Las várices son venas dilatadas del segmento distal del esófago o de la región proximal del estómago, secundarias al aumento de la presión en el sistema de la vena porta, habitualmente por cirrosis. Pueden provocar una hemorragia masiva sin causar ningún otro síntoma. El diagnóstico se realiza por endoscopia alta. El tratamiento consiste, fundamentalmente, en ligadura endoscópica y octreotida IV. A veces, se requiere un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular.
(Véanse también Generalidades sobre la hemorragia digestiva y Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance de la American Association for the Study of Liver Diseases).
La hipertensión portal se debe a una serie de enfermedades, predominantemente cirrosis hepática. Si la presión portal se mantiene más alta que la de la vena cava inferior durante un período significativo, se desarrollan colaterales venosas. Las más peligrosas se localizan en el segmento distal del esófago y el fundus gástrico, y dan origen a vasos ingurgitados y serpiginosos conocidos como várices. Estas várices descomprimen parcialmente la hipertensión portal, pero pueden romperse y provocar hemorragia digestiva masiva. Se desconoce el factor desencadenante de la rotura varicosa, pero casi nunca se produce una hemorragia a menos que el gradiente de presión portosistémico sea > 12 mmHg. Las coagulopatías causadas por la patología hepática pueden favorecer la hemorragia.
Perlas y errores
|
Signos y síntomas de las varices
Por lo general, los pacientes debutan con hemorragia digestiva alta súbita, indolora, y a menudo masiva. Puede haber signos de shock. La hemorragia suele provenir del segmento distal del esófago o, con menor frecuencia, del fundus gástrico. Si bien la hemorragia secundaria a várices gástricas también puede ser aguda, es más frecuente que sea subaguda o crónica.
La hemorragia digestiva pueden precipitar encefalopatía portosistémica en pacientes con alteración de la función hepática.
Diagnóstico de las várices
Endoscopia
Investigación de una coagulopatía
(See also the American Society for Gastrointestinal Endoscopy's 2014 guidelines on the role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage.)
La endoscopia es la mejor manera de diagnosticar várices tanto esofágicas como gástricas y también permite identificar aquellas con alto riesgo de hemorragia (p. ej., con estrías rojas). Asimismo, es crucial para descartar otras causas de hemorragia aguda (p. ej., úlcera péptica), aun en pacientes con diagnóstico de várices; es posible que hasta un tercio de las hemorragias digestivas altas de pacientes con várices diagnosticadas no sea de origen varicoso.
Como las várices suelen asociarse con patología hepática significativa, es importante investigar una posible coagulopatía. Las pruebas de laboratorio incluyen hemograma completo con plaquetas, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y pruebas hepáticas. En los pacientes con hemorragia debe determinarse el grupo sanguíneo y deben realizarse pruebas de compatibilidad para multiples unidades de concentrado de eritrocitos (típicamente ≥ 6).
Perlas y errores
|
Tratamiento de las várices
Control de las vías aéreas y reposición hídrica, incluida transfusión de sangre si es necesario
Ligadura endoscópica (la segunda opción es la escleroterapia)
Octeotrida IV
A veces antibióticos
Posiblemente, un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS)
El manejo de la vía aérea y la reposición hídrica, incluyendo la transfusión, según sea necesaria, se llevan a cabo para tratar la hipovolemia y el shock hemorrágico. Los pacientes con alteraciones de la coagulación (p. ej., relación internacional normalizada [RIN] significativamente elevada) pueden ser tratados con 1 a 2 unidades de plasma fresco congelado, pero este debe administrarse con precaución porque dar grandes volúmenes de líquido para pacientes que no están hipovolémicos en realidad puede promover el sangrado de las várices y se asocia con mayor mortalidad (1).
Los pacientes con diagnóstico de cirrosis y hemorragia digestiva están expuestos al riesgo de infección bacteriana y deben recibir profilaxis antibiótica con norfloxacina o ceftriaxona.
Si un paciente que recibe beta-bloqueantes no selectivo (p. ej., propranolol) tiene hemorragia activa e hipotensión, debe suspenderse el beta-bloqueante.
Como las várices solo se diagnostican durante la endoscopia, el tratamiento primario es endoscópico. Se prefiere la ligadura endoscópica de las várices a la escleroterapia por inyección. Al mismo tiempo, debe administrarse octreotida por vía IV (un análogo sintético de la somatostatina, que también puede usarse) (2). La octreotida aumenta la resistencia vascular esplácnica al inhibir la liberación de hormonas vasodilatadoras esplácnicas (p. ej., glucagón, péptido intestinal vasoactivo). La dosis habitual es de 50 mcg en bolo IV, seguida de infusión de 50 mcg/h. Se prefiere la octreotida a los agentes usados previamente, como vasopresina y terlipresina, porque tiene menos efectos adversos.
