducción de la tasa de eventos cardiovasculares. A diferencia de lo que ocurre con la enfermedad microvascular, se ha demostrado que el control intensivo solo de la glucemia reduce el riesgo en la diabetes tipo 1 pero no en la tipo 2.

Miocardiopatía

Se cree que la aparición de una miocardiopatía diabética se debe a numerosos factores, como la aterosclerosis epicárdica, la hipertensión arterial y la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la enfermedad microvascular, la disfunción endotelial y autónoma, la obesidad y los trastornos metabólicos. Los pacientes presentan una insuficiencia cardíaca que es consecuencia del compromiso de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y tienen más probabilidades de presentarla después de un infarto de miocardio.

Infección

Los pacientes con una diabetes mellitus poco controlada son más susceptibles a desarrollar infecciones bacterianas y micóticas debido a los efectos adversos de la hiperglucemia sobre la función de los granulocitos y las células T. Además de un aumento global del riesgo de enfermedad infecciosa, los individuos con diabetes tienen mayor susceptibilidad de experimentar infecciones mucocutáneas micóticas (p. ej., candidiasis bucal y vaginal) y las infecciones bacterianas en los pies (incluso osteomielitis), que se exacerban en general cuando hay una insuficiencia vascular en el miembro inferior y una neuropatía diabética. La hiperglucemia es un factor de riesgo bien establecido para las infecciones del sitio quirúrgico.

Hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no alcohólica, EHNA)

La hepatopatía no alcohólica es cada vez más común y representa una importante comorbilidad de la diabetes tipo 2. Algunos estudios muestran que más de la mitad de la población con diabetes tipo 2 tiene hepatopatía no alcohólica. También se puede ver en personas con síndrome metabólico, obesidad, y dislipidemia, en ausencia de diabetes mellitus. La hepatopatía no alcohólica requiere evidencia de esteatosis hepática en los estudios de diagnóstico por imágenes o en las pruebas histológicas y la ausencia de otras causas de acumulación de grasa (como el consumo de alcohol o medicamentos que causen la acumulación de grasa). La hepatopatía no alcohólica incluye hígado graso no alcohólico y esteatohepatitis no alcohólica. El hígado graso no alcohólico ocurre cuando hay 5% de esteatosis hepática, pero sin evidencia de lesión hepatocelular. En cambio, la esteatohepatitis no alcohólica requiere tanto esteatosis hepática ( 5%) como inflamación con lesión de los hepatocitos. La fibrosis también se puede ver en la esteatohepatitis no alcohólica y puede ocasionar cirrosis. La patogenia del hígado graso no alcohólico no se conoce bien, pero está claramente relacionada con la resistencia a la insulina que induce la acumulación de triglicéridos en el hígado. La clave del tratamiento se basa en la dieta, el ejercicio y la pérdida de peso. En pacientes con evidencia de esteatohepatitis no alcohólica, la pioglitazona también puede ser beneficiosa.

Otras Complicaciones

Las complicaciones del pie diabético (cambios cutáneos, úlceras, infecciones, gangrena) son habituales y pueden atribuirse a la enfermedad vascular, la neuropatía y la inmunodeficiencia relativa.

Los pacientes con diabetes mellitus tienen un riesgo elevado de desarrollar algunas enfermedades reumáticas, como infarto muscular, síndrome del túnel carpiano, contractura de Dupuytren, capsulitis adhesiva y esclerodactilia. Estos pacientes también pueden presentar enfermedades oftálmicas no relacionadas con la retinopatía diabética (p. ej., cataratas, glaucoma, abrasiones corneales, neuropatía óptica), enfermedades hepatobiliares (p. ej., hígado graso no alcohólico, cirrosis, litiasis biliar) y enfermedades cutáneas (p. ej., infecciones por tiña, úlceras de los miembros inferiores, dermatopatía diabética, necrobiosis lipoídica diabeticorum, esclerosis sistemica diabética, vitiligo, granuloma anular y acantosis nigricans [signo de resistencia a la insulina]). La depresión y la demencia también son frecuentes.

Otras complicaciones de la diabetes mellitus
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