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Síndromes de fuga de aire pulmonar

Por

Arcangela Lattari Balest

, MD, University of Pittsburgh, School of Medicine

Última modificación del contenido mar. 2018
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.

Los síndromes de fuga de aire pulmonar implican disección por aire fuera de los espacios aéreos pulmonares normales.

El proceso del nacimiento se acompaña de grandes cambios fisiológicos, que en ocasiones revelan alteraciones que no planteaban ningún problema durante la vida intrauterina. Por ese motivo, en todo parto debe haber una persona experta en reanimación neonatal. La edad gestacional y los parámetros de crecimiento ayudan a identificar el riesgo de patología neonatal.

Los síndromes de fuga de aire incluyen

  • Enfisema pulmonar intersticial

  • Neumomediastino

  • Neumotórax

  • Neumopericardio

  • Neumoperitoneo o enfisema subcutáneo (raro)

El neumotórax y el neumomediastino afectan al 1-2% de los recién nacidos normales, probablemente porque las grandes fuerzas intratorácicas negativas generadas cuando el recién nacido comienza a respirar rompen a veces el epitelio alveolar, lo que permite que el aire salga de los alvéolos y pase a los tejidos blandos o los espacios extraalveolares.

La fuga de aire es más frecuente y grave en recién nacidos con enfermedad pulmonar, cuyo riesgo se debe a la escasa distensibilidad pulmonar y a la necesidad de altas presiones en la vía respiratoria (p. ej., en la dificultad respiratoria) o al atrapamiento aéreo (p. ej., síndrome de aspiración de meconio), que induce sobredistensión alveolar.

Muchos recién nacidos afectados se encuentran asintomáticos; el diagnóstico de los síndromes por filtración de aire se sospecha por la clínica o por el deterioro de la concentración de oxígeno y se confirma radiológicamente.

El tratamiento de los síndromes por filtración de aire varía según el tipo de fuga de aire, pero en recién nacidos ventilados siempre implica reducir las presiones inspiratorias a los límites más bajos tolerados. Los ventiladores de alta frecuencia pueden ser útiles, pero no se ha comprobado su beneficio.

Enfisema pulmonar intersticial

El enfisema pulmonar intersticial es la fuga de aire de los alvéolos hacia el intersticio pulmonar, los linfáticos o el espacio subpleural. Por lo general, afecta a recién nacidos con escasa distensibilidad pulmonar, como aquellos con síndrome de dificultad respiratoria que son tratados con ventilación mecánica, pero puede aparecer en forma espontánea. Puede comprometer uno o ambos pulmones, y la patología puede ser focal o generalizada dentro de cada pulmón. Si la disección aérea es generalizada, el estado respiratorio puede agravarse bruscamente por la reducción súbita de la distensibilidad pulmonar.

La radiografía de tórax muestra un número variable de imágenes radiolúcidas quísticas o lineales en los campos pulmonares. Algunas imágenes radiolúcidas son elongadas; otras parecen quistes subpleurales agrandados que varían de unos pocos milímetros a varios centímetros de diámetro.

El enfisema pulmonar intersticial puede resolverse en forma sustancial en el término de 1 o 2 días o persistir en la radiografía durante semanas. Algunos recién nacidos con enfermedad respiratoria grave y enfisema pulmonar intersticial presentan displasia broncopulmonar (DBP), y las alteraciones quísticas del enfisema pulmonar intersticial de larga evolución se combinan después con el cuadro radiológico de la displasia broncopulmonar.

El tratamiento del enfisema intersticial pulmonar es principalmente sintomático. Para los lactantes con asistencia respiratoria mecánica, puede ayudar bajar el volumen corriente y la presión de las vías respiratorias por el cambio a un ventilador oscilatorio de alta frecuencia o ventilador con chorro de alta frecuencia. Si hay compromiso más importante de un pulmón que del otro, el recién nacido debe ser acostado sobre el lado del pulmón con enfisema pulmonar intersticial más grave; esto ayudará a comprimir dicho pulmón, lo que disminuirá la fuga de aire y mejorará, quizá, la ventilación del pulmón normal (elevado). Si un pulmón está muy gravemente afectado y el otro no lo está o sólo muestra compromiso leve, puede intentarse la intubación bronquial diferencial y la ventilación del pulmón menos afectado; pronto se produce atelectasia total del pulmón no intubado. Como se está ventilando un solo pulmón, quizá deban modificarse las regulaciones del ventilador y la fracción inspirada de oxígeno (FIO2). Después de 24 a 48 h, se hace retroceder el tubo endotraqueal hasta la tráquea, en cuyo momento puede haber cesado la fuga de aire.