Si la hemorragia persiste o recurre pese a estas medidas, las técnicas de urgencia para derivar sangre del sistema porta a la vena cava pueden reducir la presión portal y disminuir la hemorragia. La intervención de urgencia de elección es un procedimientto de TIPS. Éste es un procedimiento radiológico invasivo, en el que se introduce un alambre guía desde la vena cava a través del parénquima hepático hasta la circulación portal. La vía resultante se dilata mediante un catéter balón y se introduce una endoprótesis metálica, lo que crea una derivación entre la circulación venosa portal y hepática. El calibre de la endoprótesis es crucial. Si la endoprótesis es demasiado grande, aparece una encefalopatía portosistémica debido a la derivación de un enorme flujo de sangre portal del hígado. Si la endoprótesis es demasiado pequeña, tiene más probabilidad de ocluirse. Las derivaciones portocavas quirúrgicas, como la derivación esplenorrenal distal, actúan por un mecanismo similar, pero son más invasivas y causan mortalidad inmediata más elevada.
La compresión mecánica de las várices hemorrágicas con una sonda de Sengstaken-Blakemore o alguna de sus variantes causa considerable morbilidad y no debe elegirse como tratamiento primario. Sin embargo, una sonda de este tipo puede permitir un taponamiento que le salve la vida a un paciente hasta la descompresión mediante TIPS o cirugía. La sonda es una sonda nasogástrica flexible con un balón gástrico y un balón esofágico. Después de la colocación, se insufla el balón gástrico con un volumen fijo de aire y se aplica tracción a la sonda para empujarlo contra la unión gastroesofágica. A menudo, este balón es suficiente para controlar la hemorragia, pero de no ser así, se insufla el balón esofágico hasta alcanzar una presión de 25 mmHg. El procedimientos es bastante incómodo y puede provocar perforación esofágica y aspiración; por consiguiente, suele recomendarse intubación endotraqueal y sedación IV.
Más recientemente, se han utilizado con éxito prótesis esofágicas metálicas expandibles para taponar la hemorragia.
El trasplante hepático también puede descomprimir el sistema porta, pero es una opción indicada sólo para pacientes que ya figuran en una lista para trasplante.
El tratamiento médico a largo plazo de la hipertensión portal (con beta-bloqueantes y nitratos) se analiza en otra sección. Puede ser preciso tratar la encefalopatía portosistémica.
La esplenectomía se realiza para tratar el sangrado de varices gástricas debido a la trombosis de la vena esplénica (a veces una secuela de pancreatitis).
Referencias del tratamiento
1. Mohanty A, Kapuria D, Canakis A, et al: Fresh frozen plasma transfusion in acute variceal haemorrhage: Results from a multicentre cohort study. Liver Int 41(8):1901–1908, 2021. doi: 10.1111/liv.14936
2. Boregowda U, Umapathy C, Halim N, et al: Update on the management of gastrointestinal varices. World J Gastrointest Pharmacol Ther 10(1):1–21, 2019. doi: 10.4292/wjgpt.v10.i1.1
Pronóstico de las várices
En alrededor del 40% de los pacientes, la hemorragia varicosa se detiene espontáneamente.
Anteriormente, la mortalidad era > 50%, pero incluso con el manejo actual, la mortalidad es de al menos 20% a las 6 semanas. La mortalidad depende, fundamentalmente, de la gravedad de la hepatopatía asociada más que de la hemorragia en sí misma. La hemorragia suele ser fatal en pacientes con alteración hepatocelular grave (p. ej., cirrosis avanzada), mientras que, en general, se observa recuperación de los pacientes con buena reserva hepática.
Los pacientes que sobreviven tienen alto riesgo de una nueva hemorragia varicosa; por lo general, del 50 al 75% presenta una recurrencia en el término de 1 a 2 años. El tratamiento endoscópico o la farmacoterapia continua (es decir, bandas endoscópicas o beta-bloqueantes no selectivos) reduce de manera significativa este riesgo, pero el efecto global sobre la mortalidad a largo plazo parece ser marginal, probablemente debido a la hepatopatía de base.
Conceptos clave
Las várices son la principal causa, pero no la única, de hemorragia digestiva en pacientes con cirrosis.
La gravedad de la enfermedad hepática de base es un factor determinante importante de la mortalidad de un episodio hemorrágico.
La endoscopia se realiza con fines diagnósticos y terapéuticos; se puede utilizar bandeo o escleroterapia.
La tasa de recurrencia del sangrado varicoso es de 50 a 75% en el término de 1 a 2 años.
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
American Society for Gastrointestinal Endoscopy: Guidelines on the role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage (2014)
American Association for the Study of Liver Diseases: Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance (2016)