Neumomediastino

El neumomediastino es la disección por aire del tejido conectivo del mediastino (Ver también Neumomediastino); el aire puede disecar, además, el tejido subcutáneo del cuello y el cuero cabelludo.

Por lo general, el neumomediastino no causa signos ni síntomas, pero el aire subcutáneo provoca crepitación.

El diagnóstico de neumomediastino es radiológico; en una proyección anteroposterior, el aire puede formar una imagen radiolúcida alrededor del corazón, mientras que en una proyección lateral, el aire separa los lóbulos del timo de la silueta cardíaca (signo de la vela espinaquer).

Por lo general, no es necesario tratamiento para el neumomediastino, y el cuadro se resuelve espontáneamente.

Neumopericardio

El neumopericardio es la disección por aire del saco pericárdico. Afecta casi con exclusividad a lactantes ventilados mecánicamente.

La mayoría de los casos son asintomáticos, pero si se acumula suficiente aire, puede provocar taponamiento cardíaco.

Se presume el diagnóstico del neupericardiosi el lactante tiene colapso circulatorio agudo y se confirma por la aparición de una zona radiolúcida alrededor del corazón en la radiografía o por la aspiración de aire usando un angiocatéter y una jeringa.

El tratamiento del neumopericardio consiste en pericardiocentesis seguida de la colocación quirúrgica de un tubo pericárdico.

Neumoperitoneo

El neumoperitoneo es la disección por aire en el peritoneo. Por lo general, no es clínicamente significativo, pero debe distinguirse del neumoperitoneo por la rotura de una víscera abdominal.

El diagnóstico del neumoperitoneo se realiza por radiografía abdominal y examen físico. Los síntomas clínicos de rigidez abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos y signos de sepsis sugieren lesión de una víscera abdominal.

Neumotórax

El neumotórax es la penetración de aire en el espacio pleural; si la acumulación de aire es suficente, sobreviene un neumotórax a tensión.

Si bien a veces es asintomático, el neumotórax suele agravar la taquipnea, el quejido y la cianosis. Disminuye el murmullo vesicular y aumenta el tamaño del hemitórax afectado. El neumotórax a tensión causa colapso cardiovascular.

El diagnóstico del neumotórax se sospecha por el deterioro del estado respiratorio, por transiluminación del tórax con una sonda de fibra óptica o ambos. radiografía de tórax o, en el caso del neumotórax a tensión, la salida de aire durante la toracocentesis.

Alrededor del 15% de los recién nacidos de término y pretérmino tardíos con neumotórax espontáneo desarrollan hipertensión pulmonar persistente. Esta complicación ilustra la importancia de una estrecha vigilancia de estos pacientes (1).

La mayoría de los neumotórax pequeños se resuelven espontáneamente, pero los más grandes y a tensión exigen evacuación del aire de la cavidad pleural. En el neumotórax a tensión o hipertensivo pueden usarse una aguja pequeña (calibre 23 o 25) o un angiocatéter (calibre 18 o 20) y jeringa para evacuar transitoriamente el aire libre del espacio pleural. El tratamiento definitivo consiste en la introducción de un tubo torácico 8 o 10 French conectado a aspiración continua. El seguimiento por auscultación, transiluminación y radiografía confirma que el funcionamiento del tubo sea apropiado.

Referencia general sobre neumotórax

  • 1. Smith J, Schumacher RE, Donn SM, Sarkar S: Clinical course of symptomatic spontaneous pneumothorax in term and late preterm newborns: Report from a large cohort. Am J Perinatol 28(2):163–168, 2011. doi: 10.1055/s-0030-1263300.

Información: para pacientes
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